Hyponatrémie

CLINIQUE

 

La clinique est d'autant plus sévère que l'hyponatrémie est profonde (danger à partir de Na < 120) et d'installation rapide. Les premiers signes (secondaires à l’œdème cérébral sur hypotonie plasmatiques dans le cas d’une hypoNa hypo-osmolaire, le plus fréquent) sont : céphalées, léthargie, anorexie, N+, troubles du comportement, désorientation, chutes… Aux stades sévères : obnubilation, coma, crise E (URGENCE : risque de décès en cas de correction trop lente : engagement, arrêt respi). On recherchera les signes cutanés (muqueuses, pli cutané), de rétention hydrosodée (oedèmes, 3^ème espace) et d’insuffisance cardiaque.

 

Les hypoNa aiguës se rencontrent quasi-toujours en intra-hospitaliers (sauf potomanie/ C2H5OH et hypoNa du marathonien). La majorité des cas chroniques se voient aux urgences et concernent souvent des patients âgés admis pour fractures sur chutes (un patient âgé avec hypoNa chronique a un RR de fracture = 4).

 

ALGORITHME DIAGNOSTIQUE ET EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Etapes : biol dosages Na+ et K+, osmolalité plasmatique, volémie, concentration urinaire en Na

La majorité des hypoNa sont hypo-osmolaires. Les médocs impliqués sont le plus svt les diurétiques thiazidiques, les SSRI (prozac!), le tégrétol. En cas de V+, bien s'attacher à dégager la chronologie des troubles car le plus svt les V+ ne sont pas la cause de l'hypoNa mais sa conséquence (via l'œdème cérébral).

 

Examens utiles en urgence :

-        Biologie : ionogramme complet, urée, créatinine, acide urique, protéines, lipides, Ht, osmolalité

-        Echantillon urinaire : Na, osmolalité urinaire (abaissée dans les cas de potomanie, augmentée dans les autres cas)

 

Examens utiles en différés :

-        Biologie : osmolalité, TSH, T4, T3, cortisol, (aldostérone, rénine)

 

Examens non indispensables :

-        ADH et test à l’eau

 

LE SIADH (SECRETION INAPPROPRIEE D’ADH)

 

1. CRITERES

 

HypoNa hypo-osmolaire normovolémique avec une concentration urinaire en Na augmentée. L’urémie et l’uratémie sont basses. On ne retrouve pas de notion de prise de diurétique ni de signe de faillite organique (rénale, cardiaque, hépatique, thyroïdienne, surrénale,…).

 

1. ETIOLOGIES

 

80% des SIADH ont pour origine un carcinome bronchique à petites cellules (SCLC) !

 

1. Sécrétion hypothalamique d’ADH

 

-        Troubles neuropsychiatriques, infections du SNC, lésions cérébrales (traumas, AVC, tumeurs),…

-        Infections pulmonaires

-        Post-opératoire

-        Exacerbations de stimuli physiologiques : nausées, douleurs

-        Iatrogène

o   Chimiothérapies : cyclophosphamide IV, vincristine, vinblastine

o   AntiE : carbamazépine

o   Neuroleptiques

o   Antidépresseurs : tryptizol, redomex, prozac, sipralexa, serlain, seroxat, floxyfral, efexor, cymbalta, remergon, trazolan,…

o   AINS, morphine, thiazidiques,…

-        Endocrinos : déficit en glucocorticoïdes, hypothyroïdie, insuffisance anté-hypophysaire, insuffisance surrénalienne,…

-        idiopathique

 

1. Production ectopique d’ADH

 

Cancers (bronchique, cérébral, duodénum, pancréas, thymus, lymphomes,…)

 

1. Potentialisation rénale de l’ADH

 

Iatrogène : chlorpropamide, carbamazepine, cyclophosphamide

 

1. Administration exogène d’ADH (vasopressine, ocytocine)

 

1. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE

 

-        La clinique et la biologie suffisent le plus souvent à établir le SIADH, une confirmation par un test de surcharge hydrique est exceptionnellement nécessaire. Ce test, toujours sous surveillance intra-hospitalière, consiste à administrer en 15 minutes 20ml d’eau/ kg à en cas de SIADH : retard de l’élimination du volume ingéré (se fait normalement en < 5h) et pas de diminution de la sécrétion d’ADH. Ce test peut également faire la différence entre une véritable sécrétion endogène inappropriée et une sensibilité rénale à l’ADH/ une administration exogène.

-        Anamnèse médicamenteuse et retrait des médicaments suspects

-        Anamnèse et examen clinique orienté vers la recherche d’une néoplasie

-        Recherche d’un SCLC :

o   Anamnèse : fumeur ?

o   Examen clinique : ADP ?, hippocratisme digital ?, Pancoast ?

o   RX/ CT thorax

o   Fibroscopie

o   (dosage de NSE – Enolase Neuron Specific – marqueur des SCLC)

-        En cas de MAP négative : PET-CT à la recherche d’une néoplasie occulte

 

TRAITEMENTS

 

NB : + traitement étiologique si possible, l’administration d’urée (induisant une diurèse osmotique) peut s’avérer plus utile que des perfs de NaCl 0,9%… particulièrement en cas de SIADH ou d’hypoNa hypervolémique.

! vérifier l'évolution de la [Na] par un dosage toutes les 4h au max.

NaCl 0,9% (9g/1l) → 154 mEq/l

Utiliser la formule :

Le changement attendu de Na (en mEq) pour 1l de perf = ([Na]solution - [Na]sang) / (0,6 x poids + 1)

 

            a) Tous les cas d'hypoNa sévères nécessitant un traitement urgent

 

Dans les premiers temps d'une hypoNa sévère symptomatique (crise E, altération de la conscience) avec [Na] < 120 mEq/l, on peut immédiatement envisager une perf rapide de NaCl 3% hypertonique sans dépasser une correction de 0,5 mEq/l/h (max 1mmol/l/h les 3 1^ères h, 12 mEq/l le 1^er jour au max) pour éviter une myélinolyse centro-pontine! (si l'on est en présence d'une hypoNa aiguë confirmée par des [Na] connues normales de < 48h/ en cas de clinique catastrophique [encéphalopathie,…], on pourra dans un 1^er temps opter pour une correction de 1-3 mEq/l/h jusqu'à atteindre une [Na] > 125) + lasix IV + KCl + transfert en USI). On passera ensuite à une correction lente.

 

            b) Hypotonique hypovolémique

 

• Perfs de NaCl 0,9%, 1l/24h.

 

            c) Hypotonique normovolémique (= surcharge volémique non apparente)

 

-        augmenter les apports salés

-        restriction hydrique (500 ml/j)

-        furosémide (lasix) IV 20mg 1-8x/j

-        envisager urée 30-60g/j PO (tt de choix pour le SIADH)

 

d) Hypotonique hypervolémique

 

-        restriction hydrique

-        lasix IV 20 mg 1-8x/j

-        envisager urée 30-60g/j PO

-        envisager hémodialyse si clinique très sévère

 

e) Normotoniques

 

• Perfs NaCl 0,9%, ~1l/24h

 

            f) Hypertoniques

 

• Perfusions NaCl 0,9%, diminuer les apports hypertoniques si possible.

 

            g) En cas de correction trop rapide de la natrémie : risque de myélinolyse centro-pontine

 

→ glucosé 5% (1l sur 4h entraîne une baisse de 0,5 mEq) + 1 amp sc de minirin (ADH)

Il n’ya cependant pas de preuve de l’efficacité de ce tt.

 

COMPLICATION IATROGENE RARE REDOUTABLE : la myélinolyse centro-pontine

 

 

= syndrome de démyélinisation osmotique. Etiologies : toute cause de variation brutale du gradient osmotique. Généralement : correction trop rapide d'une hypoNa. Plus rarement : hypoK, hyperglycémies, acido-cétoses,… FF : alcoolisme ++, malnutrition, vomisssements,…

 

Etiopathogénie supposée = hypoNa (++ si < 115 mEq/l, risque d'autant plus important que l'hypoNa est chronique) trop rapidement corrigée → passage brutal en hypernatrémie. FR = dénutrition, alcoolisme et insuffisance hépatique, sexe F, hypoK, Na < 115 à l’origine.

 

Clinique : après l’amélioration clinique transitoire due à la correction de l’hypoNa : quadriparésie, syndrome pseudo-bulbaire (trouble de la déglutition et de la parole), troubles oculaires, locked-in-state. Evolution la plus fréquente = coma et décès. IRM svt caractéristique.

 

Si malgré les précautions on s'aperçoit que l'on a dépassé la limite de correction de 0,5 mEq/l/h (12mEq/l/j le 1^er j au max) → NaCl 0,45% + minirin pour minimiser le risque de myélinolyse centropontine.