« Insuffisance mitrale » : différence entre les versions

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<p style="text-align: justify">= défaut d'étanchéité de la valve mitrale entraînant un reflux systolique du VG vers l'OG. 2<sup>ème</sup> valvulopathie la plus fréquente.</p>
<p style="text-align: left">Une <u>insuffisance mitrale</u> est une anomalie de la valve mitrale réalisant un défaut d'étanchéité valvulaire responsable d'un reflux sanguin systolique du ventricule gauche vers l'oreillette gauche. Il s'agit de la valvulopathie la plus fréquente après les sténoses aortiques.</p>
=== Etiologies ===
== Etiologies ==


*'''Dégénératives''' (dont maladie de Barlow) 50-70%
*'''Dégénératives''' (dont maladie de Barlow) 50-70%
*RAA (~20%)
*Rhumatisme articulaire aigu (~20%)
*Cardiomyopathie ischémique (allongement des muscles papillaires, cinétique ventriculaire aN, rupture de pilier)
*Cardiomyopathies ischémiques (allongement des muscles papillaires, cinétique ventriculaire anormale, ruptures de piliers)
*Cardiomyopathies dilatées = IM fonctionnelles (dilatation de l'anneau mitral)
*Cardiomyopathies dilatées = insuffisances mitrales "fonctionnelles" (dilatation de l'anneau mitral)
*Endocardite (destruction valvulaire, rupture de cordage)
*Endocardite (destruction valvulaire, rupture de cordage)
*Rares&nbsp;: LED, PR, traumas, fibroses endomyocardiques, cardiomyopathies hypertrophiques/ congénitales
*Rares&nbsp;: lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, traumas, fibroses endomyocardiques, cardiomyopathies hypertrophiques et congénitales


=== Physiopathogénie et clinique ===
== Eléments de physiopathogénie ==
<p style="text-align: justify">Flux régurgitant vers l'OG →&nbsp; diminution du Qtransaortique alors que la FEVG est conservée (régurgitation vers une cavité à basse P).</p><p style="text-align: justify">En cas d'IM aiguë (par rupture de cordage/pilier, ++ endocardite) → arrivée brutale d'une grande quantité de sang dans une G peu préparée/ compliante → augmentation de la POG → signes de congestion pulmonaire (orthopnée, fatigue, dyspnée à l'effort)</p><p style="text-align: justify">En cas d'IM chronique&nbsp;: OG devient compliante → <u>longue phase asymptomatique avant apparition de la dyspnée</u>/ signes de bas débit. En outre, le VG se dilate progressivement et devient plus élastique (augmentation du Vtélédiastolique = flux N + flux régurgitant) → préservation à court terme du Qtransaortique mais évolution inéluctable vers une cardiomyopathie dilatée.</p><p style="text-align: justify">NB&nbsp;: contrairement à la sténose mitrale, ici le risque thrombo-embolique est faible même en cas de FA du fait du flux régurgitant.</p><p style="text-align: justify">A l'examen physique (++ en décubitus latéral G) on peut retrouver&nbsp;:</p>
<p style="text-align: left">En cas d'insuffisance mitrale se constituant sur un mode aigu (par rupture de cordage/pilier, ++ endocardite) → arrivée brutale d'une grande quantité de sang dans une oreillette gauche non préparée (non élastique) importante augmentation de la pression auriculaire gauche, diminution brutale du débit transaortique.</p><p style="text-align: left">En cas d'insuffisance mitrale se constituant sur un mode chronique&nbsp;: l'oreillette gauche devient compliante → <u>longue phase durant laquelle la pression auriculaire gauche reste (sub)-normale</u>. En outre, le ventricule gauche se dilate progressivement et devient plus élastique (augmentation du volume télédiastolique du fait du flux régurgitant) → préservation à court terme du débit transaortique mais évolution inéluctable vers une cardiomyopathie dilatée.</p><p style="text-align: left">La dilatation ventriculaire gauche est un mécanisme compensateur qui tend cependant à aggraver l'insuffisance mitrale par dilatation de l'anneau mitral (cercle vicieux).</p><p style="text-align: left">A noter que le risque thrombo-embolique est considéré comme plus faible que dans le cas des sténoses mitrales, même en cas d'arythmies auriculaires, du fait du flux régurgitant.</p>
*Souffle mitral holosystolique irradiant au creux axillaire +- B3/ P2 claquant (2aire à HTP), FA


=== Examens complémentaires ===
== Clinique ==
<p style="text-align: left;">En cas d'insuffisance mitrale se constituant sur un mode aigu&nbsp;: insuffisance cardiaque aiguë</p><p style="text-align: left;">En cas d'insuffisance mitrale se constituant sur un mode chronique&nbsp;:</p>
*Longue phase asymptomatique
*Phase symptomatique&nbsp;:
**Dyspnée chronique. ++ à l'effort et orthopnée
**Eventuelles manifestations d'arythmies auriculaires (palpitations, syncopes et équivalents, thrombo-embolies)
**Episodes d'insuffisances cardiaques aiguës
<p style="text-align: left;">A l'examen objectif (++ en décubitus latéral gauche) on peut retrouver&nbsp;:</p>
*Souffle mitral holosystolique irradiant au creux axillaire +- B3/ P2 claquant (hypertension pulmonaire), rythme irrégulier


*<u>ECG</u>&nbsp;: HOG, FA, HVG
== Examens complémentaires ==
*<u>RX thorax</u>&nbsp;: idem sténose mitrale
*<u>Echo cœur</u>&nbsp;: épaississement de la valve mitrale, cordages allongés/ rompus, végétations si endocardite, rétraction des cordages si RAA. + trans-oesophagienne pour déterminer l'étiologie
*<u>Cathétérisme cardiaque</u>&nbsp;: en cas d'écho non concluante


=== Traitements ===
*<u>Electrocardiogramme (ECG)</u>&nbsp;:
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**Possibles signes de dilatation auriculaire gauche, épisodes de fibrillation auriculaire, signes d'hypertrophie ventriculaire gauche
*<u>Médical</u>&nbsp;:
*<u>Radiographie thoracique</u>&nbsp;:
**ABprophylaxie de l'endocardite
**Possibles signes d'insuffisance cardiaque chronique gauche (épanchements pleuraux, "congestion pulmonaire"), artères pulmonaires saillantes, dilatations des cavités cardiaques gauches
**Traitement FA
*<u>Echographies cardiaques transthoracique et transoesophagienne</u>&nbsp;:
**En cas d'IM aiguë&nbsp;:
**Etablit le diagnostic de la valvulopathie, possibles épaississements valvulaires et anomalies de cordages
***Diminuer les résistances périphériques (diurétiques +- nitroprussiate, si hypoTA&nbsp;: chir urgente)
**Arguments étiologiques
*<u>Chirurgical</u> (choix du type de chir après écho trans-oeso&nbsp;: annuloplastie et réparation mitrale précédée de 3 mois d'AVK / prothèse avec préservation de l'aparreil sous-valvulaire / prothèse classique)&nbsp;:
**Evaluations des fonctions cardiaques
**Indication en cas d'IM importante à l'écho et&nbsp;:
**Exclure d'autres valvulopathies
**Exclure la présence d'un thrombus intra-auriculaire
*<u>Coronarographie et cathétérismes cardiaques</u>&nbsp;:
**Utile en cas de discordance clinique-échographies et en pré-opératoire
**Arguments étiologiques (++ coronopathies)
 
== Prise en charge thérapeutique - Traitements ==
 
*<u>Prise en charge médicale</u>&nbsp;:
**Antibioprophylaxie de l'endocardite
**Prise en charge des arythmies le cas échéant
**Prise en charge de l'insuffisance cardiaque le cas échéant
***Privilégier les diurétiques +- nitroprussiate (selon tolérance hémodynamique) pour diminuer les résistances périphériques
*<u>Chirurgical</u> (annuloplastie et réparation mitrale précédée de 3 mois d'anticoagulation ou prothèse avec préservation de l'apparreil sous-valvulaire ou prothèse classique)&nbsp;:
**Indication en cas d'importante régurgitation à l'échographie et&nbsp;:
***Symptomatique
***Symptomatique
***Asymptomatique mais FEVG commence à diminuer/ augmentation du diamètre télésystolique du VG
***Asymptomatique mais altération de la fraction d'éjection ventriculaire gauche ou augmentation du diamètre télésystolique ventriculaire gauche ou hypertension pulmonaire ou diminution de la fraction d'éjection ventriculaire droite
***Asymptomatique mais HTP systolique ou diminution de la FEVD
**Sinon, toujours à discuter au cas par cas
**Sinon tjrs à discuter au cas par cas
**Remplacement percutané = alternative si patient non opérable
**Remplacement percutané = alternative si patient non opérable


=== Le cas du prolapsus mitral = maladie de Barlow ===
<p style="text-align: justify">= dégénérescence myxoïde du tissu mitral avec protrusion > 2mm d'un des feuillets mitraux à l'écho. Origine génétique, transmission autosomique dominante. Débute vers 10-16 ans et touche 2-3% des adultes.</p><p style="text-align: justify">Clinique&nbsp;:</p>
*Association variable à d'autres aN&nbsp;: scoliose, pectus excavatum, arachnodactylie, faible poids, troubles psy.
*Dyspnée, douleurs thoraciques, repolarisation prolongée à l'ECG
*Auscultation (++ en décubitus latéral G)&nbsp;: click mésosystolique, souffle télésystolique recouvrant le B2
<p style="text-align: justify">Traitement&nbsp;:</p>
*Idem IM
*Traiter toute HTA même minime (réduction de la tension sur les cordages)
=== Le cas des insuffisances mitrales secondaires aux cardiomyopathies ===
<p style="text-align: justify">= complication de l'IC terminale ßdysfonction ventriculaire et dilatation ventriculaire dilatant l'anneau mitral. Aggrave l'IC (augmente la surcharge de l'IC) → cercle vicieux.</p><p style="text-align: justify">Le traitement repose sur celui de l'IC +- annuloplastie mitrale.</p>
== Auteur(s) ==
== Auteur(s) ==


[[Utilisateur:Nanash|Shanan Khairi]], MD
Dr [[Utilisateur:Shanan Khairi|Shanan Khairi]], MD
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Version actuelle datée du 5 novembre 2022 à 08:01

Une insuffisance mitrale est une anomalie de la valve mitrale réalisant un défaut d'étanchéité valvulaire responsable d'un reflux sanguin systolique du ventricule gauche vers l'oreillette gauche. Il s'agit de la valvulopathie la plus fréquente après les sténoses aortiques.

Etiologies

  • Dégénératives (dont maladie de Barlow) 50-70%
  • Rhumatisme articulaire aigu (~20%)
  • Cardiomyopathies ischémiques (allongement des muscles papillaires, cinétique ventriculaire anormale, ruptures de piliers)
  • Cardiomyopathies dilatées = insuffisances mitrales "fonctionnelles" (dilatation de l'anneau mitral)
  • Endocardite (destruction valvulaire, rupture de cordage)
  • Rares : lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, traumas, fibroses endomyocardiques, cardiomyopathies hypertrophiques et congénitales

Eléments de physiopathogénie

En cas d'insuffisance mitrale se constituant sur un mode aigu (par rupture de cordage/pilier, ++ endocardite) → arrivée brutale d'une grande quantité de sang dans une oreillette gauche non préparée (non élastique) → importante augmentation de la pression auriculaire gauche, diminution brutale du débit transaortique.

En cas d'insuffisance mitrale se constituant sur un mode chronique : l'oreillette gauche devient compliante → longue phase durant laquelle la pression auriculaire gauche reste (sub)-normale. En outre, le ventricule gauche se dilate progressivement et devient plus élastique (augmentation du volume télédiastolique du fait du flux régurgitant) → préservation à court terme du débit transaortique mais évolution inéluctable vers une cardiomyopathie dilatée.

La dilatation ventriculaire gauche est un mécanisme compensateur qui tend cependant à aggraver l'insuffisance mitrale par dilatation de l'anneau mitral (cercle vicieux).

A noter que le risque thrombo-embolique est considéré comme plus faible que dans le cas des sténoses mitrales, même en cas d'arythmies auriculaires, du fait du flux régurgitant.

Clinique

En cas d'insuffisance mitrale se constituant sur un mode aigu : insuffisance cardiaque aiguë

En cas d'insuffisance mitrale se constituant sur un mode chronique :

  • Longue phase asymptomatique
  • Phase symptomatique :
    • Dyspnée chronique. ++ à l'effort et orthopnée
    • Eventuelles manifestations d'arythmies auriculaires (palpitations, syncopes et équivalents, thrombo-embolies)
    • Episodes d'insuffisances cardiaques aiguës

A l'examen objectif (++ en décubitus latéral gauche) on peut retrouver :

  • Souffle mitral holosystolique irradiant au creux axillaire +- B3/ P2 claquant (hypertension pulmonaire), rythme irrégulier

Examens complémentaires

  • Electrocardiogramme (ECG) :
    • Possibles signes de dilatation auriculaire gauche, épisodes de fibrillation auriculaire, signes d'hypertrophie ventriculaire gauche
  • Radiographie thoracique :
    • Possibles signes d'insuffisance cardiaque chronique gauche (épanchements pleuraux, "congestion pulmonaire"), artères pulmonaires saillantes, dilatations des cavités cardiaques gauches
  • Echographies cardiaques transthoracique et transoesophagienne :
    • Etablit le diagnostic de la valvulopathie, possibles épaississements valvulaires et anomalies de cordages
    • Arguments étiologiques
    • Evaluations des fonctions cardiaques
    • Exclure d'autres valvulopathies
    • Exclure la présence d'un thrombus intra-auriculaire
  • Coronarographie et cathétérismes cardiaques :
    • Utile en cas de discordance clinique-échographies et en pré-opératoire
    • Arguments étiologiques (++ coronopathies)

Prise en charge thérapeutique - Traitements

  • Prise en charge médicale :
    • Antibioprophylaxie de l'endocardite
    • Prise en charge des arythmies le cas échéant
    • Prise en charge de l'insuffisance cardiaque le cas échéant
      • Privilégier les diurétiques +- nitroprussiate (selon tolérance hémodynamique) pour diminuer les résistances périphériques
  • Chirurgical (annuloplastie et réparation mitrale précédée de 3 mois d'anticoagulation ou prothèse avec préservation de l'apparreil sous-valvulaire ou prothèse classique) :
    • Indication en cas d'importante régurgitation à l'échographie et :
      • Symptomatique
      • Asymptomatique mais altération de la fraction d'éjection ventriculaire gauche ou augmentation du diamètre télésystolique ventriculaire gauche ou hypertension pulmonaire ou diminution de la fraction d'éjection ventriculaire droite
    • Sinon, toujours à discuter au cas par cas
    • Remplacement percutané = alternative si patient non opérable

Auteur(s)

Dr Shanan Khairi, MD