« Intoxications aux pesticides » : différence entre les versions
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== Organo-chlorés == | == Organo-chlorés == | ||
<p style="text-align: left;">Ex : DDT (bannit en Europe, toujours utilisé en Afrique dans la lutte contre la malaria), HCH (lindane, retrouvé dans les bois anciennement traités).</p><p style="text-align: left;">Ce sont des polluants avec accumulation biologique (graisses) à bioconcentration au long de la chaîne trophique. Passent la barrière placentaire ! Très longue ½ vie (à maintien du risque et de la toxicité sur une longue période !) !</p><p style="text-align: left;"><u>Clinique</u></p> | |||
*<u>Intoxication aiguë</u> | *<u>Intoxication aiguë</u> | ||
**SNC : <u>crises épileptiformes</u> (effet positif des antiE car augmentent la clearance des organo-chlorés), paresthésies de la face, céphalées, vertiges, tremor | **SNC : <u>crises épileptiformes</u> (effet positif des antiE car augmentent la clearance des organo-chlorés), paresthésies de la face, céphalées, vertiges, tremor | ||
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== Organo-phosphorés == | == Organo-phosphorés == | ||
<p style="text-align: | <p style="text-align: left;">Dérivés (esters) de l’acide phosphorique. Ex : sarin (cf attentat du métro de Tokyo). Produits extrêmement toxiques mais non persistants dans les sols.</p><p style="text-align: left;"><u>Origines</u></p> | ||
*Intoxications professionnelles (fermes, usages de pesticides) | *Intoxications professionnelles (fermes, usages de pesticides) | ||
*Accidentelle (enfant++) | *Accidentelle (enfant++) | ||
*Tentatives de suicide | *Tentatives de suicide | ||
<p style="text-align: | <p style="text-align: left;"><u>Pharmacologie</u></p> | ||
*Lipophiles à entrée pulmonaire, digestive, cutanée, passent la barrière hématoméningée !!! | *Lipophiles à entrée pulmonaire, digestive, cutanée, passent la barrière hématoméningée !!! | ||
*½ vie de 2-4h par voie orale, de 9-15h par voie cutanée | *½ vie de 2-4h par voie orale, de 9-15h par voie cutanée | ||
*Inhibent la cholinestérase et sa régénération est lente (1%/j) à nécessite ~70j pour réatteindre un taux satisfaisant | *Inhibent la cholinestérase et sa régénération est lente (1%/j) à nécessite ~70j pour réatteindre un taux satisfaisant | ||
*Inhibiteur de l’acétylcholinestérase ( (SN) et la pseudo-cholinestérase (foie, GR) à accumulation d’acétylcholine dans les synapses à d’abord : phase d’excitation à ensuite : blocage de la synapse (SNC, para et orthosympathique) | *Inhibiteur de l’acétylcholinestérase ( (SN) et la pseudo-cholinestérase (foie, GR) à accumulation d’acétylcholine dans les synapses à d’abord : phase d’excitation à ensuite : blocage de la synapse (SNC, para et orthosympathique) | ||
<p style="text-align: | <p style="text-align: left;"><u>Clinique</u></p><p style="text-align: left;">! diagnostic difficile vu les effets multiples à importance d’une bonne anamnèse !</p><p style="text-align: left;">! inégalité face aux doses susceptibles d’entraîner une clinique, réactions hyperintenses possibles !</p><p style="text-align: left;">! possible contamination cutanée à précautions à la garde lors de l’examen clinique !</p> | ||
*<u>Signes fréquents (mais furtifs)</u> | *<u>Signes fréquents (mais furtifs)</u> | ||
**Myosis uni/bilatéral | **Myosis uni/bilatéral | ||
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*<u>Effets centraux</u> | *<u>Effets centraux</u> | ||
**Anxiété, vertiges, labilité émotionnelle, troubles du sommeil, cauchemars, dépression, diminution des ROT/ aréflexie | **Anxiété, vertiges, labilité émotionnelle, troubles du sommeil, cauchemars, dépression, diminution des ROT/ aréflexie | ||
<p style="text-align: | <p style="text-align: left;"><u>3 phases d’apparition des symptômes</u></p> | ||
*Phase aiguë (qq min) : varie selon la voie d’entrée (respi/digestive/cutanée). La symptomatologie devient complète en qq min | *Phase aiguë (qq min) : varie selon la voie d’entrée (respi/digestive/cutanée). La symptomatologie devient complète en qq min | ||
*Phase intermédiaire (1-4j) = phase nicotinique avec parésie musculaire ( ! parésie respiratoire) ++ face et nuque. Tt symptomatique. Bonne récupération | *Phase intermédiaire (1-4j) = phase nicotinique avec parésie musculaire ( ! parésie respiratoire) ++ face et nuque. Tt symptomatique. Bonne récupération | ||
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**SNP : Polyneuropathie retardée (OPIND) : parésie, paresthésies à type de brûlures (++ distal aux MI), paralysie avec atrophie muscu, ataxie, troubles sensoriels +- polyurie et dysurie | **SNP : Polyneuropathie retardée (OPIND) : parésie, paresthésies à type de brûlures (++ distal aux MI), paralysie avec atrophie muscu, ataxie, troubles sensoriels +- polyurie et dysurie | ||
**SNC : Pathologie psycho-cognitive (COPIND) : confusion, somnolence, léthargie, anxiété, labilité émotionnelle, fatigue, irritabilité, troubles de la mémoire et de la concentration | **SNC : Pathologie psycho-cognitive (COPIND) : confusion, somnolence, léthargie, anxiété, labilité émotionnelle, fatigue, irritabilité, troubles de la mémoire et de la concentration | ||
<p style="text-align: | <p style="text-align: left;"><u>Diagnostic</u></p> | ||
*Dosage des métabolites urinaires (diakylphosphate), le plus sensible et spécifique mais rarement fait par les labos | *Dosage des métabolites urinaires (diakylphosphate), le plus sensible et spécifique mais rarement fait par les labos | ||
*Dosage sanguin de l’activité de la pseudocholinestérase érythrocytaire… peu sensible (nécessite une baisse de > 15%) | *Dosage sanguin de l’activité de la pseudocholinestérase érythrocytaire… peu sensible (nécessite une baisse de > 15%) | ||
<p style="text-align: | <p style="text-align: left;"><u>Prise en charge thérapeutique</u></p> | ||
*Décontamination cutanée ( !!! PROTECTIONS POUR LE PERSONNEL SOIGNANT : CONTAMINATION CUTANEE POSSIBLE !!!) | *Décontamination cutanée ( !!! PROTECTIONS POUR LE PERSONNEL SOIGNANT : CONTAMINATION CUTANEE POSSIBLE !!!) | ||
*Traitement symptomatique si nécessaire (béta2mimétiques, réanimation CPR,…) | *Traitement symptomatique si nécessaire (béta2mimétiques, réanimation CPR,…) | ||
*Injection d’atropine (2mg IV toutes les 10 min) + administration d’oximes (compétition avec les organo-phosphorés sur le site de fixation de l’acétylcholinestérase) | *Injection d’atropine (2mg IV toutes les 10 min) + administration d’oximes (compétition avec les organo-phosphorés sur le site de fixation de l’acétylcholinestérase) | ||
*(injection de cholinestérase reste à valider) | *(injection de cholinestérase reste à valider) | ||
<p style="text-align: | <p style="text-align: left;">En cas d’exposition professionnelle : écartement durant minimum 60j (pour retour à une activité enzymatique satisfaisante)</p><p style="text-align: left;">Jamais de morphiniques, de phénothiazides ou de succinylcholine !</p> | ||
== Carbamates<span style="font-size: 12px;"> </span> == | == Carbamates<span style="font-size: 12px;"> </span> == | ||
<p style="text-align: | <p style="text-align: left;">Ont également une activité anticholinestérasique mais plus réversible. Tableau clinique similaire aux organo-phosphorés bien que moins sévères et récupérant mieux. Pas de signes centraux car passent mal la barrière hémato-méningée.</p><p style="text-align: left;">Ex : Baygon</p><p style="text-align: left;">Traitement : injections d’atropine IV</p> | ||
== Auteur(s) == | == Auteur(s) == | ||
[[Utilisateur: | Dr [[Utilisateur:Shanan Khairi|Shanan Khairi]], MD | ||
{{Modèle:Catégorie|Toxicologie}} | {{Modèle:Catégorie|Toxicologie}} | ||
Version actuelle datée du 5 novembre 2022 à 09:02
Les pesticides regroupent les :
INSECTICIDES ET ACARICIDES |
RODENTICIDES |
HERBICIDES |
FONGICIDES |
MOLLUSCICIDES |
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Organochlorés Organophosphorés Carbamates Divers |
Phosphure de Zn (= phosphore blanc) Warfarine Strychnine |
Phytohormoses Carbamates Chlorophenol Paraquat |
Composés soufrés Mercurils Carbamates Sn organique |
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Organo-chlorés
Ex : DDT (bannit en Europe, toujours utilisé en Afrique dans la lutte contre la malaria), HCH (lindane, retrouvé dans les bois anciennement traités).
Ce sont des polluants avec accumulation biologique (graisses) à bioconcentration au long de la chaîne trophique. Passent la barrière placentaire ! Très longue ½ vie (à maintien du risque et de la toxicité sur une longue période !) !
Clinique
- Intoxication aiguë
- SNC : crises épileptiformes (effet positif des antiE car augmentent la clearance des organo-chlorés), paresthésies de la face, céphalées, vertiges, tremor
- Cancérigène : classe IIb de l’IARC
- Dose létale pour un patient de 70kg : 3-30g de DDT, 7-15g de HCH
- Intoxication chronique
- Dermite allergique
- Evolution possible vers la stéatose hépatique (puis vers la cirrhose ?)
- Cancers ?
- OMPK en cas d’exposition intra-utérine
Organo-phosphorés
Dérivés (esters) de l’acide phosphorique. Ex : sarin (cf attentat du métro de Tokyo). Produits extrêmement toxiques mais non persistants dans les sols.
Origines
- Intoxications professionnelles (fermes, usages de pesticides)
- Accidentelle (enfant++)
- Tentatives de suicide
Pharmacologie
- Lipophiles à entrée pulmonaire, digestive, cutanée, passent la barrière hématoméningée !!!
- ½ vie de 2-4h par voie orale, de 9-15h par voie cutanée
- Inhibent la cholinestérase et sa régénération est lente (1%/j) à nécessite ~70j pour réatteindre un taux satisfaisant
- Inhibiteur de l’acétylcholinestérase ( (SN) et la pseudo-cholinestérase (foie, GR) à accumulation d’acétylcholine dans les synapses à d’abord : phase d’excitation à ensuite : blocage de la synapse (SNC, para et orthosympathique)
Clinique
! diagnostic difficile vu les effets multiples à importance d’une bonne anamnèse !
! inégalité face aux doses susceptibles d’entraîner une clinique, réactions hyperintenses possibles !
! possible contamination cutanée à précautions à la garde lors de l’examen clinique !
- Signes fréquents (mais furtifs)
- Myosis uni/bilatéral
- Diminution de l’acuité visuelle
- Restriction des champs visuels
- Effets muscariniques
- Sudation, salivation, bradycardie, hypoTA, myosis, bronchospasme, polyurie, hypersécrétions, wheezing, incontinence urinaire, céphalées, diarrhée, douleurs abdominales, OP
- Effets nicotiniques
- Fibrillation musculaire, faiblesse musculaire (parésie), tachycardie, HTA, pâleur
- Effets centraux
- Anxiété, vertiges, labilité émotionnelle, troubles du sommeil, cauchemars, dépression, diminution des ROT/ aréflexie
3 phases d’apparition des symptômes
- Phase aiguë (qq min) : varie selon la voie d’entrée (respi/digestive/cutanée). La symptomatologie devient complète en qq min
- Phase intermédiaire (1-4j) = phase nicotinique avec parésie musculaire ( ! parésie respiratoire) ++ face et nuque. Tt symptomatique. Bonne récupération
- Phase tardive (1-3 sem) : effet dose-dépendant (lié à l’importance de l’exposition). Généralement séquelles. Deux types cliniques sont décris :
- SNP : Polyneuropathie retardée (OPIND) : parésie, paresthésies à type de brûlures (++ distal aux MI), paralysie avec atrophie muscu, ataxie, troubles sensoriels +- polyurie et dysurie
- SNC : Pathologie psycho-cognitive (COPIND) : confusion, somnolence, léthargie, anxiété, labilité émotionnelle, fatigue, irritabilité, troubles de la mémoire et de la concentration
Diagnostic
- Dosage des métabolites urinaires (diakylphosphate), le plus sensible et spécifique mais rarement fait par les labos
- Dosage sanguin de l’activité de la pseudocholinestérase érythrocytaire… peu sensible (nécessite une baisse de > 15%)
Prise en charge thérapeutique
- Décontamination cutanée ( !!! PROTECTIONS POUR LE PERSONNEL SOIGNANT : CONTAMINATION CUTANEE POSSIBLE !!!)
- Traitement symptomatique si nécessaire (béta2mimétiques, réanimation CPR,…)
- Injection d’atropine (2mg IV toutes les 10 min) + administration d’oximes (compétition avec les organo-phosphorés sur le site de fixation de l’acétylcholinestérase)
- (injection de cholinestérase reste à valider)
En cas d’exposition professionnelle : écartement durant minimum 60j (pour retour à une activité enzymatique satisfaisante)
Jamais de morphiniques, de phénothiazides ou de succinylcholine !
Carbamates
Ont également une activité anticholinestérasique mais plus réversible. Tableau clinique similaire aux organo-phosphorés bien que moins sévères et récupérant mieux. Pas de signes centraux car passent mal la barrière hémato-méningée.
Ex : Baygon
Traitement : injections d’atropine IV
Auteur(s)
Dr Shanan Khairi, MD
