Hypoglycémies (suspicion d')

CLINIQUE

 

1. SYMPTOMES NEUROVEGETATIFS (++ à < 0,6 g/l = 3,3 mmol/l)

 

= signes d'alarme sur réaction adrénergique et cholinergique secondaire à la réponse hypothalamohypophysosurrénalienne à l'hypoglycémie.

 

→ mains moites, tremblements des extrémités, pâleur, anxiété, tachycardie, faim, sueurs diffuses, palpitations,…

 

! Peuvent être discrets/ absents en cas de : hypoglycémies sévères récurrentes (abaissement du seuil glycémique de stimulation du SNA), neuropathie autonome, tt par β-bloquants, un diabète de plus de 20 ans, une glycémie usuellement bien contrôlée et ne chutant que lentement → l'absence de signes végétatifs n'exclut pas une hypoglycémie, particulièrement chez le diabétique.

 

1. SYMPTOMES NEUROGLYCOPENIQUES (++ à < 0,5 g/l = 2,75 mmol/l)

 

= secondaires à la souffrance corticale et du cervelet.

 

→ troubles visuels/ de l'élocution/ de la concentration/ de la coordination/ du comportement, agressivité/ agitation/ hallucinations, fourmillements péri-buccaux, froid, sensation de perte de connaissance imminente, céphalées, vertiges, troubles de la conscience,…

 

! Des déficits focaux (moteurs, diplopie, aphasie,…)/ crises convulsives/ coma (++ avec sueurs, contractures, parfois Babinski bilatéral) d'installation brutale surviennent fréquement en cas d'hypoglycémie profonde → la survenue de déficits focaux + constatation d'une hypoglycémie + normalisation clinique rapide après administration de glucose → AUCUN bilan neuro nécessaire !

 

1. COMPLICATIONS

 

Se rencontrent essentiellement chez les diabétiques/ alcooliques ou en cas d'affection intercurrente sévère/

• Une hypoglycémie prolongée peut entraîner une destruction neuronale → encéphalopathie posthypoglycémique irréversible.
• Des hypoglycémies répétées conduisent généralement à une détérioration cérébrale progressive.
• Possible effet rebond, ++ en cas d'hypo sur sulfamides hypoglycémiants
• Une évolution fatale se rencontre surtout en cas d'intoxication éthylique associée

 

SUSPICION D'HYPOGLYCEMIE CHEZ LE NON DIABETIQUE

 

1. EVOQUER UNE "HYPOGLYCEMIE ORGANIQUE"

 

Evident si le patient présente un malaise en cours de consultation (glycémie capillaire, toujours à confirmer par une glycémie veineuse chez le non diabétique !). Mais le plus svt les patients se présentent pour des "malaises récurrents", évoquant d'eux-même, le plus souvent à tort, une hypoglycémie.

 

Toujours exclure une autre cause évidente selon l'anamnèse, la clinique +- biol et ECG.

 

Quand évoquer une possible hypoglycémie, nécessitant un bilan ?

• Symptômes neuroglycopéniques, en particulier notion de confusion/ déficit neuro/ crise E

o   ! des symptômes neuros mineurs (vertiges/ céphalées) sont totalement aspécifiques

• Symptômes survenant à jeun au matin ou à > 5h d'un repas ou lors d'un effort

o   Des symptômes post-prandiaux orientent vers une étiologie fonctionnelle mais n'excluent pas le diag

• Les symptômes cèdent rapidement à la prise de sucre
• Présence de certains antécédents : insuffisance surrénale/ antéhypophysaire, hypothyroïdie, insuffisance hépatique, néos, alcoolisme,  pathos auto-immunes,…
• Prise de certains médocs :

! la présence d'autres signes d'appels ("bouffées de chaleurs", troubles du transit, douleurs abdos, dyspnée, bradycardie,…) doit faire rechercher une autre étiologie.

 

1. PRINCIPALES ETIOLOGIES

 

1. Iatrogènes et toxiques

 

++ sur un terrain facilitant : IR, dénutrition, diarrhée prolonée, sepsis, polymédicamentation, insuffisance surrénale latente (→ envisager dépistage),…

 

Principaux médocs hypoglycémiants :

• Insuline et sulfamides hypoglycémiants
• Disopyramide, cibenzoline
• Dextrorpoxyphène
• Antidépresseurs (++ fluoxétine, IMAO)
• Pentamidine, cotrimoxazole
• Perhexiline
• IEC
• AAS à forte à dose
• Dérivés de la quinine

 

Principaux toxiques hypoglycémiants :

• Alcool ++++ (inhibe la néoglycogénèse + potentialise les effets médicamenteux)
• Rares : CCl4, éthylène glycol, amanite phalloïde,…

 

1. Endocrinopathies

 

Toujours rechercher des symptômes/ signes :

• Insuffisance surrénalienne
• Insuffisance antéhypophysaire
• Hypothyroïdie
• Post-chir du phéochromocytome

 

1. Pathologies générales sévères

 

• Insuffisance hépatique/ rénale sévères
• Sepsis/ états de choc
• Dénutrition/ anorexie/ effort physique intense
• Insuffisance cardiaque congestive

 

1. Tumeurs

 

• Insulinome

o   Rare (4/ million d'hab/ an), tumeur unique dans 90% des cas, maligne dans 5-10% (++ dans le casdre d'une NEM 1)

o   Diagnostic à porter par une épreuve de jeûne après exclusion des étiologies plus fréquentes

• Hyperplasie des îlots de Langerhans (= nésidioblastose)

o   Rare, ++ nouveaux-nés, existence discutée chez les adultes

o   A évoquer en cas d'hypos bien documentées et de bilan complet négatif → envisager pancréatectomie partielle

• Syndromes tumoraux extrapancréatiques :

o   Rares, généralement sur volumineuses tumeurs mésenchymateuses (++ intrathoraciques et rétropéritonéales, ++ malignes)

o   A évoquer si masse à l'examen, notion de DEG/ t° inexpliquée, notion de malaises fréquents très sévères,… → RX thorax + écho abdo

 

1. Hypoglycémie auto-immune

 

Exceptionnel, sur présence d'auto-Ac antiR de l'insuline ou anti-insuline, surtout en cas de terrain auto-immun connu.

 

1. Hypoglycémies factices

 

Diag d'exclusion, à évoquer en cas de contexte psy ou de présence d'un diabétique parmi les proches (prise d'insuline/ sulfamides ?)

 

1. PRINCIPAUX DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS

 

1. Syndrome idiopathique post-prandial = "hypoglycémie non organique" = principal DD

 

Malaises post-prandiaux, généralement NON liés à une hypoglycémie réactive à l'hyperglycémie post-prandiale. Etiologie indéterminée (hypersécrétion d'hormones gastro-intestinales, hypoTA post-prandiale, hyperventilation ?). Faire des glycémies post-prandiales répétées pour éliminer une "hypoglycémie organique". En cas de doute : épreuve de jeûne. TT : fractionnement des repas, diminuer les apports en sucres rapides au bénéfice des sucres lents, supprimer l'alcool +- β-bloquant/ anxiolytique +- prise en charge psy.

 

1. Autres causes de malaises

 

Sepsis, malaise vaso-vagal, arythmies, intoxications, troubles ioniques,…

 

1. Autres causes de troubles neuro-comportementaux

 

AVC/ AIT, crise E, HTIC, décompensations psychotiques, migraines,…

 

1. ATTITUDE PRATIQUE

SUSPICION D'EPISODES HYPOGLYCEMIQUES

Anamnèse, examen clinique, biol, ECG

Autre étiologie évidente

Syndrome idiopathique post-prandial probable Anamnèse non suggestive et absence de symptômes neuroglycopéniques, examen normal, description aisée des malaises, horaire post-prandial

Hypoglycémie probable avec étiologie évidente Antécédents/ tt/ clinique évocateurs

Hypoglycémie probable (description malaisée des malaises, à jeun ou après effort, symptômes neuroglycopéniques, correction rapide par le sucre) sans étiologie évidente

Hospitalisation Surveillance médocs et glycémies Test au synacthène, TSH, T4, Ac antiR insuline et anti-insuline Test de jeûne si négatif

Médoc/ toxique hypoglycémiant

Endocrinopathie clinique

Insuffisance organique/ dénutrition sévère ou anorexie

Contexte auto-immun

Syndrome tumoral

Consignes diététiques +- BB/ anxiolytiques +- psy + prescription de glycémies à jeûn/ en malaise/ en post-prandial tardif

Hypoglycémies démontrées ou pas d'amélioration

RX thorax Echo abdo Hospitalisation

Test au synacthène, TSH, T4 Hospitalisation

Hospitalisation ou USI / UC

Sevrage Suivi ambulatoire

Ac antiR insuline et anti-insuline Hospitalisation

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Biologie utile en 1^ère intention : glycémie, Hémato-CRP, iono, coag, transaminases, bili, créat, urée, pro-BNP

 

Epreuve de jeûne (seule l'eau est autorisée)

• A réaliser sous étroite surveillance médicale
• A réaliser durant 72h avec biol (glycémie, peptide C, insulinémie) + cétonurie 3x/j (y compris le jour précédent.
• A interrompre en cas de glycémie < 0,4 g/l avec signes/ symptômes d'hypoglycémie ou glycémie < 0,3 g/l avec prélèvements avant resucrage
• Interprétation :

o   Absence d'hypoglycémie

o   Hypoglycémie

§  Insulinémie inadaptée > 5µU/ml

·       Peptide C effondré → hypoglycémie factice = prise d'insuline

·       Peptide C non effondré → insulinome, (prise de sulfamide, hypoglycémies auto-immunes) → faire bilan de localisation (CT, écho-endoscopie)

§  Insulinémie adaptée → revoir MAP (iatrogène ? patho générale ? endocrinopathie ?)

 

1. TRAITEMENT D'UN MALAISE HYPOGLYCEMIQUE

 

= glycémie veineuse < 0,5-0,6 g/l + symptômes compatibles avec une hypoglycémie + amélioration au resucrage. Le traitement affirme/ infirme donc le diag.

• Patient conscient/ collaborant → 3 sucres PO, puis sucres d'absorption lente
• Troubles de la conscience/ non collaborant → 3-4 ampoules de 20 ml de glucosé 30% en IV lent ou 10-20ml de G50% en IV lent → relais par perf de glucosé 10% sous surveillance (au moins 24h si prise de sulfamides hypoglycémiants)

 

SUSPICION D'HYPOGLYCEMIE CHEZ LE DIABETIQUE

 

Complication aiguë la plus fréquente chez les diabétiques → "Toute manifestation aN chez un diabétique connu résulte d'une hypoglycémie jusqu'à preuve du contraire". Survient le plus svt chez le diabétique sous insulinoth ("tout diabétique insulinotraité a vécu ou vivra une hypoglycémie"), mais les diabétiques traité par sulfamides hypoglycémiants (dont les hypoglycémies induites sont plus sévères, plus prolongée et rechutent plus après un premier resucrage que celles induites par l'insuline. Elles sont également peu sensibles au glucagon) sont également à risque. Seuls les biguanides et l'acarbose n'induisent pas d'hypoglycémies.

 

Etiologies chez le diabétique traité par insuline	Etiologies si traité par sulfamides	Autres étiologies
Effort physique sans apport glucidique suffisant/ avec insuline excessive Erreur horaire d'injection/ de repas Injection dans une zone de résorption rapide (bras, abdomen) Mauvaise adaptation des doses Associations médicamenteuses Gastroparésie, vomissements Affections intercurrentes minimisant les besoins en insuline (hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne ou antéhypophysaire) Stress Lipodystrophies induisant des relargages intempestifs	Surdosage Insuffisance rénale/ hépatique Associations médicamenteuses Repas "sauté"/ apport glucidique insuffisant Effort physique soutenu et prolongé	Alcool par  inhibition de la néoglucogenèse AINS, pentamidine, perhexiline, disopyramide, IEC,…

 

Diagnostic : glycémie capillaire suffisant à initier le tt, confirmation par glycémie veineuse

 

Prise en charge (+- vit B1 avant injection de glucosé) :

• Hypoglycémie insulinique (en dehors d'une intox éthylique !) : rechercher la cause +

o   Sujet conscient : repos absolu + 15g de glucose PO (= 3 morceaux de sucre = 15 cl d'une boisson sucrée) puis sucres d'absorption lente (40g de pain/ biscuits) si le repas suivant est éloigné

o   Sujet conscient mais agité : hospit + glucagon IM (1 mg)

o   Sujet inconscient : hospit : glucagon IM (1 mg) ou glucosé 50% IV (bolus de10-20 ml +- à renouveler après 10 min si glycémie reste < 85mg/dl)

• Hypoglycémie sous sulfamides hypoglycémiants (glucagon inefficace !) : hospit + resucrage PO si possible/ 10 ml de G50% puis perf de G10% 2l/24h durant min 24h sous surveillance (risque de rebond)
• Hypoglycémie induite par l'alcool (glucagon inefficace !) : hospit + resucrage prolongé PO et/ou IV
• Lorsqu'un patient est sous ADO, seuls les sulfamides hypoglycémiants peuvent être diminués; ne jamais changer le reste du tt de fond sans avis spécialisé !
• L'insuline d'un diabétique de type 1 ne doit jamais être arrêtée totalement !