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Insuffisance mitrale

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= défaut d'étanchéité de la valve mitrale entraînant un reflux systolique du VG vers l'OG. 2ème valvulopathie la plus fréquente.

Etiologies

  • Dégénératives (dont maladie de Barlow) 50-70%
  • RAA (~20%)
  • Cardiomyopathie ischémique (allongement des muscles papillaires, cinétique ventriculaire aN, rupture de pilier)
  • Cardiomyopathies dilatées = IM fonctionnelles (dilatation de l'anneau mitral)
  • Endocardite (destruction valvulaire, rupture de cordage)
  • Rares : LED, PR, traumas, fibroses endomyocardiques, cardiomyopathies hypertrophiques/ congénitales

Physiopathogénie et clinique

Flux régurgitant vers l'OG →  diminution du Qtransaortique alors que la FEVG est conservée (régurgitation vers une cavité à basse P).

En cas d'IM aiguë (par rupture de cordage/pilier, ++ endocardite) → arrivée brutale d'une grande quantité de sang dans une G peu préparée/ compliante → augmentation de la POG → signes de congestion pulmonaire (orthopnée, fatigue, dyspnée à l'effort)

En cas d'IM chronique : OG devient compliante → longue phase asymptomatique avant apparition de la dyspnée/ signes de bas débit. En outre, le VG se dilate progressivement et devient plus élastique (augmentation du Vtélédiastolique = flux N + flux régurgitant) → préservation à court terme du Qtransaortique mais évolution inéluctable vers une cardiomyopathie dilatée.

NB : contrairement à la sténose mitrale, ici le risque thrombo-embolique est faible même en cas de FA du fait du flux régurgitant.

A l'examen physique (++ en décubitus latéral G) on peut retrouver :

  • Souffle mitral holosystolique irradiant au creux axillaire +- B3/ P2 claquant (2aire à HTP), FA

Examens complémentaires

  • ECG : HOG, FA, HVG
  • RX thorax : idem sténose mitrale
  • Echo cœur : épaississement de la valve mitrale, cordages allongés/ rompus, végétations si endocardite, rétraction des cordages si RAA. + trans-oesophagienne pour déterminer l'étiologie
  • Cathétérisme cardiaque : en cas d'écho non concluante

Traitements

  • Médical :
    • ABprophylaxie de l'endocardite
    • Traitement FA
    • En cas d'IM aiguë :
      • Diminuer les résistances périphériques (diurétiques +- nitroprussiate, si hypoTA : chir urgente)
  • Chirurgical (choix du type de chir après écho trans-oeso : annuloplastie et réparation mitrale précédée de 3 mois d'AVK / prothèse avec préservation de l'aparreil sous-valvulaire / prothèse classique) :
    • Indication en cas d'IM importante à l'écho et :
      • Symptomatique
      • Asymptomatique mais FEVG commence à diminuer/ augmentation du diamètre télésystolique du VG
      • Asymptomatique mais HTP systolique ou diminution de la FEVD
    • Sinon tjrs à discuter au cas par cas
    • Remplacement percutané = alternative si patient non opérable

Le cas du prolapsus mitral = maladie de Barlow

= dégénérescence myxoïde du tissu mitral avec protrusion > 2mm d'un des feuillets mitraux à l'écho. Origine génétique, transmission autosomique dominante. Débute vers 10-16 ans et touche 2-3% des adultes.

Clinique :

  • Association variable à d'autres aN : scoliose, pectus excavatum, arachnodactylie, faible poids, troubles psy.
  • Dyspnée, douleurs thoraciques, repolarisation prolongée à l'ECG
  • Auscultation (++ en décubitus latéral G) : click mésosystolique, souffle télésystolique recouvrant le B2

Traitement :

  • Idem IM
  • Traiter toute HTA même minime (réduction de la tension sur les cordages)

Le cas des insuffisances mitrales secondaires aux cardiomyopathies

= complication de l'IC terminale ßdysfonction ventriculaire et dilatation ventriculaire dilatant l'anneau mitral. Aggrave l'IC (augmente la surcharge de l'IC) → cercle vicieux.

Le traitement repose sur celui de l'IC +- annuloplastie mitrale.

Auteur(s)

Shanan Khairi, MD

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