Intoxications aiguës fréquentes

Avant tout : évaluation clinique, anamnèse, ECG +- gazo +- biol (pronostic). Toujours rester attentif aux diags différentiels (comas métaboliques/ endocriniens/ septiques, AVC,…). Garder à l'esprit qu'une part importante des intoxications implique plusieurs substances.

 

ATTITUDE FACE A UNE INTOXICATION AVEC EXAMEN "NORMAL"

 

= patient conscient, cohérent, bougeant les 4 membres, RR et auscultation pulmonaire normales, non cyanosé, non marbré, sans point d'appel abdominal, RC/TA et t° N, ECG (+-gazo +- biol) N.

 

• Anamnèse : nature du produit + dose maximale envisagée pour chaque substance rapportée au poids du patient + délai depuis l'ingestion
• Appel au centre anti-poison pour définir : paramètres à surveiller + indication d'hospit/ d'usi/ d'évaluation chir + thérapeutique
• Décontamination digestive :

·       CI = risque de fausse route / altération de la conscience avec risqque d'aspiration (→ administration via une sonde gastrique), ingestion de caustiques/ produits moussants/ d'hydrocarbures

·       Charbon activé :

§ Une dose unique si produit toxique, à dose toxique, avec un délai d'ingestion < 1h

§ Doses répétées à discuter si : carbamazépine, digitaline, phénobarbital, quinine/ quinidine, théophylline, salicylés, toute forme à libération prolongée

·       Lavage gastrique uniquement si substance non adsorbable par le charbon activé :

§ Éthanol/ méthanol/ éthylène glycol / lithium (dans l'heure suivant l'ingestion, n'importe quand pour le lithium à libération prolongée), sels de fer, métaux lourds

• Analyse toxicologique : peut être utile face à certains toxiques dont l'effet peut être retardé mais prévu selon la concentration sanguine (ex : paracétamol, valproate, éthanol, phénobarbital, salicylés,…)
• Maintien en observation +- surveillance clinico-biologique particulière / transfert usi (ex : ingestion de chloroquine et autres cardiotropes) ou chir (ex : ingestion de bases/ acides forts) selon avis du centre anti-poison

 

ATTITUDE FACE A UNE INTOXICATION SYMPTOMATIQUE

 

• De règle, la priorité reste la prise en charge symptomatique de toute défaillance organique.
• On discutera ensuite une décontamination digestive selon la clinique.
• Un traitement spécifique par antidote (certitude non nécessaire) est parfois possible.
• La diurèse alcaline concerne principalement les salicylés et le phénobarbital (à confirmer par toxico)
• La diurèse saline est réalisée en cas d'intox au lithium après mesure de la lithiémie et exclusion des CI à la charge sodée
• L'épuration extra-rénale n'est discutée qu'en cas de troubles métaboliques sévères et/ou la présence de taux sanguins très importants du toxique.

 

La démarche étiologique devra s'appuyer sur l'(hétéro)-anamnèse si possible et la clinique (reconnaissance d'un toxidrome). En cas de doute → appel au centre anti-poison pour discuter de l'identification clinique.

 

L'analyse toxicologique (prélèvement sanguin sur tube avec anticoagulant + urines) peut être utile pour confirmer une suspicion diag (en cas d'absence d'orientation, les screening larges doivent être réservés aux cliniques sévères)/ préciser le pronostic/ affiner les indications thérapeutiques.

 

Tout COMA toxique, outre la prise en charge usuelle, nécessite d'emblée :

• O2th au masque systématique. Indications larges d'intubation et VM, même si coma peu profond.
• Pose de 2 perfs et débuter par un remplissage vasculaire systématique
• Pose systématique d'une sonde urinaire et surveillance horaire de la diurèse
• Surveillance de la glycémie / iono / fonctions rénale et hépatique

 

Quelques situations particulières :

 

1. COMA PRESUME TOXIQUE AVEC COLLAPSUS CARDIO-VASCULAIRE

 

La prise en charge sera celle de tout état de choc. Pronostic médiocre.

 

Orientation physiopathologique et étiologique rapide :

• T < 32°C → Collapsus hypotherme (complication non spécifique des intoxications, cf Hypothermie pour prise en charge)
• Absence d'hypothermie + QRS larges > 0,1sec + troubles de repolarisation/ T plates/ QT allongés → intox à un stabilisateur de membranes ?

·       Antiarythmiques de classe I (flécaïnide, disopyramide, cibenzoline, propaférone, quinidine, lidocaïne, procaïnamide), certains β-bloquants (propranolol et acébutolol ++, nadoxolol, pindolol, penbutolol, labétalol, oxprénolol), antidépresseurs polycycliques (amitriptiline, clomipramine, dosulépine, maprotiline), antiE (carbamazépine, phénytoïne), phénotiazines, dextroropoxyphène, chloroquine, quinine, cocaïne.

·       QRS > 0,16 sec → pronostic vital compromis  à brève échéance

§ → recours aux sels de Na hypertoniques (bicarbonate / lactate de Na molaire)

1. Échec → catécholamines +- discuter assistance circulatoire périphérique
2. Absence d'hypothermie + QRS fins < 0,1 sec → évoquer :

·       Non spécifiques :

§ Choc septique sur pneumopathie d'inhalation

§ Choc hypovolémique accompagnant une rhabdomyolyse étendue

·       Toxiques spécifiques : méprobamate, phénothiazines, inhalation de fumées d'incendie (intox cyanhydrique sévère associée à l'intox oxycarbonée → intubation et  ventilation à l'O2 pur + hydroxocobalamine IV 5g en 15 min), opiacés (hypovolémie relative sur vasodilatation)

• Bradycardie → évoquer : hypothermie, opiacés (++ héroïne et morphine), BZD, association de psychotropes et de β-bloquants (propranolol ++)/ anticalciques
• Arythmies ventriculaires → évoquer : antidépresseurs polycycliques,
• Acidose métabolique sévère :

·       Lactacidémie > 10 mmol/l chez une victime d'incendie → intox cyanhydrique + oxycarbonée

·       Autres cas d'acidose lactique sévère → évoquer d'emblée : metformine, antitussifs (clobutinol), raticides (chloralose, crimidine)

·       Si le trou anionique ne peut être expliqué par l'élévation des lactates → évoquer une intox sévère au méthanol / éhtylène glycol / salicylés

 

1. COMA PRESUME TOXIQUE AVEC ACIDOSE METABOLIQUE

 

Pronostic très mauvais, nécessité d'un diag étiologique rapide. Dès les fonctions vitales assurées, réaliser :

• Echantillon urinaire / capillaire : recherche de corps cétonique (acidocétose diabétique ?)
• Iono sanguin et urinaire, gazo, créat, CK
• Calcul du trou anionique

 

• Acidose métabolique avec TA > 18 mmol/l :

·       Expliquée par une hyperlactatémie conséquente :

§ Causes non spécifiques : collapsus cardiovasculaire, convulsions généralisées répétées, sepsis, insuffisance hépatique

§ Intoxications spécifiques : cyanure, metformine, intoxs graves au paracétamol (précède la phase d'insuffisance hépatique), propylène glycol, salicylés (critère d'extrême gravité), antirétroviraux

·       Inexpliquée par la lactatémie :

§ A éliminer d'emblée : insuffisance rénale, acidose diabétique

§ Intoxs spécifiques : salicylés, (rares : paraldéhyde, méthanol, éthylène glycol)

 

• Acidose métabolique avec TA < 18 mmol/l (= hyperchlorémique) :

·       Causes non spécifiques : diarrhées abondantes, (perte rénale de bicar)

·       Intox spécifique : chlorure d'ammonium à fortes doses

 

1. CONVULSIONS TOXIQUES

 

Les convulsions, résultant d'un effet toxique direct/ de complications métaboliques/ d'une toxicité cardiovasculaire, sont souvent répétées, risque important de :

• un état de mal. !!! L'ARCA est l'évolution habituelle d'un état de mal E toxique non traité !!!
• anoxie cérébrale si non intubé → favorise la répétition des convulsions
• hypoventilation alvéolaire + acidose lactique → acidose mixte → favorise la répétition des convulsions
• rhabdomyolyse

 

• La survenue d'une convulsion, même isolée, lors d'une intox est une indication impérative de surveillance en USI + tt symptomatique des crises !
• Des convulsions répétées lors d'une intox constitutent une indication impérative d'intubation et de ventilation assistée !
• Une intoxication associant benzos et toxiques convulsivants contre-indique l'utilisation du flumazénil (antagoniste des benzos, risque majeur d'apparition d'un état de mal convulsif)
• Traitement étiologique si possible. Orientation face à des convulsions toxiques :

·       Non spécifiques : hypoglycémies, sevrage en benzos

·       Intoxs spécifiques : anticholinergiques, antihistaminiques, antidépresseurs polycyliques, chloroquine, salicylés (++ chez l'enfant), chloralose, crimidine, lithium, antitussifs (clobutinol), cocaïne, amphétamines, CO, intox à l'eau (potomanes)

 

1. ENCEPHALOPATHIE MYOCLONIQUE

 

La présence de myoclonies a une très grande valeur d'orientation étiologique :

• Syndrome sérotoninergique
• Surdosage au lithium
• Chloralose et crimidine (rodenticides) → myoclonies à la moindre stimulation, détection urinaire
• Manifestation tardive de sevrages à : alcool, benzos, méprobamate
• Non spécifique : anoxie cérébrale sur ARCA / arrêt respi

 

Elles sont généralement de longue durée et se compliquent à bas bruit de troubles hydroélectrolytiques (déshydratation extracellullaire)/ encombrement bronchique et surinfections bronchopulmonaires.

 

1. FIEVRE MALIGNE TOXIQUE

 

La survenue d'une fièvre au cours d'une intox doit faire évoquer des complications infectieuses (++ si drogues IV)/ métaboliques non spécifiques mais également certaines étiologies particulières :

• Syndrome malin des neuroleptiques à évoquer de principe chez tout patient traité (hypertonie, augmentation des CK et ASAT) → administration de dantrolène au moindre doute, même si le plus souvent l'étiologie est une surinfection occulte
• Syndrome sérotoninergique

 

1. RHABDOMYOLLYSES

 

Elles doivent faire évoquer :

• Des complications non spéciifiques : rhabdomyolyse de posture, coma toxique, convulsions répétées… association fréquente à une pneuompathie d'inhalation
• Des intoxs spécifiques : ingestion de paraphénylène-diamine (teintures au Maghreb → rhabdomyolyse faciotronculaire caractéristique avec œdème cervical massif pouvant comprimer les voies aériennes en l'absence d'intubation), cocaïne, statines, loxapine,…

 

Elles doivent faire redouter la survenue :

• D'une IRA (si précoce : évoquer une IRA fonctionnelle sur hypovolémie, les IRA directes sur rhabdomyolyse étant généralement plus tardives)
• D'une myocardite toxique
• D'un syndrome compressif (syndrome des loges → urgence chir, insuffisance respiratoire → intubation,…)
• D'un syndrome systémique associant hypoTA, acidose métabolique et hyperK → réhydratation + alcalinisation + surveillance étroite de la diurèse + admission en USI

 

INTOXICATIONS FREQUENTES ET EVENTUELS TRAITEMENTS SPECIFIQUES

 

1. ACIDE ACETYLSALICYLIQUE (AAS)

 

• Clinique

·       Hyperventilation avec alcalose respi → alcalose respi + acidose métabolique → acidose mixte

·       N+, V+, épigastralgies, hématémèse, fièvre, déshydratation globale, IRA, diminution du taux de prothrombine, hypoK, encéphalopathie (avec céphalées, vertiges, hypoacousie, acouphènes) puis coma tardif chez l'adulte. Hypoglycémies rares chez l'adulte. ARDS rare.

• Critères de gravité

·       Enfants/ vieillards, troubles de la conscience, convulsions,  dose > 10-15g, concentration plasmatique > 500mg/l (envisager dialyse si > 900mg/l)

• Traitement

·       Salicylémie 1x/ 4-6h tant que 2 dosages successifs n'ont pas montré une concentration décroissante et < 400mg/l (NB : l'hémoconcentration sur déshydratation surestime la salicylémie et une recharge volémique trop rapide la sous-estime)

·       Correction de la déshydratation

·       pH < 7,2 → bicar de Na

·       Trouble de la conscience → 50-100ml de glucosé 30%

·       Hyperthermie → enveloppement humide (glaçage)

·       pH urinaire > 6 avec salicylémie > 400 mg/l → alcalanisation des urines 500ml de bicar isotonique + 2g de KCl en 2h. Eventuellement à répéter.

·       Intubation + ventilation assistée si : acidose mixte (épuisement respi) / trouble de la conscience/ convulsions

·       Clinique grave + salicylémie > 1g/l → dialyse

 

1. AINS

 

! toujours être vigilant à des signes d'hémorragies digestives. Traitement symptomatique + charbon activé dans l'heure suivant l'ingestion

• Acide niflumique :

·       Potentiellement graves : convulsions fréquentes (svt précédées de myoclonies) jusqu'à 12h après ingestion, coma, acidose métabolique, rhabdomyolyse, IRA, ARCA, troubles digestifs, hypoprothrombinémie

• Diclofénac : qq rares cas : troubles digestifs, acouphènes, somnolence, IRA
• Ibuprofène :

·       Rarement symptomatiques (10%), signes généralement bénins (d+ abdos, N+, V+, céphalées, sensations vertigineuses, acouphènes, vision floue, diplopie, nystagmus, somnolence), rarement graves (coma, hypothermie, convulsions, pauses respi, acidose métabolique, hypoTA, troubles cardiaques, IRA)

• Kétoprofène, acide tiaprofénique, flurbiprofène :

·       Possibles troubles digestifs, dépression du SNC, convulsions, acidose métabolique

• Naproxène

·       Généralement bénignes (céphalées, troubles digestifs, somnolence), rarement graves (coma, convulsions, acidose métabolique, glomérulopathie

• Nimésulide

·       Clinique généralement limitée à léthargie/ somnolence, N+, V+, d+ épigatriques.

·       Rares cas d'HTA, IRA, dépression respi, coma, réaction anaphylactiques

 

1. ANTICHOLINERGIQUES

 

• Clinique du syndrome anticholinergique

·       Syndrome atropinique : mydriase aréactive, bouche sèche, face rouge, rétention urinaire, hyperthermie, tachycardie sinusale, parole bredouillante

·       Encéphalopathie associant agitation, confusion, hallus, convulsions

·       Intoxs graves → coma, collapsus, insuffisance respi, hyperthermie maligne

• Traitement

·       Décontamination digestive précoce (charbon activé), sonde urinaire, correction des troubles hydroélectriques

·       Si agitation / convulsion → benzos (JAMAIS de neuroleptiques !), intubation si convulsions répétées

·       Hyperthermie → enveloppement humide (glaçage)

·       Encéphalopathie / tachycardie sinusale → utilisation controversée de la pysostigmine

 

1. ANTIDEPRESSEURS POLYCYCLIQUES ET APPARENTES

 

Temps de latence de 1-4h entre la prise médicamenteuse et l'apparition de symptômes. Aggravation tardive possible. Association fréquente à d'autres psychotropes. La clinique associe à des degrés divers :

• Syndrome anticholinergique : quasi-constant en cas d'intoxs graves, très évocateur
• Syndrome sérotoninergique
• Troubles cardiovasculaires : cf effets des stabilisateurs de membrane (rares pour les tricycliques du 2^ème groupe)

 

Facteurs de gravité :

• Hypoxémie / hypercapnie
• Convulsions, coma
• Dose > 0,5-1g (! les effets de doses minimes de plusieurs antidépresseurs s'additionnent !). Proonostic vital engagé si > 2g
• QRS > 0,16 sec
• Association à des IMAO (risque de labilité tensionnelle, troubles thermiques, convulsions)

 

1. ANTIHISTAMINIQUES

 

Clinique :

• Troubles neuropsychiatriques : agitation, hallus, ataxie, incoordination, syndrome extrapyramidal, coma (++ phénothiazines), convulsions
• Syndrome atropinique : mydriase, tachyccardie, chaleur/ fièvre, rougeur du viage, muqueuses sèches, rétention urinaire

Traitement : symptomatique + décontamination digestive dans l'heure suivant l'ingestion

 

1. ANTI-EPILEPTIQUES

 

Traitement symptomatique avec administration précoce de doses répétées de charbon activé en l'absence de CI (25g/8h)

• Carbamazépine (Tégrétol)

·       Coma profond prolongé, signes pyramidaux et anticholinergiques, fréquentes convulsions, dépression respi pouvant être importante

·       Cas rapportés de troubles cardiaques (de type atropiniques et effet stabilisateur de membrane), hypoK, hypoNa. Exceptionnels cas de pancréatite aiguë

• Phénobarbital (Gardénal)

·       Clinique : ataxie pseudoébrieuse avec agitation évoluant vers un coma calme hypotonique hyporéflexique pouvant durer plusieurs jours.

·       EEG pouvant montrer de grandes ondes lentes non réactives et des périodes de silence électrique

·       Bonne corrélation entre la profondeur du coma et la phénobarbitémie (coma profond à partir de 400µmol/l chez un patient non traité)

·       Envisager des perfs de bicarbonate (2 l/j + 2g KCl /l) pour obtenir un pH urinaire > 7,5 pour augmenter la clearance rénale.

• Valproate (Dépakine)

·       Toxicité fréquente à > 1,8/j. Troubles de la conscience habituels à > 200 mg/kg.

·       Clinique : somnolence, confusion, rarement coma profond hypotonique. En cas d'ingestions massives : convulsions, troubbles hémodynamiques (collapsus + bradycardie), baisse de la prothrombine, hyperammoniémie, hhypoNa, acidose métabolique hyperlactatémique. Quelques cas de décès sur œdème cérébral (enzymopathie asymptomatique préexistante ?) dans les 2-3j suivant l'intoxication

·       Une valproatémie > 450 mg/l est corrélée avec une clinique modérée, > 850 mg/l avec une évolution habituellement fatale

·       L'administration de L-carnitine (100mg/kg/j durant 3j) est débattue (diminution de la formation de métabolites hépatotoxiques ?)

 

1. BENZODIAZEPINES ET APPARENTES (zolpidem, zopiclone)

 

1^ère cause d'intoxs médicamenteuses, seules ou en association avec d'autres psychotropes.

 

• Clinique des intoxs aux BZD

·       Somnolence, coma calme hypotonique et hyporéflexique, fréquentes surinfections respis

·       Fréquentes hallus et agitation au stade initial et au sortir d'un coma

·       Forte potentialisation des effets dépresseurs du SNC des autres psychotropes et alcool → risque respi majeur

• Traitement

·       Antidote : flumazénil (ne modifie pas la durée de l'intox mais modifie son expression)

§ ! durée d'action ~30 min

§ Risque d'apparition d'un syndrome de sevrage aux BZD

§ Risque de convulsions / arythmies (sevrage aux BZD ou levée de l'effet inhibiteur chez un épileptique/ en cas  de prise associée de toxiques convulsivants [ex : tricycliques])

1. → à éviter en cas de coma agité / d'ECG aN suggérant la prise conjointe de toxiques convulsivants / d'intox polymédicamenteuses évidentes

§ Modalités : injections de 0,1mg IV lent toutes les 2 min jusqu'à 1mg au max / réveil

1. Si pas de réveil à 1mg → rechercher une autre étiologie
2. Dès le réveil → passer à une dose d'entretien horaire IV continue sous monito = dose de charge ayant suffit au réveil
3. Syndrome de sevrage aux BZD

·       Clinique : apparaît 3-7j après interruption/ diminution/ modification de molécule d'un traitement de > 1 mois, hyperacousie, photophobie, paresthésies, hyperosmie, hyperesthésie, vertiges, spasmes musculaires. Possibles syndrome confusionnel / convulsions.

·       Traitement : réintroduction de la BZD en cause

 

1. BETA-BLOQUANTS

 

• Clinique :

·       Risque vital important, particulièrement pour les β-bloquants possédant un effet stabilisateur de membranes (propranolol, acébutolol)

·       Troubles cardiovasculaires : bradycardie sinusale, blocs sino-auriculaire et auriculo-ventriculaires, rythme sinusal/ jonctionnel / ventriculaire d'échappement, QRS large (rythme d'échappement ou effet stabilisateur de membranes), survenue imprévisible d'asystolie, flutter/ fibrillation ventriculaire, choc cardiogénique (peut survenir même en rythme sinusal !)

·       Troubles neurologiques : troubles de la conscience, coma, convulsions (++ propranolol)

·       Troubles métabolique : hypoglycémies, rares hyperK

·       Risque de bronchospasme (++ si asthmatique/ BPCO)

• Surveillance monito constante + ECG répétés, dose précoce de charbon activé (à répéter si formes retard/ libération prolongée)

·       Bradycardie sinusale avec TA conservée → atropine 0,5-1 mg (rarement efficace)

·       HypoTA / collapsus → dobutamine fortes doses → si inefficace : adrénaline → si inefficace : glucagon 1-5mg IV puis perf continue

·       Intoxication à un β-bloquant ayant un effet stabilisateur de membranes + aspect de bloc intraventriculaire → administration de bicarbonate/ lactate de Na molaire

·       QT long, torsade de pointe → vérifier kaliémie + accélérer la FC par isoprénaline

·       Etat de choc réfractaire au tt médical → assistance circulatoire périphérique

 

1. BUPROPION (= amfébutamone, Zyban)

 

• Clinique : marge toxique très basse, apparaît à la 2-10^ème h suivant la prise, agitation, confusion, hallus visuelles / auditives, tremblements, vertiges, tachycardie, convulsions (constantes si dose > 3g)

 

1. CHLORE ET DERIVES (VAPEURS)

 

• Intoxications industrielles / domestiques (mélange d'eau de javel et d'acides tels que des détartrants ou des produits ammoniaqués)
• Clinique :

·       Concentration < 3ppm durant < 5 min → irritation conjonctivale et naso-pharyngée

·       A des taux supérieurs, on pourra observer :

§ Toux douloureuse, d+ thoracique constrictive, céphalées, V+,… avec récupération en qq h

§ Œdème pulmonaire (parfois retardé !!!) → suffocation, détresse respi, possible décès

·       Possible induction à distance d'un asthme (RADS) → tout intoxiqué doit être revu à distance

• Traitement : repos, O2th au masque, bronchodilatateurs aérosols / IV, surveillance hospitalière systématique en cas de suffocation initiale, ventilation assistée avec pression positive en cas de survenue d'un œdème pulmonaire

 

1. CHLOROQUINE

 

• Clinique :

·       Sévérité proportionnelle à la dose ingérée (danger à > 3g, décès en l'absence de tt si > 5g)

·       Intox définie comme grave si dose ingérée > 4g ou TAS < 100mmHg ou QRS > 0,12sec ou arythmie

·       Le risque vital est principalement conditionné par les manifestations cardio-vasculaires mais l'intensité des signes digestifs et neuro-sensoriels ont valeur d'alarme

·       Signes digestifs (V+, diarrhée), neuro-sensoriels (troubles de la vue, acouphènes, vertiges, céphalées, agitation, troubles de la conscience, convulsions), cardiovasculaires (effet stabilisateur de membrane, risque significatif d'asystolie ou fibrillation ventriculaire précoce et brutale), respiratoires (hypoxie plurifactorielle, favorise les arythmies), hydro-électriques (hypoK, acidose lactique)

• Traitement :

·       Absence de signe de gravité :

§ Charbon activé si dans l'heure et patient conscient → surveillance USI sous monito

·       Formes graves :

§ Transfert USI mais débuter dès que possible :

1. Adrénaline IV 0,25µg/kg/min IV au pousse seringue augmentée par paliers de 0,25µg/kg/min et adaptée à la TA
2. Diazépam 2mg/ kg IV en 30 min puis 2-4mg/ kg/ 24h
3. Intubation et ventilation mécanique (éviter le thiopental, favoriser l'étomidate)
4. Lactate de Na molaire en perfusion si QRS > 0,16 sec
5. Envisager assistance circulatoire périphérique si résistance au tt médical
6. Après tout ça : charbon activé

 

1. CLOBUTINOL

 

Clinique : vertiges, agitation +- somnolence, myosis, V+, hypertonie musculaire, tremblements, convulsions. Pas d'action dépressive sur la respiration.

 

1. CORTICOÏDES

 

Pas d'autre manifestation que digestives hormi parfois état confusionnel ! Souvent association à d'autres molécules (antiH,… ?).

 

1. DERIVES DE L'ERGOT

 

! L'ergotisme peut apparaître même aux doses usuelles (sensibilité), particulièrement en cas de polymédication (interactions) !

 

• Clinique : N+, V+, ischémie des extrémités, myalgies, gangrène, céphalées, délire, troubles de la conscience, convulsions, hémiplégie.
• Traitement :

·       Arrêt de tous les médocs possibles

·       Charbon activé dans l'heure

·       Hyperhydratation, antalggiques, vasodilatateurs si signes ischémiques (trinitrine en perf continue/ nifédipinee/ nitroprussiate/ prazosine/ captopril).

 

1. DOMPERIDONE

 

La gravité des intoxs aux butyrophénones réside dans leur effet neuroleptique.

 

• Clinique :

·       Syndrome extrapyramidal diffus/ faciotronculaire, crises oculogyres (++ enfants), troubles de la conscience (! toujours rechercher une prise associée de psychotropes en cas de coma), hypoTA et dépression respi modéréée, rares cas de troubles cardiaques. ARCA décrits en cas d'administration en IVD rapide

·       Risque de syndrome malin des neuroleptiques

• Traitement :

·       Charbon activé dans l'heure

·       En cas de syndrome extrapyramidal : étybenzatropine / trihexiphénidyle

 

1. EAU DE JAVEL (hypochlorites)

 

• Ingestion de solutions concentrées (caustiques majeurs) → ulcérations, perforations et hémorragies digestives. Evolution possible à distance des lésions vers des sténoses. Risque d'hyperchlorémie et d'yperNa ou hyperK selon l'ion associé.
• Solutions diluées (! s'assurer de l'absence d'association à une soude/ potasse en contactant le centre antipoison ou en mesurant le pH de la solution [à considérer comme une base caustique majeure si pH > 12]) → simple irritant : brûlure buccale/ rétrosternale/ épigastrique, N+/ V+, muqueuses digestives érythémateuses

·       Traitement : pansements digestifs 3x/j durant 3j

• Projections oculaires → hyperhémie conjonctivale, d+ locale vive immédiate, ulcérations si contact prolongé

·       Traitement : lavage abondant à l'eau 10-15 min dès que possible. Si persistance d'une hyperhémie → examen à la lampe à fente + test fluorescéine pour détecter des lésions à traiter symptomatiquement.

 

1. ECSTASY (= MDMA = 3,4-methlène dioxyméthamphétamine)

 

• Clinique :

·       Effets recherchés : insouciance, euphorie, contact facile, confiance en soi. Pas de distorsion du réel (rechercher la prise d'hallucinogènes dans ce cas !)

·       Effets secondaires mineurs dont l'expression est proportionnelle à la dose ingérée : inappétence, bouche sèche, tachycardie, tension des mâchoires, bruxisme, sensation de chaud et froid, sueurs, mains moites, troubles de la concentration, insomnies, mictions impérieuses,…

·       Cas de décès rapportés sans relation avec un surdosage ni comorbidités : hyperthermie maligne, convulsions, rhabdomyolyse, coagulopathie, IRA, hépatite cytolytique.

• Le traitement se limite à : hyperhydratation + anticonvulsivants + refroidissement physique +- cyproheptadine / SSRI

 

1. ETHANOL

 

Cf Alcoolisme – intoxication aiguë

 

1. FLUOROQUINOLONES

 

Intoxications généralement bénignes. Rarement IRA / convulsions (ciprofloxacine). Traitement purement symptomatique.

 

1. FUMEES D'INCENDIE ET INTOXS AU CO

 

L'intox par fumées est la cause de 80% des décès par incendies.

 

• Clinique :

·       L'absence de suies dans les VAS (expectos et examen naso-buccal) élimine quasiment le diag

·       Effets de la déprivation en O2 et de l'intox par les gaz asphyxiants (CO et cyanures +++) :

§ Trouble initial de la conscience/ des fonctions supérieures, signes divers d'hypoxie tissulaire, troubles visuels, arythmies, céphalées, vertiges, N+, V+, convulsions, collapsus (rare pour le CO → doit faire évoquer les cyanures), décès

·       Effets de l'intoxication par les gaz irritants : lésions oculaires et respis

§ Dysphonie précoce = signe de gravité → redouter l'évolution vers une laryngite obstructive potentiellement asphyxiante

§ Râles bronchiques précoces chez un sujet sans antécédent d'asthme/BPCO = signe de gravité → redouter l'apparition après qq heures d'une bronchopneumopathie (++ bronchopneumonies fébriles très hypoxémiantes de la base D)

§ Risque d'ARDS, ++ à 48h en cas d'intox sévère avec brûlures étendues

·       +- brûlures des muqueuses respiratoires impliquant des troubles de la ventilation avec hypoxie +- brûlures cutanées et traumas

• Eléments de prise en charge

·       Immédiatement sur les lieux de l'incident : évacuation et O2th normobare à haut débit au masque, mesure de la [CO] dans l'air ou de l'HbCO (une fois l'O2th mise en place, la mesure de l'HbCO deviendra peu fiable comme reflet de la sévérité de l'intox !), intubation si nécessaire (détresse respi / altération profonde de la conscience) avec FiO2 100% à maintenir min 12h, administrer un antidote des cyanures si suspicion d'intox

·       Gazo (! lors d'une intox au CO, la satu en oxymétrie de pouls reste svt normale du fait de la longueur d'onde absorbée par l'HbCO !) + RX thorax (signes d'œdème ?) + ECG (arythmie ? signe ischémique ?) + fibroscopie bronchique systématiques si suspicion de lésions

·       Rechercher et traiter une intox au CO (clinique + HbCO)

§ ! risque létal majeur pour une HbCO > 60% ! Sinon, peu corrélé à la clinique.

§ Réévaluation de l'indication du masque vs intubation selon clinique et gazo

§ Le bénéfice de l'O2th hyperbare est toujours débattu. Indications consensuelles actuelles : troubles de la conscience, perte de conscience transitoire, signes d'ischémie myocardique, déficits neuros focaux, femme enceinte. ! ES : arythmies, convulsions, ARCA.

·       Rechercher et traiter une intox aux cyanures (clinique + lactates et pH artériel)

§ A évoquer systématiquement si collapsus / lactatémie élevée (à considérer comme évidente si lactatémie > 10 mmol/l / acidose métabolique sévère / signes neuros précoces ou sévères

§ A la moindre suspicion d'intox (les ES sont exceptionnels) : immédiatement 5g de 5-hydroxocobalamine (10g en cas de signes cardiaques menaçant/ d'ARCA) +- à renouveller selon l'évolution

·       La constatation d'une insuffisance respi ou d'un œdème glottique à la fibro ou d'une nette dégradation clinique malgré un tt bien conduit impose toujours une intubation

·       Poursuite de la PEC du patient non intubé :

§ Maintien de l'O2th durant 24h, air humidifié si possible, surveillance USI/ labo de choc

§ Kiné respi

§ Salbutamol en cas de survenuee de bronchospasmes

§ Jamais de corticoïdes !!!! (pas de bénéfice démontré, augmentent les infections)

·       Poursuitre de la PEC du patient intubé :

§ Tenter de maintenir une Pplateau < 30 cmH2O pour minimiser les barotrauma (VC 5-10 ml/kg, tolérer une hypercappnie modérée, PEEP > 5 cmH2O

§ ABth préventive ssi inhalation du contenu gastrique au décours de la phase initiale

 

1. HORMONES THYROÏDIENNES

 

 

 

1. INHIBITEURS DE LA RECAPTURE DE LA SEROTONINE

 

 

 

1. INSECTICIDES

 

 

 

pyrèthre

 

1. LITHIUM

 

Les intoxications graves sont rares si les CI (insuffisance rénale/ cardiaque, désH20, régime désodé, diurétiques, AINS, allaitement) sont respectées.

• Clinique :

o   Début 4-8j après surdosage

o   Signes digestifs : N+, V+, diarrhées

o   Signes neuro : tremblement fin des extrémités, signes extra-pyramidaux et/ ou pyramidaux, astérixis, troubles du comportement, rétropulsion, vertiges, dysarthrie, myoclonies, état confuso-délirant, crises E, coma.

o   Signes cardio : troubles de la conduction, hypoTA, collapsus

o   Divers : IRA (++ fonctionnelle), troubles hydro-électrolytiques (! diabète insipide néphrogénique)

• Diag : lithium plasmatique (surdosage pour > 1,2 mmol/L, pas de corrélation entre le taux sérique et la sévérité clinique < forme active de Li est intra-cellulaire)
• Traitement : arrêt du lithium, perfs NaCl 0,9% abondantes si pas de CI, alcalinisation des urines (aminophylline, mannitol), intubation et VM SN, hémodialyse si grave.

o   Critères d'hémodialyse selon Timmer et Sands : Li > 6 mEq/L, Li > 4 mEq/L si traitement chronique par Li, Li > 2 mEq/L si symptômes neuro / IRA / instabilité hémodynamique, absence de correction de Li à < 1 mEq/L endéans les 30h post admission

• Régression des symptômes en 1-2 semaines après normalisation de la lithiémie. Possibles séquelles (troubles du rythmes / conduction, signes pyramidaux / cérébello-vestibulaires, troubles cognitifs)

 

1. MACROLIDES

 

 

 

roxithromycine

 

spyramicine

 

1. METOCLOPRAMIDE

 

 

 

1. MISOPROSTOL (Cytotec)

 

 

 

1. MONOXYDE DE CARBONE (CO)

 

 

 

1. MORPHINIQUES

 

 

 

buprénorphine

 

codéine

 

dextropropoxyphène

 

méthadone

 

tramadol

 

1. NEUROLEPTIQUES "ANTIPSYCHOTIQUES ATYPIQUES"

 

 

 

amisulpride

 

olanzapine

 

phénothiazines

 

risperidone

 

1. OMEPRAZOLE

 

 

 

1. PARACETAMOL

 

 

 

1. PENICILLINES

 

 

 

1. PRODUITS POUR LESSIVE

 

 

 

1. PRODUITS POUR VAISSELLE

 

 

 

1. PSEUDOEPHEDRINE

 

 

 

1. SOLVANTS (White Spirit,…)

 

 

 

1. STABILISATEURS DE MEMBRANES

 

 

 Effet stabilisant de membrane