Insuffisance mitrale

= défaut d'étanchéité de la valve mitrale entraînant un reflux systolique du VG vers l'OG. 2^ème valvulopathie la plus fréquente.

Etiologies

• Dégénératives (dont maladie de Barlow) 50-70%
• RAA (~20%)
• Cardiomyopathie ischémique (allongement des muscles papillaires, cinétique ventriculaire aN, rupture de pilier)
• Cardiomyopathies dilatées = IM fonctionnelles (dilatation de l'anneau mitral)
• Endocardite (destruction valvulaire, rupture de cordage)
• Rares : LED, PR, traumas, fibroses endomyocardiques, cardiomyopathies hypertrophiques/ congénitales

Physiopathogénie et clinique

Flux régurgitant vers l'OG →  diminution du Qtransaortique alors que la FEVG est conservée (régurgitation vers une cavité à basse P).

En cas d'IM aiguë (par rupture de cordage/pilier, ++ endocardite) → arrivée brutale d'une grande quantité de sang dans une G peu préparée/ compliante → augmentation de la POG → signes de congestion pulmonaire (orthopnée, fatigue, dyspnée à l'effort)

En cas d'IM chronique : OG devient compliante → longue phase asymptomatique avant apparition de la dyspnée/ signes de bas débit. En outre, le VG se dilate progressivement et devient plus élastique (augmentation du Vtélédiastolique = flux N + flux régurgitant) → préservation à court terme du Qtransaortique mais évolution inéluctable vers une cardiomyopathie dilatée.

NB : contrairement à la sténose mitrale, ici le risque thrombo-embolique est faible même en cas de FA du fait du flux régurgitant.

A l'examen physique (++ en décubitus latéral G) on peut retrouver :

• Souffle mitral holosystolique irradiant au creux axillaire +- B3/ P2 claquant (2aire à HTP), FA

Examens complémentaires

• ECG : HOG, FA, HVG
• RX thorax : idem sténose mitrale
• Echo cœur : épaississement de la valve mitrale, cordages allongés/ rompus, végétations si endocardite, rétraction des cordages si RAA. + trans-oesophagienne pour déterminer l'étiologie
• Cathétérisme cardiaque : en cas d'écho non concluante

Traitements

• Médical :
  • ABprophylaxie de l'endocardite
  • Traitement FA
  • En cas d'IM aiguë :
    • Diminuer les résistances périphériques (diurétiques +- nitroprussiate, si hypoTA : chir urgente)
• Chirurgical (choix du type de chir après écho trans-oeso : annuloplastie et réparation mitrale précédée de 3 mois d'AVK / prothèse avec préservation de l'aparreil sous-valvulaire / prothèse classique) :
  • Indication en cas d'IM importante à l'écho et :
    • Symptomatique
    • Asymptomatique mais FEVG commence à diminuer/ augmentation du diamètre télésystolique du VG
    • Asymptomatique mais HTP systolique ou diminution de la FEVD
  • Sinon tjrs à discuter au cas par cas
  • Remplacement percutané = alternative si patient non opérable

Le cas du prolapsus mitral = maladie de Barlow

= dégénérescence myxoïde du tissu mitral avec protrusion > 2mm d'un des feuillets mitraux à l'écho. Origine génétique, transmission autosomique dominante. Débute vers 10-16 ans et touche 2-3% des adultes.

Clinique :

• Association variable à d'autres aN : scoliose, pectus excavatum, arachnodactylie, faible poids, troubles psy.
• Dyspnée, douleurs thoraciques, repolarisation prolongée à l'ECG
• Auscultation (++ en décubitus latéral G) : click mésosystolique, souffle télésystolique recouvrant le B2

Traitement :

• Idem IM
• Traiter toute HTA même minime (réduction de la tension sur les cordages)

Le cas des insuffisances mitrales secondaires aux cardiomyopathies

= complication de l'IC terminale ßdysfonction ventriculaire et dilatation ventriculaire dilatant l'anneau mitral. Aggrave l'IC (augmente la surcharge de l'IC) → cercle vicieux.

Le traitement repose sur celui de l'IC +- annuloplastie mitrale.

Auteur(s)

Shanan Khairi, MD