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Intoxication aiguë aux béta-bloquants

Révision de 25 février 2016 à 18:42 par Nanash (discussion | contributions)

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  • Clinique :
    • Risque vital important, particulièrement pour les β-bloquants possédant un effet stabilisateur de membranes (propranolol, acébutolol)
    • Troubles cardiovasculaires : bradycardie sinusale, blocs sino-auriculaire et auriculo-ventriculaires, rythme sinusal/ jonctionnel / ventriculaire d'échappement, QRS large (rythme d'échappement ou effet stabilisateur de membranes), survenue imprévisible d'asystolie, flutter/ fibrillation ventriculaire, choc cardiogénique (peut survenir même en rythme sinusal !)
    • Troubles neurologiques : troubles de la conscience, coma, convulsions (++ propranolol)
    • Troubles métabolique : hypoglycémies, rares hyperK
    • Risque de bronchospasme (++ si asthmatique/ BPCO)
  • Surveillance monito constante + ECG répétés, dose précoce de charbon activé (à répéter si formes retard/ libération prolongée)
    • Bradycardie sinusale avec TA conservée → atropine 0,5-1 mg (rarement efficace)
    • HypoTA / collapsus → dobutamine fortes doses → si inefficace : adrénaline → si inefficace : glucagon 1-5mg IV puis perf continue
    • Intoxication à un β-bloquant ayant un effet stabilisateur de membranes + aspect de bloc intraventriculaire → administration de bicarbonate/ lactate de Na molaire
    • QT long, torsade de pointe → vérifier kaliémie + accélérer la FC par isoprénaline
    • Etat de choc réfractaire au tt médical → assistance circulatoire périphérique

Auteur(s)

Shanan Khairi, MD

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