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Hypotension orthostatique

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= incapacité à maintenir lors du passage de la position allongée à la position debout une TA adéquate (chute de > 20 de la TAS ou de 10 de la TAD). Elle signe une déplétion du volume extracellulaire ou une perturbation du baroréflexe. Majore le risque de chutes et traumas, de syncopes et d'AVC.

 

Incidence de 15% à > 65 ans et de 30% à > 75 ans. Apparait indépendamment de l'âge chez tout sujet soumis à une déplétion volémique importante ou un alitement prolongé.

 

PHYSIOPATHOLOGIE

 

Déroulement du passage en orthostatisme :

  • réponse immédiate (durant 30 sec) : augmentation du RC, baise de la TAM et des résistances périphériques, augmentation puis  diminution du débit cardiaque, déclin progressif du Vsanguin thoracique et du V d'éjection systolique.
  • De 30 sec à 20 min : augmentation du RC et des résistances vasculaires, diminution du Vsanguin thoracique et du débit cardiaque.

 

Position debout → redistribution volémique en faveur du secteur veineux, réduction du retour veineux, fuite transcapillaire → baisse de la TA aortique →  activation des Rsinocarotidiens (+ des Rcardiopulmonaires)

  • → réponse neurohumorale réflexe → activation orthoS et désactivation paraS → accélération du RC, vasoconstriction artériolaire et veineuse, activation de la respiration, augmentation du tonus des muscles des MI
    • → relais et amplification par le système rénine-angiotensine et la vasopressine

 

L'hypoTA orthostatique résulte de différentes situations renvoyant à une déplétion volémique et/ou à un déficit de l'activité orthoS durable lors du passage en orthostatisme.

  • Contraintes de l'âge : altération du baroréflexe et de la réponse cardiaque (diminution du nombre et de l'affinité des Rcardiaques) + HTA fréquente + altération de la compliance vasculaire.
    • Généralement cependant insuffisant pour entraîner des symptômes, sauf en cas d'addition de pathologie des effecteurs cardiaques/ vasculaires, d'anomalies des volumes circulants, de ppotentialisation iatrogène.
  • Influence de l'HTA : associée à une altération de la sensibilité du baroréflexe, en outre, chez l'HTendu, le Qcérébral est à l'état basal plus proche de la limite inférieure de l'autorégulation et une réduction modeste de ce Q peut entraîner une ischémie.
  • Influence de l'alitement prolongé : facteur d'intolérance à l'hypoTA orthostatique par déficit de la balance hydro-sodée et potassique sans réponse appropriée du système rénine-angiotensine.

 

ETIOLOGIES (! ~66% des cas sont iatrogènes)

 

  1. HYPOVOLEMIE

 

  • Vraies : déficit sodé, pertes urinaires/ digestives, anémies, hémorragies, insuffisance surrénalienne, déshydratation extracellulaire, excès de dialyse.
  • Hypovolémies efficaces : varices, obstacle cave, grossesse, fièvre.

 

  1. DYSAUTONOMIES

 

  • Primaires :
    • hypoTA orthostatique idiopathique (= dysautonomie primitive pure, rare, diag d'exclusion)

§  maladie dégénérative, ++ adulte d'âge moyen/ élevé, se révélant ++ par une impuissance, une HTA de décubitus est fréquente. Une anémie/ hypohydrose/ troubles digestifs sont svt associés.

  • Atrophie multisystémique (rechercher des signes cérébelleux et extrapyramidaux au côté des signes dysautonomiques)
  • Secondaires :
    • Iatrogènes :

§  Cardiotropes : antiHT (diurétiques > β-bloquants > antiCa > nitrés), antiarythmiques

§  Psychotropes : benzodiazépines, antidépresseurs, neuroleptiques

§  Antiparkinsoniens, barbituriques, héroïne, marijuana, ecstasy, anti-H2, paclitaxel, vincristine, cytokines

  • Congénitales : déficit en facteur de croissance, neuropathie amyloïde familiale, porphyrie, déficit en dopamine β-hydroxylase, déficit en aromatic L-amino acid decarboxylase, dysautonomies familiales

§  Manifestation svt sévères ++ chez l'enfant/ jeune adulte, recherche d'une notion de nycturie et de laxité articulaire

  • Métaboliques : diabète (++ aux stades tardifs), amylose, alcoolisme, IRC, insuffisance hépatique, maladie de Fabry ou de Tanger, déficit en B12
  • Auto-immune : pandysautonomie (sub)aiguë, myélite transverse (Guillain-Barré, LED, connectivite mixte)
  • Infection du SN : HIV, Chagas, botulisme, herpès
  • Syndrome paranéoplasique (++ adénoC) : rechercher un Lambert-Eaton,…
  • Lésion hypothalamique (tumorale, vasculaire) ou médullaire (syringobulbie, syringomyélie, amyloïdose)
  • Traumatisme (section médullaire) ou chir (sympathectomie)
  • Anaphylaxies
  • Déficit du baroréflexe et syncopes paroxystiques réflexes
  • Post-viroses/ perte de poids = tachycardie posturale idiopathique

 

  1. DIVERS

 

  • Insuffisance veineuse des MI, insuffisance cardiaque
  • Gastrectomie
  • Phéochromocytome, carcinoïde, hyperbradylininisme
  • Mastocytose de diverses origines
    • ++ à l'occasion d'un effort, d'un coup de chaleur, d'une émotion
    • Rechercher : prurit, érythèmes cutanés, paresthésies, palpitations, dyspnée, syncope, étourdissements, diarrhées, céphalées,…
  • Hypoaldostéronisme hyporéninémique et divers troubles métaboliques
  • Alitement prolongé

 

NOTE SUR "L'INTOLERANCE ORTHOSTATIQUE CHRONIQUE"

 

Assez commune chez l'enfant/ les jeunes/ les athlètes, au contraire de l'hypoTA orthostatique véritable, elle se caractérise par

  • Des symptômes de présentation (impression de tête vide/ vertige, palpitations, d+ thoraciques atypiques, vision floue, intolérance à l'effort, troubles cognitifs, syncopes vaso-vagales,…) survenant ou se majorant au passage en orthostatisme et s'accompagnant d'une tachycardie.
  • Une absence de chute tensionnelle !

 

Sa cause est inconnue (rôle viral? aN de la régulation du tonus cérébro-vasculaire?). On retrouve une association avec les colopathies fonctionnelles, un prolapsus mitral, le syndrome de fatigue chronique. On a en outre observé diverses  anomalies de type dysautonomiques.

 

CLINIQUE

 

Impression vertigineuse, malaise lipothymique (sensation de  tête vide), troubles visuels (vision floue, altération des couleurs, scotomes, vision tunellaire, grisaille, voile noir), ralentissement de l'élocution → chute (une véritable syncope est rare) ou besoin impérieux de s'allonger.

 

Symptômes plus rares : convulsions, angor, douleurs musculaires, troubles locomoteurs/ cognitifs, confusion.

 

Les symptômes surviennent préférentiellement après le décubitus nocturne, en ambiance chaude, après une prise d'alcool/ alimentaire (parfois jusqu'à 2h après)/ médoc vaso-actif/ effort, en cas de changement rapide de position, en altitude, en hyperventilation, fièvre, après miction/ défécation/ toux (hyperpression intrathoracique).

 

Rechercher à l'examen des signes d'hypovolémie, d'endocrinopathies et des déficits neurologiques.

 

DIAGNOSTIC ET EVALUATION

 

A faire systématiquement en urgence : test d'hypoTA orthostatique, ECG, biol (hémato-CRP, iono, glycémie).

 

  1. RECONNAITRE ET CARACTERISER UNE HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE

 

  • Test orthostatique +++ : Le patient reste couché quelques minutes et l'on mesure sa TA et RC 2x → le patient se lève et reste debout et l'on mesure sa TA et RC à 1-2-3-5-… minutes
    • Le test est positif si la TAS chute de > 20 mmHg ou la TAD de > 10 mmHg

§  Si accélération conjointe de la FC > 15 bpm → HO sympathicotonique

·       DD : iatrogènes +++ (psychotropes, antiHTA et antiparkinsoniens ++),hypovolémie ++, toxiques (alcool, amphets, marijuana,…), endocrinopathies (insuffiisance surrénalienne, phéochromocytome, diabètes sucré et insipide, panhypopituitarisme, hypothyroïdie), vasodilatation (chaleur, effort, flush), alitement prolongé, tétraplégie, encéphalopathie de Wernicke, déficit en dopamine β-hydroxylase, Guillain-Barré, tétanos

§  Sinon → HO asympathicotonique → SUGGERE UNE LESION DU SNA

·       DD : HO multifactorielle du sujet âgé ++++, neuropathie végétative diabétique, amyloïdoses primitives et polyneuropathies amyloïdes familiales, porphyrie, Guillain-Barré et autres polyneuropathies inflammatoires aiguës, polyneuropathies alcoolique/ sur carence en B12/ IRC/ hépatopathies chroniques, connectivites (PR, sclérodermie, LED, connectivites mixtes), infections (HIV, lèpre, botulisme, Chagas) neuropathies toxiques (vincristine, métaux lourds, solvants organiques), paranéoplasiques (exceptionnel, décrits lors de néos bronchiques, éventuellement intégrée à un syndrome de Lambert-Eaton), exceptionnellement lésions centrales (vasculaires, dégénératives, tumorales), dysautonomies primitives périphériques ou centrales

  • Tilt-test (bascule)
  • Mesure de la TA après ingestion d'un repas/ d'un effort/ d'un massage des sinus carotidiens

 

NB : dans les dysautonomies les plus sévères, l'hypoTA posturale peut-être telle qu'elle est mieux appréciée par le temps durant lequel le sujet arrive à rester debout immobile sans chuter.

 

  1. MISE AU POINT ETIOLOGIQUE

 

  • Rechercher des signes d'hypovolémie, en particulier l'augmentation du RC couplée à la chute tensionnelle (manque de Se chez le sujet âgé). Antécédents et médocs.
  • Rechercher des signes de dysautonomie : dyshydrose, éjaculation rétrograde/ impuissance, incontinence urinaire/ fécale, constipation/ diarrhée, troubles de l'accomodation visuelle.
    • Biologie : catécholamines et leurs dérivés plasmatiques et urinaires, activité rénine plasmatique… prélèvements couché et debout !
    • Evaluer le baroréflexe (massage du sinus carotidien/ nitroprussiate)
    • Valsalva (expiration durant > 10 sec contre résistance) avec enregistrement continu de la TA et du RC.
    • Holter des paramètres cardio-vasculaires sur 24h
    • Tests pharmacologiques de localisation
    • Enregistrement des potentiels électriques, PET à la fluorodopamine, IRM/ PET FDG cérébral
  • Enregistrement continu de la TA et du RC avec épreuves d'orthostatisme (hypovolémique hyperadrénergique ou normovolémique asympathicotonique ?)

 

  1. ELIMINER DES DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS

 

Principalement : syncopes vaso-vagales (++ contexte émotionnel/ douleur/ station debout prolongée/…), arythmies (ECG systématique ! prévoir un holter du RC), angor syncopal et obstacles à l'éjection ventriculaire (++ à l'effort), hypoglycémie, hyperventilation, intoxs (alcool, CO,…),…

 

TRAITEMENTS

 

  • Traitement étiologique si possible :
    • Rechercher et supprimer toute cause iatrogène potentielle
    • Corriger toute hypovolémie et déplétion ionique
  • Traitements symptomatiques :
    • A introduire :

§  Favoriser un régime riche en sel avec > 150 mmol de Na sur les urines de 24h ~9g NaCl/j, sauf insuffisance cardiaque

§  Surélévation céphalique nocturne

§  Fragmentation et multiplication des repas

§  Exercice physique approprié (natation ++), progressif et modéré

§  Postures adaptées et manœuvres spécifiques

  • A éviter :

§  Changements brusques de position, ++ au réveil

§  Décubitus prolongé

§  Efforts exagérés lors de la miction/défécation

§  Environnement chaud

§  Exercice physique non approprié

§  Repas abondants et alcool

§  Médocs vaso-actifs

  • A  envisager :

§  Bas de contention, sangle abdominale

§  Fluoxétine 20mg/j, Fludrocortisone (50-100µg/j pour commencer), midodrine, octréotide, desmopressine, EPO, caféine, dérivés de l'ergot,…

  • Hospit immédiate si signes neuros/ cardio/ DEG/ risque important de chutes chez un patient âgé. Sinon revoir en consult cardio/ neuro pour suivi et envisager opportunité d'un bilan complémentaire

 

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