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== | == Clinique == | ||
=== Symptômes neuro-végétatifs (++ à < 0,6 g/l = 3,3 mmol/l) === | |||
<p style="text-align: justify">= signes d'alarme sur réaction adrénergique et cholinergique secondaire à la réponse hypothalamohypophysosurrénalienne à l'hypoglycémie.</p><p style="text-align: justify">→ mains moites, tremblements des extrémités, pâleur, anxiété, tachycardie, faim, sueurs diffuses, palpitations,…</p><p style="text-align: justify">! Peuvent être discrets/ absents en cas de : hypoglycémies sévères récurrentes (abaissement du seuil glycémique de stimulation du SNA), neuropathie autonome, tt par β-bloquants, un diabète de plus de 20 ans, une glycémie usuellement bien contrôlée et ne chutant que lentement → l'absence de signes végétatifs n'exclut pas une hypoglycémie, particulièrement chez le diabétique.</p> | |||
=== Symptômes neuro-glycopéniques (++ à < 0,5 g/l = 2,75 mmol/l) === | |||
<p style="text-align: justify">= secondaires à la souffrance corticale et du cervelet.</p><p style="text-align: justify">→ troubles visuels/ de l'élocution/ de la concentration/ de la coordination/ du comportement, agressivité/ agitation/ hallucinations, fourmillements péri-buccaux, froid, sensation de perte de connaissance imminente, céphalées, vertiges, troubles de la conscience,…</p><p style="text-align: justify">! Des déficits focaux (moteurs, diplopie, aphasie,…)/ crises convulsives/ coma (++ avec sueurs, contractures, parfois Babinski bilatéral) d'installation brutale surviennent fréquement en cas d'hypoglycémie profonde '''→ la survenue de déficits focaux + constatation d'une hypoglycémie + normalisation clinique rapide après administration de glucose → AUCUN bilan neuro nécessaire !'''</p> | |||
=== Complications === | |||
<p style="text-align: justify">Se rencontrent essentiellement chez les diabétiques/ alcooliques ou en cas d'affection intercurrente sévère/</p> | |||
*Une hypoglycémie prolongée peut entraîner une destruction neuronale → encéphalopathie posthypoglycémique irréversible. | *Une hypoglycémie prolongée peut entraîner une destruction neuronale → encéphalopathie posthypoglycémique irréversible. | ||
*Des hypoglycémies répétées conduisent généralement à une détérioration cérébrale progressive. | *Des hypoglycémies répétées conduisent généralement à une détérioration cérébrale progressive. | ||
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*Une évolution fatale se rencontre surtout en cas d'intoxication éthylique associée | *Une évolution fatale se rencontre surtout en cas d'intoxication éthylique associée | ||
== Suspicion d'hypoglycémies chez le non diabétique == | |||
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=== Quand évoquer une "hypoglycémie organique" ? === | |||
<p style="text-align: justify">Evident si le patient présente un malaise en cours de consultation (glycémie capillaire, toujours à confirmer par une glycémie veineuse chez le non diabétique !). Mais le plus svt les patients se présentent pour des "malaises récurrents", évoquant d'eux-même, le plus souvent à tort, une hypoglycémie.</p><p style="text-align: justify">Toujours exclure une autre cause évidente selon l'anamnèse, la clinique +- biol et ECG.</p><p style="text-align: justify">Quand évoquer une possible hypoglycémie, nécessitant un bilan ?</p> | |||
*Symptômes neuroglycopéniques, en particulier notion de confusion/ déficit neuro/ crise E | *Symptômes neuroglycopéniques, en particulier notion de confusion/ déficit neuro/ crise E | ||
**! des symptômes mineurs (vertiges/ céphalées) lors de "malaises" sont totalement aspécifiques | |||
*Symptômes survenant à jeun au matin ou à > 5h d'un repas ou lors d'un effort | *Symptômes survenant à jeun au matin ou à > 5h d'un repas ou lors d'un effort | ||
**Des symptômes post-prandiaux orientent vers une étiologie fonctionnelle mais n'excluent pas le diag | |||
*Les symptômes cèdent rapidement à la prise de sucre | *Les symptômes cèdent rapidement à la prise de sucre | ||
*Présence de certains antécédents : insuffisance surrénale/ antéhypophysaire, hypothyroïdie, insuffisance hépatique, néos, alcoolisme, pathos auto-immunes,… | *Présence de certains antécédents : insuffisance surrénale/ antéhypophysaire, hypothyroïdie, insuffisance hépatique, néos, alcoolisme, pathos auto-immunes,… | ||
*Prise de | *Prise de médocs hypoglycémiants | ||
<p style="text-align: justify">! la présence d'autres signes d'appels ("bouffées de chaleurs", troubles du transit, douleurs abdos, dyspnée, bradycardie,…) doit faire rechercher une autre étiologie.</p> | |||
! la présence d'autres signes d'appels ("bouffées de chaleurs", troubles du transit, douleurs abdos, dyspnée, bradycardie,…) doit faire rechercher une autre étiologie. | === Principales étiologies === | ||
==== Iatrogènes et toxiques ==== | |||
<p style="text-align: justify">++ sur un terrain facilitant : IR, dénutrition, diarrhée prolonée, sepsis, polymédicamentation, insuffisance surrénale latente (→ envisager dépistage),…</p><p style="text-align: justify">Principaux médocs hypoglycémiants :</p> | |||
*Insuline et sulfamides hypoglycémiants | *Insuline et sulfamides hypoglycémiants | ||
*Disopyramide, cibenzoline | *Disopyramide, cibenzoline | ||
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*AAS à forte à dose | *AAS à forte à dose | ||
*Dérivés de la quinine | *Dérivés de la quinine | ||
<p style="text-align: justify">Principaux toxiques hypoglycémiants :</p> | |||
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*Alcool ++++ (inhibe la néoglycogénèse + potentialise les effets médicamenteux) | *Alcool ++++ (inhibe la néoglycogénèse + potentialise les effets médicamenteux) | ||
*Rares : CCl4, éthylène glycol, amanite phalloïde,… | *Rares : CCl4, éthylène glycol, amanite phalloïde,… | ||
==== Endocrinopathies ==== | |||
<p style="text-align: justify">Toujours rechercher des symptômes/ signes :</p> | |||
*Insuffisance surrénalienne | *Insuffisance surrénalienne | ||
*Insuffisance antéhypophysaire | *Insuffisance antéhypophysaire | ||
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*Post-chir du phéochromocytome | *Post-chir du phéochromocytome | ||
==== Pathologies générales sévères ==== | |||
*Insuffisance hépatique/ rénale sévères | *Insuffisance hépatique/ rénale sévères | ||
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*Insuffisance cardiaque congestive | *Insuffisance cardiaque congestive | ||
==== Tumeurs ==== | |||
*Insulinome | *Insulinome | ||
**Rare (4/ million d'hab/ an), tumeur unique dans 90% des cas, maligne dans 5-10% (++ dans le casdre d'une NEM 1) | |||
**Diagnostic à porter par une épreuve de jeûne après exclusion des étiologies plus fréquentes | |||
*Hyperplasie des îlots de Langerhans (= nésidioblastose) | *Hyperplasie des îlots de Langerhans (= nésidioblastose) | ||
**Rare, ++ nouveaux-nés, existence discutée chez les adultes | |||
**A évoquer en cas d'hypos bien documentées et de bilan complet négatif → envisager pancréatectomie partielle | |||
*Syndromes tumoraux extrapancréatiques : | |||
**Rares, généralement sur volumineuses tumeurs mésenchymateuses (++ intrathoraciques et rétropéritonéales, ++ malignes) | |||
**A évoquer si masse à l'examen, notion de DEG/ t° inexpliquée, notion de malaises fréquents très sévères,… → RX thorax + écho abdo | |||
==== Hypoglycémie auto-immune ==== | |||
<p style="text-align: justify">Exceptionnel, sur présence d'auto-Ac antiR de l'insuline ou anti-insuline, surtout en cas de terrain auto-immun connu.</p> | |||
==== Hypoglycémies factices ==== | |||
<p style="text-align: justify">Diag d'exclusion, à évoquer en cas de contexte psy ou de présence d'un diabétique parmi les proches (prise d'insuline/ sulfamides ?)</p> | |||
=== Principaux diagnostics différentiels === | |||
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Exceptionnel, sur présence d'auto-Ac antiR de l'insuline ou anti-insuline, surtout en cas de terrain auto-immun connu. | |||
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Diag d'exclusion, à évoquer en cas de contexte psy ou de présence d'un diabétique parmi les proches (prise d'insuline/ sulfamides | |||
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==== Syndrome idiopathique post-prandial = "hypoglycémie non organique" = principal DD ==== | |||
<p style="text-align: justify">Malaises post-prandiaux, généralement NON liés à une hypoglycémie réactive à l'hyperglycémie post-prandiale. Etiologie indéterminée (hypersécrétion d'hormones gastro-intestinales, hypoTA post-prandiale, hyperventilation ?). Faire des glycémies post-prandiales répétées pour éliminer une "hypoglycémie organique". En cas de doute : épreuve de jeûne. TT : fractionnement des repas, diminuer les apports en sucres rapides au bénéfice des sucres lents, supprimer l'alcool +- β-bloquant/ anxiolytique +- prise en charge psy.</p> | |||
==== Autres causes de "malaises" ==== | |||
< | <p style="text-align: justify">Sepsis, malaise vaso-vagal, arythmies, intoxications, troubles ioniques,…</p> | ||
==== Autres causes de troubles neuro-comportementaux ==== | |||
<p style="text-align: justify">AVC/ AIT, crise E partielles complexes, HTIC, décompensations psychotiques, migraines,…</p> | |||
=== Attitude pratique schématique === | |||
Malaises post-prandiaux, généralement NON liés à une hypoglycémie réactive à l'hyperglycémie post-prandiale. Etiologie indéterminée (hypersécrétion d'hormones gastro-intestinales, hypoTA post-prandiale, hyperventilation ?). Faire des glycémies post-prandiales répétées pour éliminer une "hypoglycémie organique". En cas de doute : épreuve de jeûne. TT : fractionnement des repas, diminuer les apports en sucres rapides au bénéfice des sucres lents, supprimer l'alcool +- β-bloquant/ anxiolytique +- prise en charge psy. | <p style="text-align: center">[[File:Hypo.png]]</p><p style="text-align: justify"><u>Biologie utile en 1<sup>ère</sup> intention</u> : glycémie, Hémato-CRP, iono, coag, transaminases, bili, créat, urée, pro-BNP</p><p style="text-align: justify"><u>Epreuve de jeûne</u> (seule l'eau est autorisée)</p> | ||
*A réaliser sous surveillance médicale | |||
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Sepsis, malaise vaso-vagal, arythmies, intoxications, troubles ioniques,… | |||
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AVC/ AIT, crise E, HTIC, décompensations psychotiques, migraines,… | |||
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<u>Biologie utile en 1<sup>ère</sup> intention</u> : glycémie, Hémato-CRP, iono, coag, transaminases, bili, créat, urée, pro-BNP | |||
<u>Epreuve de jeûne</u> (seule l'eau est autorisée) | |||
*A réaliser sous | |||
*A réaliser durant 72h avec biol (glycémie, peptide C, insulinémie) + cétonurie 3x/j (y compris le jour précédent. | *A réaliser durant 72h avec biol (glycémie, peptide C, insulinémie) + cétonurie 3x/j (y compris le jour précédent. | ||
*A interrompre en cas de glycémie < 0,4 g/l avec signes/ symptômes d'hypoglycémie ou glycémie < 0,3 g/l avec prélèvements avant resucrage | *A interrompre en cas de glycémie < 0,4 g/l avec signes/ symptômes d'hypoglycémie ou glycémie < 0,3 g/l avec prélèvements avant resucrage | ||
*Interprétation | *Interprétation : | ||
**Absence d'hypoglycémie | |||
**Hypoglycémie | |||
***Insulinémie inadaptée <u>></u> 5µU/ml | |||
****Peptide C effondré → hypoglycémie factice = prise d'insuline | |||
****Peptide C non effondré → insulinome, (prise de sulfamide, hypoglycémies auto-immunes) → faire bilan de localisation (CT, écho-endoscopie) | |||
***Insulinémie adaptée → revoir MAP (iatrogène ? patho générale ? endocrinopathie ?) | |||
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=== Prise en charge d'un "malaise hypoglycémique" === | |||
<p style="text-align: justify">= glycémie veineuse < 0,5-0,6 g/l + symptômes compatibles avec une hypoglycémie + amélioration au resucrage. Le traitement affirme/ infirme donc le diag.</p> | |||
*Patient conscient/ collaborant → 3 sucres PO, puis sucres d'absorption lente | *Patient conscient/ collaborant → 3 sucres PO, puis sucres d'absorption lente | ||
*Troubles de la conscience/ non collaborant → 3-4 ampoules de 20 ml de glucosé 30% en IV lent ou 10-20ml de G50% en IV lent → relais par perf de glucosé 10% sous surveillance (au moins 24h si prise de sulfamides hypoglycémiants) | *Troubles de la conscience/ non collaborant → 3-4 ampoules de 20 ml de glucosé 30% en IV lent ou 10-20ml de G50% en IV lent → relais par perf de glucosé 10% sous surveillance (au moins 24h si prise de sulfamides hypoglycémiants) | ||
== Suspicion d'hypoglycémie chez le diabétique == | |||
<p style="text-align: justify">Complication aiguë la plus fréquente chez les diabétiques → "'''Toute manifestation aN chez un diabétique connu résulte d'une hypoglycémie jusqu'à preuve du contraire'''". Survient le plus svt chez le diabétique sous insulinoth ("tout diabétique insulinotraité a vécu ou vivra une hypoglycémie"), mais les diabétiques traité par sulfamides hypoglycémiants (dont les hypoglycémies induites sont plus sévères, plus prolongée et rechutent plus après un premier resucrage que celles induites par l'insuline. Elles sont également peu sensibles au glucagon) sont également à risque. Seuls les biguanides et l'acarbose n'induisent pas d'hypoglycémies. </p> | |||
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Complication aiguë la plus fréquente chez les diabétiques → "'''Toute manifestation aN chez un diabétique connu résulte d'une hypoglycémie jusqu'à preuve du contraire'''". Survient le plus svt chez le diabétique sous insulinoth ("tout diabétique insulinotraité a vécu ou vivra une hypoglycémie"), mais les diabétiques traité par sulfamides hypoglycémiants (dont les hypoglycémies induites sont plus sévères, plus prolongée et rechutent plus après un premier resucrage que celles induites par l'insuline. Elles sont également peu sensibles au glucagon) sont également à risque. Seuls les biguanides et l'acarbose n'induisent pas d'hypoglycémies. | |||
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|- | |- | ||
| style="width:376px | | style="width:376px" | <p style="text-align: center">'''Etiologies chez le diabétique traité par insuline<br/>'''</p> | ||
Etiologies chez le diabétique traité par insuline | | style="width:142px" | <p style="text-align: center">'''Etiologies si traité par sulfamides'''</p> | ||
| style="width:102px" | <p style="text-align: center">'''Autres étiologies'''</p> | |||
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Etiologies si traité par sulfamides | |||
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Autres étiologies | |||
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| style="width:376px | | style="width:376px" | <p style="text-align: justify">Effort physique sans apport glucidique suffisant/ avec insuline excessive</p><p style="text-align: justify">Erreur horaire d'injection/ de repas</p><p style="text-align: justify">Injection dans une zone de résorption rapide (bras, abdomen)</p><p style="text-align: justify">Mauvaise adaptation des doses</p><p style="text-align: justify">Associations médicamenteuses</p><p style="text-align: justify">Gastroparésie, vomissements</p><p style="text-align: justify">Affections intercurrentes minimisant les besoins en insuline (hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne ou antéhypophysaire)</p><p style="text-align: justify">Stress</p><p style="text-align: justify">Lipodystrophies induisant des relargages intempestifs</p> | ||
Effort physique sans apport glucidique suffisant/ avec insuline excessive | | style="width:142px" | <p style="text-align: justify">Surdosage</p><p style="text-align: justify">Insuffisance rénale/ hépatique</p><p style="text-align: justify">Associations médicamenteuses</p><p style="text-align: justify">Repas "sauté"/ apport glucidique insuffisant</p><p style="text-align: justify">Effort physique soutenu et prolongé</p> | ||
| style="width:102px" | <p style="text-align: justify">Alcool par inhibition de la néoglucogenèse</p><p style="text-align: justify">AINS, pentamidine, perhexiline, disopyramide, IEC,…</p> | |||
Erreur horaire d'injection/ de repas | |||
Injection dans une zone de résorption rapide (bras, abdomen) | |||
Mauvaise adaptation des doses | |||
Associations médicamenteuses | |||
Gastroparésie, vomissements | |||
Affections intercurrentes minimisant les besoins en insuline (hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne ou antéhypophysaire) | |||
Stress | |||
Lipodystrophies induisant des relargages intempestifs | |||
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Surdosage | |||
Insuffisance rénale/ hépatique | |||
Associations médicamenteuses | |||
Repas "sauté"/ apport glucidique insuffisant | |||
Effort physique soutenu et prolongé | |||
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Alcool par inhibition de la néoglucogenèse | |||
AINS, pentamidine, perhexiline, disopyramide, IEC,… | |||
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<p style="text-align: justify">Diagnostic : glycémie capillaire suffisant à initier le tt, confirmation par glycémie veineuse</p><p style="text-align: justify">Prise en charge (+- vit B1 avant injection de glucosé) :</p> | |||
| *Hypoglycémie insulinique (en dehors d'une intox éthylique !) : rechercher la cause + | ||
**Sujet conscient : repos absolu + 15g de glucose PO (= 3 morceaux de sucre = 15 cl d'une boisson sucrée) puis sucres d'absorption lente (40g de pain/ biscuits) si le repas suivant est éloigné | |||
**Sujet conscient mais agité : hospit + glucagon IM (1 mg) | |||
**Sujet inconscient : hospit : glucagon IM (1 mg) ou glucosé 50% IV (bolus de10-20 ml +- à renouveler après 10 min si glycémie reste < 85mg/dl) | |||
*Hypoglycémie sous sulfamides hypoglycémiants (glucagon inefficace !) : hospit + resucrage PO si possible/ 10 ml de G50% puis perf de G10% 2l/24h durant min 24h sous surveillance (risque de rebond) | |||
*Hypoglycémie induite par l'alcool (glucagon inefficace !) : hospit + resucrage prolongé PO et/ou IV | |||
Prise en charge (+- vit B1 avant injection de glucosé) : | *Lorsqu'un patient est sous ADO, seuls les sulfamides hypoglycémiants peuvent être diminués; ne jamais changer le reste du tt de fond sans avis spécialisé ! | ||
*L'insuline d'un diabétique de type 1 ne doit jamais être arrêtée totalement ! | |||
*Hypoglycémie insulinique (en dehors d'une intox éthylique !) : rechercher la cause + | |||
*Hypoglycémie sous sulfamides hypoglycémiants (glucagon inefficace !) : hospit + resucrage PO si possible/ 10 ml de G50% puis perf de G10% 2l/24h durant min 24h sous surveillance (risque de rebond) | |||
*Hypoglycémie induite par l'alcool (glucagon inefficace !) : hospit + resucrage prolongé PO et/ou IV | |||
*Lorsqu'un patient est sous ADO, seuls les sulfamides hypoglycémiants peuvent être diminués; ne jamais changer le reste du tt de fond sans avis spécialisé ! | |||
*L'insuline d'un diabétique de type 1 ne doit jamais être arrêtée totalement ! |
Version du 21 mai 2014 à 16:57
Clinique
Symptômes neuro-végétatifs (++ à < 0,6 g/l = 3,3 mmol/l)
= signes d'alarme sur réaction adrénergique et cholinergique secondaire à la réponse hypothalamohypophysosurrénalienne à l'hypoglycémie.
→ mains moites, tremblements des extrémités, pâleur, anxiété, tachycardie, faim, sueurs diffuses, palpitations,…
! Peuvent être discrets/ absents en cas de : hypoglycémies sévères récurrentes (abaissement du seuil glycémique de stimulation du SNA), neuropathie autonome, tt par β-bloquants, un diabète de plus de 20 ans, une glycémie usuellement bien contrôlée et ne chutant que lentement → l'absence de signes végétatifs n'exclut pas une hypoglycémie, particulièrement chez le diabétique.
Symptômes neuro-glycopéniques (++ à < 0,5 g/l = 2,75 mmol/l)
= secondaires à la souffrance corticale et du cervelet.
→ troubles visuels/ de l'élocution/ de la concentration/ de la coordination/ du comportement, agressivité/ agitation/ hallucinations, fourmillements péri-buccaux, froid, sensation de perte de connaissance imminente, céphalées, vertiges, troubles de la conscience,…
! Des déficits focaux (moteurs, diplopie, aphasie,…)/ crises convulsives/ coma (++ avec sueurs, contractures, parfois Babinski bilatéral) d'installation brutale surviennent fréquement en cas d'hypoglycémie profonde → la survenue de déficits focaux + constatation d'une hypoglycémie + normalisation clinique rapide après administration de glucose → AUCUN bilan neuro nécessaire !
Complications
Se rencontrent essentiellement chez les diabétiques/ alcooliques ou en cas d'affection intercurrente sévère/
- Une hypoglycémie prolongée peut entraîner une destruction neuronale → encéphalopathie posthypoglycémique irréversible.
- Des hypoglycémies répétées conduisent généralement à une détérioration cérébrale progressive.
- Possible effet rebond, ++ en cas d'hypo sur sulfamides hypoglycémiants
- Une évolution fatale se rencontre surtout en cas d'intoxication éthylique associée
Suspicion d'hypoglycémies chez le non diabétique
Quand évoquer une "hypoglycémie organique" ?
Evident si le patient présente un malaise en cours de consultation (glycémie capillaire, toujours à confirmer par une glycémie veineuse chez le non diabétique !). Mais le plus svt les patients se présentent pour des "malaises récurrents", évoquant d'eux-même, le plus souvent à tort, une hypoglycémie.
Toujours exclure une autre cause évidente selon l'anamnèse, la clinique +- biol et ECG.
Quand évoquer une possible hypoglycémie, nécessitant un bilan ?
- Symptômes neuroglycopéniques, en particulier notion de confusion/ déficit neuro/ crise E
- ! des symptômes mineurs (vertiges/ céphalées) lors de "malaises" sont totalement aspécifiques
- Symptômes survenant à jeun au matin ou à > 5h d'un repas ou lors d'un effort
- Des symptômes post-prandiaux orientent vers une étiologie fonctionnelle mais n'excluent pas le diag
- Les symptômes cèdent rapidement à la prise de sucre
- Présence de certains antécédents : insuffisance surrénale/ antéhypophysaire, hypothyroïdie, insuffisance hépatique, néos, alcoolisme, pathos auto-immunes,…
- Prise de médocs hypoglycémiants
! la présence d'autres signes d'appels ("bouffées de chaleurs", troubles du transit, douleurs abdos, dyspnée, bradycardie,…) doit faire rechercher une autre étiologie.
Principales étiologies
Iatrogènes et toxiques
++ sur un terrain facilitant : IR, dénutrition, diarrhée prolonée, sepsis, polymédicamentation, insuffisance surrénale latente (→ envisager dépistage),…
Principaux médocs hypoglycémiants :
- Insuline et sulfamides hypoglycémiants
- Disopyramide, cibenzoline
- Dextrorpoxyphène
- Antidépresseurs (++ fluoxétine, IMAO)
- Pentamidine, cotrimoxazole
- Perhexiline
- IEC
- AAS à forte à dose
- Dérivés de la quinine
Principaux toxiques hypoglycémiants :
- Alcool ++++ (inhibe la néoglycogénèse + potentialise les effets médicamenteux)
- Rares : CCl4, éthylène glycol, amanite phalloïde,…
Endocrinopathies
Toujours rechercher des symptômes/ signes :
- Insuffisance surrénalienne
- Insuffisance antéhypophysaire
- Hypothyroïdie
- Post-chir du phéochromocytome
Pathologies générales sévères
- Insuffisance hépatique/ rénale sévères
- Sepsis/ états de choc
- Dénutrition/ anorexie/ effort physique intense
- Insuffisance cardiaque congestive
Tumeurs
- Insulinome
- Rare (4/ million d'hab/ an), tumeur unique dans 90% des cas, maligne dans 5-10% (++ dans le casdre d'une NEM 1)
- Diagnostic à porter par une épreuve de jeûne après exclusion des étiologies plus fréquentes
- Hyperplasie des îlots de Langerhans (= nésidioblastose)
- Rare, ++ nouveaux-nés, existence discutée chez les adultes
- A évoquer en cas d'hypos bien documentées et de bilan complet négatif → envisager pancréatectomie partielle
- Syndromes tumoraux extrapancréatiques :
- Rares, généralement sur volumineuses tumeurs mésenchymateuses (++ intrathoraciques et rétropéritonéales, ++ malignes)
- A évoquer si masse à l'examen, notion de DEG/ t° inexpliquée, notion de malaises fréquents très sévères,… → RX thorax + écho abdo
Hypoglycémie auto-immune
Exceptionnel, sur présence d'auto-Ac antiR de l'insuline ou anti-insuline, surtout en cas de terrain auto-immun connu.
Hypoglycémies factices
Diag d'exclusion, à évoquer en cas de contexte psy ou de présence d'un diabétique parmi les proches (prise d'insuline/ sulfamides ?)
Principaux diagnostics différentiels
Syndrome idiopathique post-prandial = "hypoglycémie non organique" = principal DD
Malaises post-prandiaux, généralement NON liés à une hypoglycémie réactive à l'hyperglycémie post-prandiale. Etiologie indéterminée (hypersécrétion d'hormones gastro-intestinales, hypoTA post-prandiale, hyperventilation ?). Faire des glycémies post-prandiales répétées pour éliminer une "hypoglycémie organique". En cas de doute : épreuve de jeûne. TT : fractionnement des repas, diminuer les apports en sucres rapides au bénéfice des sucres lents, supprimer l'alcool +- β-bloquant/ anxiolytique +- prise en charge psy.
Autres causes de "malaises"
Sepsis, malaise vaso-vagal, arythmies, intoxications, troubles ioniques,…
Autres causes de troubles neuro-comportementaux
AVC/ AIT, crise E partielles complexes, HTIC, décompensations psychotiques, migraines,…
Attitude pratique schématique
Biologie utile en 1ère intention : glycémie, Hémato-CRP, iono, coag, transaminases, bili, créat, urée, pro-BNP
Epreuve de jeûne (seule l'eau est autorisée)
- A réaliser sous surveillance médicale
- A réaliser durant 72h avec biol (glycémie, peptide C, insulinémie) + cétonurie 3x/j (y compris le jour précédent.
- A interrompre en cas de glycémie < 0,4 g/l avec signes/ symptômes d'hypoglycémie ou glycémie < 0,3 g/l avec prélèvements avant resucrage
- Interprétation :
- Absence d'hypoglycémie
- Hypoglycémie
- Insulinémie inadaptée > 5µU/ml
- Peptide C effondré → hypoglycémie factice = prise d'insuline
- Peptide C non effondré → insulinome, (prise de sulfamide, hypoglycémies auto-immunes) → faire bilan de localisation (CT, écho-endoscopie)
- Insulinémie adaptée → revoir MAP (iatrogène ? patho générale ? endocrinopathie ?)
- Insulinémie inadaptée > 5µU/ml
Prise en charge d'un "malaise hypoglycémique"
= glycémie veineuse < 0,5-0,6 g/l + symptômes compatibles avec une hypoglycémie + amélioration au resucrage. Le traitement affirme/ infirme donc le diag.
- Patient conscient/ collaborant → 3 sucres PO, puis sucres d'absorption lente
- Troubles de la conscience/ non collaborant → 3-4 ampoules de 20 ml de glucosé 30% en IV lent ou 10-20ml de G50% en IV lent → relais par perf de glucosé 10% sous surveillance (au moins 24h si prise de sulfamides hypoglycémiants)
Suspicion d'hypoglycémie chez le diabétique
Complication aiguë la plus fréquente chez les diabétiques → "Toute manifestation aN chez un diabétique connu résulte d'une hypoglycémie jusqu'à preuve du contraire". Survient le plus svt chez le diabétique sous insulinoth ("tout diabétique insulinotraité a vécu ou vivra une hypoglycémie"), mais les diabétiques traité par sulfamides hypoglycémiants (dont les hypoglycémies induites sont plus sévères, plus prolongée et rechutent plus après un premier resucrage que celles induites par l'insuline. Elles sont également peu sensibles au glucagon) sont également à risque. Seuls les biguanides et l'acarbose n'induisent pas d'hypoglycémies.
Etiologies chez le diabétique traité par insuline |
Etiologies si traité par sulfamides |
Autres étiologies |
Effort physique sans apport glucidique suffisant/ avec insuline excessive Erreur horaire d'injection/ de repas Injection dans une zone de résorption rapide (bras, abdomen) Mauvaise adaptation des doses Associations médicamenteuses Gastroparésie, vomissements Affections intercurrentes minimisant les besoins en insuline (hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne ou antéhypophysaire) Stress Lipodystrophies induisant des relargages intempestifs |
Surdosage Insuffisance rénale/ hépatique Associations médicamenteuses Repas "sauté"/ apport glucidique insuffisant Effort physique soutenu et prolongé |
Alcool par inhibition de la néoglucogenèse AINS, pentamidine, perhexiline, disopyramide, IEC,… |
Diagnostic : glycémie capillaire suffisant à initier le tt, confirmation par glycémie veineuse
Prise en charge (+- vit B1 avant injection de glucosé) :
- Hypoglycémie insulinique (en dehors d'une intox éthylique !) : rechercher la cause +
- Sujet conscient : repos absolu + 15g de glucose PO (= 3 morceaux de sucre = 15 cl d'une boisson sucrée) puis sucres d'absorption lente (40g de pain/ biscuits) si le repas suivant est éloigné
- Sujet conscient mais agité : hospit + glucagon IM (1 mg)
- Sujet inconscient : hospit : glucagon IM (1 mg) ou glucosé 50% IV (bolus de10-20 ml +- à renouveler après 10 min si glycémie reste < 85mg/dl)
- Hypoglycémie sous sulfamides hypoglycémiants (glucagon inefficace !) : hospit + resucrage PO si possible/ 10 ml de G50% puis perf de G10% 2l/24h durant min 24h sous surveillance (risque de rebond)
- Hypoglycémie induite par l'alcool (glucagon inefficace !) : hospit + resucrage prolongé PO et/ou IV
- Lorsqu'un patient est sous ADO, seuls les sulfamides hypoglycémiants peuvent être diminués; ne jamais changer le reste du tt de fond sans avis spécialisé !
- L'insuline d'un diabétique de type 1 ne doit jamais être arrêtée totalement !