Insuffisance rénale aiguë

DEFINITIONS

 

= altération rapide (qqh – qq semaines) de la fonction rénale conduisant à une rétention des déchets azotés et une perturbation hydro-électrique. Innitialement réversible dans ~80% (surtout dans les IRA pré/post-rénales où le parenchyme est initialement intact), son évaluation est urgente. Détectée chez 1% des patients à l'admission (++ monocausale), chez 2-5% des patients hospitalisés et chez 5-20% des patients en USI (++ multicausale).

 

En pratique courante, la reconnaissance d'une IRA se base généralement sur une augmentation de > 50 µmol/l (ou de > 50%) de la créatininémie ou une diminution de > 50% de la clairance de la créatinine par rapport à une valeur précédente "récente". Cependant, ce sont de médiocres marqueurs : non spécifiques et même de faibles augmentations de la créatininémie peuvent se traduire par une diminution importante du DFG (en particulier chez les > 60 ans, les dénutris et les hépatopathes). L'urémie est un marqueur plus médiocre encore. L'amplitude de la variation de la créat est par contre fortement corrélée à la mortalité de l'IRA.

 

Les méthodes de mesures du DFG ne sont pas accessibles en routine, mais on peut l'estimer par la formule :

DFG = 186.3 x (créatininémie) ^{- 1.154} x âge ^{- 0.203} x (0.742 si femme) x (1.212 si sujet noir)

 

LA CLASSIFICATION RIFLE (2004)

 

= 1^ère tentative d'établir une définition objective harmonisée de l'IRA. Un seul critère suffit (créat/ DFG/ diurèse)

RISK	Créatininémie > 1,5x valeur de base Ou DFG diminué de > 25%	Diurèse < 0,5 ml/kg/h sur 6h
INJURY	Créatininémie > 2x valeur de base Ou DFG diminué de > 50%	Diurèse < 0,5 ml/kg/h sur 12h
FAILURE	Créatininémie > 3x valeur de base Ou DFG diminué de > 75%	Diurèse < 0,3ml/kg/h sur 24h Ou anurie sur 12h
LOSS	= IRA persistant plus de 4 semaines
END STAGE KIDNEY DISEASE	= IR persistant plus de 3 mois

 

LA CLASSIFICATION AKIN

 

= modification de la classification RIFLE. Actuellement utilisée, un seul critère (créatinine/ diurèse en l'absence de traitement diurétique) suffit.

Stade 1	Créatininémie augmentée de > 0,3 mg/dl ou > 1,5x valeur de base	Diurèse < 0,5 ml/kg/h sur 6h
Stade 2	Créatininémie  > 2x valeur de base	Diurèse < 0,5 ml/kg/h sur 12h
Stade 3	Créatininémie > 3x valeur de base ou augmentée de > 0,5 mg/dl avec une créatininémie atteignant > 4 mg/dl	Diurèse < 0,3 ml/kg/h sur 24h Ou anurie sur 12h

 

ETIOLOGIES

 

• PRERENALES     (= fonctionnelles = circulatoires = sur hypoperfusion) ~30-70%

o   Hypovolémie : HH, V+, diarrhée, diurèse massive, péritonite, pancréatite, brûlures, rhabdomyolyse, sepsis, décompensation cirrhotique,…

o   HypoTA prolongée : chocs et syndromes de bas débit

o   Néphropathies vasculaires : sténoses artères rénales

o   Troubles de l'auto-régulation :

§  par constriction artériolaire afférente par augmentation de Ad/ angiotensine II/ endothéline, diminution de NO/ bradykinine/ eicosanoïdes. Causes :

·       AINS, ciclosporine, tacrolimus, PCI, amphotéricine B, post-op, infections débutantes, insuffisance hépatique, hypovolémie,…

§  Par dilatation artériolaire efférente : IEC, sartans

o   Etat hyperoncotique : rare (injections de mannitol, dextrans ou protéines)

o   Syndrome hépato-rénal

 

 

 

• RENALES      (= parenchymateuses) ~20-60%

o   Néphropathies inflammatoires : glomérulonéphrites (syndrome néphritique - ++ post-infection strepto A, syndrome néphrotique - ++ idiopathique) et néphrites interstitielles aiguës (immuno-allergique : pénicilline, céphalosporines, allopurinol, AINS, sulfonamides, diurétiques, rifampicine, ciprofloxacine, cimétidine, tétracyclines, phénytoïne / infectieuses : PNA, hématogène, leptovirose, fièvre hémorragique virale)

o   Nécrose tubulaire sur Toxiques : PCI, AINS, AB (aminosides!, céphalosporines), métaux lourds, Hb ou Mb (hémolyse sur transfusion/ EP/ convulsions, crush syndrome,…), amphotéricine B, méthotrexate, cisplatine, foscarnet, Ig IV, antirétroviraux HIV

o   Obstruction tubulaire par précipitation de cristaux  insolubles : médocs (méthotrexate, aciclovir, sulfonamides, indinavir, statines), urate (lyse tymorale), paraprotéinémies (myélome multiple,…), hypercalcémie, PCI, cocaïne, éthylène glycol, chaînes légères d'Ig (MM),…

o   Microangiopathies : SHU (Syndrome Hémolyse-Urémie = 1^ère cause chez l'enfant ++ sur toxines d'E. Coli), vasculites (Wegener, polyangéite microscopique, Churg-Strauss), PTT, HTA maligne, CIVD, sclérodermie, post-partum, éclampsie, emboles, thromboses…

o   Nécrose tubulaire sur Ischémie rénale : chocs, vasoconstriction (AINS, IEC, sartans, cyclosporine, tacrolimus)

 

• POST-RENALES      (= obstructives, rares car les 2 reins doivent être atteints) ~5-10%

o   À tout niveau (bassinet, uretère, vessie, urètre) : lithiases, caillots sanguins, nécrose papillaire, tumeurs, hypertrophie prostatique, fibrose rétropéritonéale, vessie neurogène, sténose uretérale,…

 

EVOCATION CLINIQUE

 

Signes variant suivant l'étiologie :

• Signes de déshydratation, signes infectieux, signes digestifs, signes de choc, signes cardiaques,…
• Diurèse variable : conservée, oligo/anurie (< 500ml/24h), polyurie (++ tardif)
• Arthralgies, hématurie, douleurs abdominales, PCL +,…

 

Signes d'urémie, peu spécifiques :

• Généraux : fatigue, fœtor urémique (haleine sentant l'urine), œdèmes
• Cardio-vasculaires : HTA, péricardite, arythmies
• Pulmonaires : œdème pulmonaire, pleurésie, pneumonies
• Hématologiques : anémie normochrome (diminution de l'EPO + toxiques), troubles de la coag
• Cutanés : prurit, couleur "café au lait"
• Os : d+ osseuses, fractures, ostéomalacies/ dystrophies (< diminution de la vit D3 + hyperparathyroïdie)
• TD : N+/V+, diarrhée (< gastrite et entérite urémiques)
• SNC : confusion, troubles de la conscience, polynévrite

ENVISAGER DIALYSE EN URGENCE SI   - HyperK  > 6/ 6,5 ou arythmies - Acidose avec pH < 7 - Na < 120 ou > 150 - Néphrotoxique dialysable - Encéphalopathie, péricardite

Endocrines : diminution de la libido, aménorrhée, impuissance

 

ESTIMER LA SEVERITE   Clinique Biol + iono + EMU et sédiment U + Tigette +- Hémocs + ECG + ARRET DES NEPHROTOXIQUES

BILAN ET ATTITUDES

 

ELIMINER LES CAUSES   PRE-RENALES   Anamnèse Clinique Ionogramme urinaire POST-RENALES   Anamnèse Touchers pelviens Echo-doppler reins + VU

PRISE EN CHARGE URGENTE DES ETATS HYPOVOLEMIQUES

HOSPITALISATION   - signe de gravité - nécessité de traitements spécifiques (épuration) - polypathologies - étiologie post-rénale suspectée (dérivation des urines) - étiologie rénale suspectée → prévoir :             - biol complémentaire             - envisager biopsie

TRAITEMENT AMBULATOIRE   Ssi IRA modérée + contexte prérénal évident + absence de signes de gravité + étiologie facilement curable

Consultation néphro rapprochée

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Biologie complémentaire en cas de suspicion d'une étiologie rénale : usuelle + FAN, ANCA, antiGBM, C3, C4 +- cryoglobulines, FR, sérologies HCV/ HBV/ HIV/ ASLO/ leptospirose/ HantaV, schizocytes, électrophorèse des protéines (sang + urines)

 

1. ESTIMATION DE LA SEVERITE

 

Importance de l'augmentation de la créatininémie (toujours chercher des dosages antérieurs!), estimation du DFG, signes cliniques témoignant d'un retentissement polyviscéral (surcharge hydrosodée, troubles digestifs, convulsions, confusion, coma, défaillance cardiaque/ hémodynamique, détresse respi), iono (hyperK, acidose métabolique, hyperNa) et ECG.

 

1. BILAN ETIOLOGIQUE

 

Le but premier est d'éliminer en urgence les IRA pré- et post-rénales responsables de jusqu'à 80% des IRA et le plus svt réversibles.

• Anamnèse (atcdts [y compris prostate, PCI, cathé artériel, champignons, toxiques] et éventuels dosages antérieurs de la créat (IRA? IRC?). REVUE SYSTEMATIQUE DE TOUS LES TRAITEMENTS RECENTS A LA RECHERCHE DE NEPHROTOXIQUES. Infection récente. Circonstances particulières de survenue) + Clinique + Biologie:

o   Orientation pré-rénale

§  Anamnèse : médocs (AINS, IEC, ARA II), atcdts (cirrhose/ insuffisance hépatique [les hépatopathies peuvent également être à l'origine de lésions intra-rénales !], cardiomyopathie/ insuffisance cardiaque), état post-op

§  Soif, hypoTA orthostatique +- tachycardie compensatrice, sécheresse buccale/ creux axillaires, langue fissurée, perte pondérale, pli cutané, TRC augmenté, HH

§  signes d'insuffisance cardiaque, frottement péricardique, valvulopathie, arythmies, RHJ, galop, souffle carotidien, examen pulmonaire (syndrome pneumorénal de GoodPasture?), asymétrie TA, souffle/masse abdo (AAA, tumeur, signes d'hépatopathie?)

§  Biol : hémoconcentration (hyperprotidémie, Htc et Hb augmentés)

§  Rechercher des causes de déplétion volémique : signes de déshydratation ++

·       Pertes rénales : diurétiques, polyurie osmotique 'diabète, levée d'obstacle,…)

·       Pertes extra-rénales : cutanées (brûlures, sudation), digestives (V+, diarrhée, fistules), hémorragies

§  Rechercher des causes de déplétion relative = bas débit : oedèmes ++

·       Syndrome néphrotique

·       Cirrhose décompensée

·       Insuffisance cardiaque congestive

·       HypoTA sévère, états de choc

o   Orientation post-rénale

§  Atcdts : rein unique, vessie neurogène, pathos prostatiques/ gynécologiques, tumeurs et lymphomes

§  Oligo-anurie (> 50%), dysurie, hématurie +- d+ abdo

§  Palpation d'une masse aux touchers pelviens, globe vésical

§  Rechercher une infection urinaire associée (EMU)

o   Orientation rénale

§  Anamnèse : néphrotoxiques (PCI, AB, Chth, allopurinol?), rhabdomyolyse (chute, statines, intox alcoolique), contexte infectieux systémique/ angine récent, atcdts (leucémie, lymphome, sarcoïdose, vasculites, collagénoses, PNA, diabète, HTA), FRCV, déshydratation

§  HTA maligne (œdème au FO ?)

§  Rash cutané + t° > 38°C → immuno-allergique?

§  Signes extrarénaux (cutanés, arthralgies, Raynaud) →  vasculite/ dysimmunité?

§  Signes neuros centraux → vasculite, PTT, endocardite, HTA maligne ?

§  Neuropathie périphérique →  compression nerveuse par rhabdomyolyse, ischémie, intox aux métaux lourds?

§  Syndrome inflammatoire et auto-Ac (FAN, anti-ADN, ANCA, anti-MPO, anti-RNP) + complément et cryoglobuline → vasculite/ dysumminité?

§  ASLO, diminution du complément, foyer ORL →  glomérulonéphrite post-streptoccocique?

§  Thrombopénie →  micro-angiopathie, LED, CIVD, rhabdomyolyse, insuffisance hépatique avec hypersplénisme, héparine

§  Temps de Quick augmenté →  hépatopathie, CIVD, syndrome des anti-phospholipides?

§  Syndrome micro-angiopathique (thrombopénie, réticulocytose, hyperlactates, GR fragmentés) →  PTT, SHU, éclampsie, vasculite, HTA maligne, HIV, médocs?

§  Anémie + formation de rouleaux →  myélome multiple?

§  Eosinophiles → embols de cholestérol, néphrite interstitielle, PAN?

§  Leucopénie →  LED?

§  Augmentation des CK + des LDH/ urate très élevé →  rhabdomyolyse, lyse tumorale?

§  Acidose métabolique importante avec trou anionique marqué → rhabdomyolyse, acidose lactique sur sepsis sévère?

• RX thorax : œdème pulmonaire? Coarctation aortique?
• Echo-dopple : ++ pour identifier une cause obstructive (Se ~100%)

o   Couplée à un doppler, elle permet d'éliminer également une occlusion vasculaire

o   Des reins petits/ atrophiques (ou subN/N sur amylose ou diabète avec néphropathie) plaident pour une IRC

o   Eventuellement URP ou CT abdo (lithiase?,…)

• U 24h avec ionogramme urinaire (> 5mml) ++ pour distinguer une étiologie pré-rénale d'une étiologie rénale (valable en l'absence de diurétiques) mais Se limitée aux stades précoces et EMU

 

	Orientation pré-rénale	Orientation rénale
Sédiment urinaire	(sub)-normal (cylindres possibles)	Cylindres, cellules, protéines
Osmolalité (mmol/kgH2O)	> 500	< 350
Créat urinaire/ Créat plasma	> 40	< 20
[Na] urinaire (mmol/l)	< 20	> 40
Fe Na = (UNa/PNa) / (UCr/PCr)	< 1%	> 1%
Urée urinaire/ Urée plasma	> 10	< 10
[Na] urinaire/ [K] urinaire	< 1	> 1

 

• Ponction-biopsie rénale +++ pour établir le diag d'une IRA rénale (sauf si haute suspicion de nécrose tubulaire aiguë). A faire rapidement en cas de IRA rapidement progressive / syndromes néphritique ou néphrotique / résistante au traitement.

o   CI : infection rénale, rein unique, petits reins et IRC irréversible, tumeur rénale, diathèse HH, HTA sévère non contrôlée, hydronéphrose

• Tests thérapeutiques : une amélioration de la fonction rénale après interruption d'un possible toxique ou une mesure thérapeutique a une grande valeur diag.

 

COMPLICATIONS LES PLUS FREQUENTES

 

• Infections (50-90%) = 1^ère cause de mortalité (30-70%) < gestes invasifs + immunodépression sur IRA
• Ulcère de stress à fort potentiel hémorragique (thrombopathie urémique)
• Dénutrition d'installation rapide < anorexie, catabolisme protidique, épurations
• Autres :

o   Insuffisance cardiaque (< surcharge volémique), péricardite, arythmies (< hyperK)

o   OPH, ARDS, pneumonies

o   Diarrhée, péritonite

o   Troubles de la conscience (< œdème cérébral)

o   Anémie (< diminution de l'EPO + toxiques), troubles de la coag

o   HyperK, hyperP, hypoCa, acidose métabolique

 

TRAITEMENTS (avis néphro dès que possible)

 

1. MESURES GENERALES

 

• Stopper tous les néphrotoxiques potentiels.
• Nutrition adaptée : Na (80-100 mmol/j ~2g de Na ou 5-6g de NaCl), restriction en K (< 1 mmol/kg/j ~40mg), 30-35 kcal/kg/j, protéines 1-1,2g/kg/j (en cas d'accumulation azotée, il est préférable de procéder à une dialyse que de restreindre les apports protéiques)
• Paramètres, bilan hydrique et pesée

1. SYMPTOMATIQUE ET VOLEMIE

 

La plupart des complications de l'IRA sont des urgences.

• hyperK → prise en charge habituelle mais la dialyse doit être réalisée le plus tôt possible en cas d'hyperK menaçante (> 6,5 ou troubles ECG).
• Traiter tous les autres troubles ioniques
• Corriger les acidoses pH < 7 : bicar de Na 100mEq IV en 30-60 min ou dialyse
• Etats hypovolémiques :

o   Remplissage jusqu'à euvolémie NaCl 0,9% 500-1000 ml IV en 1-2h

§  En cas d'échec avec hypoalbuminémie : envisager 500ml de colloïdes IV (++ geloplasma, éviter voluven [néphrotoxique])

• Etats de surcharge hydro-sodée :

o   Furosémide (! Exclure une obstruction au préalable) IV continu jusqu'à 1g/ 24h ou 4x250mg, surveillance rapprochée

o   Ultrafiltration en cas d'urgence majeure (OPH) ou de résistance/ CI aux diurétiques

• Etats normovolémiques :

o   Perf NaCl 0,9%

• Traiter toute infection, minimiser les voies d'entrée (retirer sonde urinaire si anurie persiste !)

 

1. ETIOLOGIQUE

 

A mettre en œuvre le plus tôt possible : la plupart des IRA sont rapidement réversibles, mais une IRA fonctionnelle non traitée peut conduire à une IRA parenchymateuse (nécrose tubulaire aiguë) relevant uniquement du symptomatique !

• Correction des états hypovolémiques/ états de choc
• Traiter une insuffisance cardiaque
• Arrêt des toxiques (en particulier AINS, IEC, sartans)
• En cas d'IRA obstructive (immédiatement en cas d'oligo-anurie avec palpation d'un globe vécical) : sonde vésicale/ drainage sus-pubien/ néphrostomie/ (levée chirurgicale)
• En cas d'IRA vasculaire : radiologie interventionnelle
• En cas d'IRA glomérulaire/ interstitielle : variable selon la cause, consiste généralement en AB, corticoïdes, endoxan, échanges plasmatiques.

 

1. SYNDROME DE LEVEE D'OBSTACLE

 

Une reprise brutale de la diurèse après dérivation peut entraîner une polyurie responsable de choc hypovolémique et de troubles métaboliques majeurs → surveillance renforcée en USI + correction systématique

 

1. RECOURS A LA DIALYSE

 

• HyperK > 6,5 / symptomatique/ ECG → dialyse directement ou après essai de tt médical selon contexte
• Anurie après échec de dérivation (< 100ml/ 24h)
• pH < 7 ou pH > 7,6 réfractaire au tt médical
• Péricardite urémique (! le frottement est svt transitoire)
• Etiologie = intoxication (AINS, méthanol, éthylène glycol, théophylline, lithium,…)
• Signes d'urémie : encéphalopathie, troubles digestifs importants,…
• Surcharge volémique symptomatique (OPH, anasarque) résistante au tt médical