Insuffisance mitrale

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Une insuffisance mitrale est une anomalie de la valve mitrale réalisant un défaut d'étanchéité valvulaire responsable d'un reflux sanguin systolique du ventricule gauche vers l'oreillette gauche. Il s'agit de la valvulopathie la plus fréquente après les sténoses aortiques.

Etiologies

  • Dégénératives (dont maladie de Barlow) 50-70%
  • Rhumatisme articulaire aigu (~20%)
  • Cardiomyopathies ischémiques (allongement des muscles papillaires, cinétique ventriculaire anormale, ruptures de piliers)
  • Cardiomyopathies dilatées = insuffisances mitrales "fonctionnelles" (dilatation de l'anneau mitral)
  • Endocardite (destruction valvulaire, rupture de cordage)
  • Rares : lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, traumas, fibroses endomyocardiques, cardiomyopathies hypertrophiques et congénitales

Eléments de physiopathogénie

En cas d'insuffisance mitrale se constituant sur un mode aigu (par rupture de cordage/pilier, ++ endocardite) → arrivée brutale d'une grande quantité de sang dans une oreillette gauche non préparée (non élastique) → importante augmentation de la pression auriculaire gauche, diminution brutale du débit transaortique.

En cas d'insuffisance mitrale se constituant sur un mode chronique : l'oreillette gauche devient compliante → longue phase durant laquelle la pression auriculaire gauche reste (sub)-normale. En outre, le ventricule gauche se dilate progressivement et devient plus élastique (augmentation du volume télédiastolique du fait du flux régurgitant) → préservation à court terme du débit transaortique mais évolution inéluctable vers une cardiomyopathie dilatée. La fraction d'éjection ventriculaire gauche demeure généralement longtemps normale (régurgitation vers une cavité à basse pression)

A noter que le risque thrombo-embolique est considéré comme plus faible que dans le cas des sténoses mitrales, même en cas d'arythmies auriculaires, du fait du flux régurgitant.

Clinique

En cas d'insuffisance mitrale se constituant sur un mode aigu : insuffisance cardiaque aiguë

En cas d'insuffisance mitrale se constituant sur un mode chronique :

  • Longue phase asymptomatique
  • Phase symptomatique :
    • Dyspnée chronique. ++ à l'effort et orthopnée
    • Eventuelles manifestations d'arythmies auriculaires (palpitations, syncopes et équivalents, thrombo-embolies)
    • Episodes d'insuffisances cardiaques aiguës

A l'examen objectif (++ en décubitus latéral gauche) on peut retrouver :

  • Souffle mitral holosystolique irradiant au creux axillaire +- B3/ P2 claquant (hypertension pulmonaire), rythme irrégulier

Examens complémentaires

  • Electrocardiogramme (ECG) :
    • Possibles signes de dilatation auriculaire gauche, épisodes de fibrillation auriculaire, signes d'hypertrophie ventriculaire gauche
  • Radiographie thoracique :
    • Possibles signes d'insuffisance cardiaque chronique gauche (épanchements pleuraux, "congestion pulmonaire"), artères pulmonaires saillantes, dilatations des cavités cardiaques gauches
  • Echographies cardiaques transthoracique et transoesophagienne :
    • Etablit le diagnostic de la valvulopathie, possibles épaississements valvulaires et anomalies de cordages
    • Arguments étiologiques
    • Evaluations des fonctions cardiaques
    • Exclure d'autres valvulopathies
    • Exclure la présence d'un thrombus intra-auriculaire
  • Coronarographie et cathétérismes cardiaques :
    • Utile en cas de discordance clinique-échographies et en pré-opératoire
    • Arguments étiologiques (++ coronopathies)

Prise en charge thérapeutique - Traitements

Modèle:Pub

  • Prise en charge médicale :
    • Antibioprophylaxie de l'endocardite
    • Prise en charge des arythmies le cas échéant
    • Prise en charge de l'insuffisance cardiaque le cas échéant
      • Privilégier les diurétiques +- nitroprussiate (selon tolérance hémodynamique) pour diminuer les résistances périphériques
  • Chirurgical (choix du type de chir après écho trans-oeso : annuloplastie et réparation mitrale précédée de 3 mois d'AVK / prothèse avec préservation de l'aparreil sous-valvulaire / prothèse classique) :
    • Indication en cas d'IM importante à l'écho et :
      • Symptomatique
      • Asymptomatique mais FEVG commence à diminuer/ augmentation du diamètre télésystolique du VG
      • Asymptomatique mais HTP systolique ou diminution de la FEVD
      • Chir urgente en cas d'hypoTA
    • Sinon tjrs à discuter au cas par cas
    • Remplacement percutané = alternative si patient non opérable

Le cas du prolapsus mitral = maladie de Barlow

= dégénérescence myxoïde du tissu mitral avec protrusion > 2mm d'un des feuillets mitraux à l'écho. Origine génétique, transmission autosomique dominante. Débute vers 10-16 ans et touche 2-3% des adultes.

Clinique :

  • Association variable à d'autres aN : scoliose, pectus excavatum, arachnodactylie, faible poids, troubles psy.
  • Dyspnée, douleurs thoraciques, repolarisation prolongée à l'ECG
  • Auscultation (++ en décubitus latéral G) : click mésosystolique, souffle télésystolique recouvrant le B2

Traitement :

  • Idem IM
  • Traiter toute HTA même minime (réduction de la tension sur les cordages)

Le cas des insuffisances mitrales secondaires aux cardiomyopathies

= complication de l'IC terminale ßdysfonction ventriculaire et dilatation ventriculaire dilatant l'anneau mitral. Aggrave l'IC (augmente la surcharge de l'IC) → cercle vicieux.

Le traitement repose sur celui de l'IC +- annuloplastie mitrale.

Auteur(s)

Shanan Khairi, MD