« Hypocalcémie » : différence entre les versions

Version du 21 mai 2014 à 20:56

!! toujours se fier au Ca ionisé ou au calcul du Ca corrigé (= Ca en mmol/l + [40-albuminémie en g/l]x0,025)

Clinique

Svt asymptomatique. Paresthésies, crampes, laryngospasme, tétanie, hyperréflexie, crises E, mains d'accoucheur, signe de Chvostek (percussion du n. VII en temporo-mandibulaire → trémulations commissure labiale)/ Trousseau (gonflement d'un tensiomètre au bras entre les TAS et TAD → contracture de la main), troubles mentaux/ cognitifs, syndrome extrapyramidal. Augmentation du QT à l'ECG. Décompensation cardiaque (inotropisme négatif).

Si chronique → alopécie, troubles cutanés, cataracte bilat, diarrhée, insuffisance cardiaque.

Fréquente chez le malade grave, avec svt de nbses causes intriquées (IR, rhabdomyolyse, sepsis, transfusions multiples, hypoMg, hypoparathyroïdie,…).

NB: coexistence fqte avec l'hypoMg.

Algorithme diagnostique

! DD = tétanie d'hyperventilation (alcalose)

Autres causes :

acidose tubulaire rénale
médicaments : phénobarbital, diphénylhydantoïne, diphosphonate, sels de phosphate, furosémide
transfusions (citrate)
pancréatite aiguë
hyperphosphatémie chronique, troubles de la magnésémie
métastases ostéocondensantes
divers : bisphosphonates, calcitonine, chélateurs du Ca (phosphates, citrate,…), foscarnet, phenytoïne, empoissonement au fluor

Examens complémentaires

!! toujours rechercher une hypoMg !!

Biol : iono, hémogramme, urée, créatinine, phosphatases alcalines, albumine, PTH, vit D 25-OH-D2 et 1,25-(OH)2-D3 (malabsorption?), AMPc néphrogénique
Calciurie à jeun et de 24h
ECG : allongement de QT, torsades de pointe,…
gazo
autres exams selon suspicion étiologique (protéines urinaires,…)

Traitements

!!! La part active du Ca est le Ca ionisé → en présence d'une "hypocalcémie" avec Ca ionisé normal, le Ca ne nécessite aucune correction. !!!

!!! Toujours corriger une éventuelle hypoMg associée, ne traiter une éventuelle acidose associée qu’après avoir corriger l’hypoCa !!!

But du tt symptomatique : atteindre et maintenir un Ca modérément diminué/ dans la N basse et une calciurie < 6,5 mmol/j (pour éviter le risque de lithiase/ néphrocalcinose/ IR)

Etiologique si possible
HypoCa aiguë :
- modérée (1,9-2 mmol/l) et asymptomatique :
  - Calcium Sandoz per os 0,5-1g / 6h +- vit D avec surveillance clinique et biol
- sévère/ symptomatique : IV puis relais per os
  - Gluconate de Ca 10% 20 ml IV lent (d’abord 10 ml en 5 minutes puis perf de 10x10ml dilué dans 1l de sérum glucosé isotonique à 50 ml/h, débit à modifier secondairement, risque d'ARCA si trop rapide) en contrôlant la calcémie et monito ECG
  - Alternative = CaCl2 10% (mais concentration de Ca 3x plus élevée ( très agressif pour les veines)
HypoCa chronique :
- Calcium sandoz per os 1-2g/j +- vit D (si carence d’apport/ de synthèse de vit D : vit D 800 UI/j, si syndrome de malabsorption du Ca : vit D 50.000-100.000 UI/j, si déficit d’hydroxylation hépatique de la vit D : 25-OH-vit D 1-5 µg/j, si déficit d’hydroxylation rénale de la 25-OH-vitD : 1,25-(OH)2-vit D 0,5-1µg/j ou 1α-OH-vit D 1-1,5 µg/j)
- Alimentation riche en Ca++ : produits laitiers

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-!! toujours se fier au Ca ionisé ou au calcul du Ca corrigé (= Ca en mmol/l + [40-albuminémie en g/l]x0,025)
+<p style="text-align: justify">!! toujours se fier au Ca ionisé ou au calcul du Ca corrigé (= Ca en mmol/l + [40-albuminémie en g/l]x0,025)</p>
+== Clinique ==
+<p style="text-align: justify">Svt asymptomatique. Paresthésies, crampes, laryngospasme, tétanie, hyperréflexie, crises E, mains d'accoucheur, signe de Chvostek (percussion du n. VII en temporo-mandibulaire → trémulations commissure labiale)/ Trousseau (gonflement d'un tensiomètre au bras entre les TAS et TAD → contracture de la main), troubles mentaux/ cognitifs, syndrome extrapyramidal. Augmentation du QT à l'ECG. Décompensation cardiaque (inotropisme négatif).</p><p style="text-align: justify">Si chronique → alopécie, troubles cutanés, cataracte bilat, diarrhée, insuffisance cardiaque.</p><p style="text-align: justify">Fréquente chez le malade grave, avec svt de nbses causes intriquées (IR, rhabdomyolyse, sepsis, transfusions multiples, hypoMg, hypoparathyroïdie,…).</p><p style="text-align: justify">NB: coexistence fqte avec l'hypoMg.</p>
+== Algorithme diagnostique ==
+<p style="text-align: center">[[File:CA2.png]]</p><p style="text-align: justify">! DD = tétanie d'hyperventilation (alcalose)</p><p style="text-align: justify">Autres causes&nbsp;:&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;</p>
+*acidose tubulaire rénale
+*médicaments&nbsp;: phénobarbital, diphénylhydantoïne, diphosphonate, sels de phosphate, furosémide
+*transfusions (citrate)
+*pancréatite aiguë
+*hyperphosphatémie chronique, troubles de la magnésémie
+*métastases ostéocondensantes
+*divers : bisphosphonates, calcitonine, chélateurs du Ca (phosphates, citrate,…), foscarnet, phenytoïne, empoissonement au fluor
-&nbsp;
+== Examens complémentaires ==
+<p style="text-align: justify">!! <u>toujours rechercher une hypoMg</u>&nbsp;!!</p>
-== CLINIQUE ==
+*Biol&nbsp;: iono, hémogramme, urée, créatinine, phosphatases alcalines, albumine, PTH, vit D 25-OH-D2 et 1,25-(OH)2-D3 (malabsorption?), AMPc néphrogénique
+*Calciurie à jeun et de 24h
-&nbsp;
+*ECG&nbsp;: allongement de QT, torsades de pointe,…
+*gazo
-Svt asymptomatique. Paresthésies, crampes, laryngospasme, tétanie, hyperréflexie, crises E, mains d'accoucheur, signe de Chvostek (percussion du n. VII en temporo-mandibulaire → trémulations commissure labiale)/ Trousseau (gonflement d'un tensiomètre au bras entre les TAS et TAD → contracture de la main), troubles mentaux/ cognitifs, syndrome extrapyramidal. Augmentation du QT à l'ECG. Décompensation cardiaque (inotropisme négatif).
+*autres exams selon suspicion étiologique (protéines urinaires,…)
-Si chronique → alopécie, troubles cutanés, cataracte bilat, diarrhée, insuffisance cardiaque.
-&nbsp;
-Fréquente chez le malade grave, avec svt de nbses causes intriquées (IR, rhabdomyolyse, sepsis, transfusions multiples, hypoMg, hypoparathyroïdie,…).
-&nbsp;
-NB: coexistence fqte avec l'hypoMg.
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-== ALGORITHME DIAGNOSTIQUE ==
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-&nbsp;
-! DD = tétanie d'hyperventilation (alcalose)
-&nbsp;
-Autres causes :&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
-- acidose tubulaire rénale
-- médicaments : phénobarbital, diphénylhydantoïne, diphosphonate, sels de phosphate, furosémide
-- transfusions (citrate)
-- pancréatite aiguë
-- hyperphosphatémie chronique, troubles de la magnésémie
-- métastases ostéocondensantes
-- iatrogène : bisphosphonates, calcitonine, chélateurs du Ca (phosphates, citrate,…), foscarnet, phenytoïne, empoissonement au fluor
-&nbsp;
-== EXAMENS COMPLEMENTAIRES ==
-&nbsp;
-!! <u>toujours rechercher une hypoMg</u>&nbsp;!!
-- Biol : iono, hémogramme, urée, créatinine, phosphatases alcalines, albumine, PTH, vit D 25-OH-D2 et 1,25-(OH)2-D3 (malabsorption?), AMPc néphrogénique
-- Calciurie à jeun et de 24h
-- ECG : allongement de QT, torsades de pointe,…
-- gazo
-- autres exams selon suspicion étiologique (protéines urinaires,…)
-&nbsp;
-== TRAITEMENTS ==
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-!!! La part active du Ca est le Ca ionisé → en présence d'une "hypocalcémie" avec Ca ionisé normal, le Ca ne nécessite aucune correction.&nbsp;!!!
-!!! <u>Toujours corriger une éventuelle hypoMg associée, ne traiter une éventuelle acidose associée qu’après avoir corriger l’hypoCa</u>&nbsp;!!!
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-But du tt symptomatique&nbsp;: atteindre et maintenir un Ca modérément diminué/ dans la N basse et une calciurie < 6,5 mmol/j (pour éviter le risque de lithiase/ néphrocalcinose/ IR)
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+== Traitements ==
+<p style="text-align: justify">!!! La part active du Ca est le Ca ionisé → en présence d'une "hypocalcémie" avec Ca ionisé normal, le Ca ne nécessite aucune correction.&nbsp;!!!</p><p style="text-align: justify">!!! <u>Toujours corriger une éventuelle hypoMg associée, ne traiter une éventuelle acidose associée qu’après avoir corriger l’hypoCa</u>&nbsp;!!!</p><p style="text-align: justify">But du tt symptomatique&nbsp;: atteindre et maintenir un Ca modérément diminué/ dans la N basse et une calciurie < 6,5 mmol/j (pour éviter le risque de lithiase/ néphrocalcinose/ IR)</p>
 *Etiologique si possible
 *HypoCa aiguë&nbsp;:
+**modérée (1,9-2 mmol/l) et asymptomatique&nbsp;:
-o&nbsp;&nbsp; modérée (1,9-2 mmol/l) et asymptomatique&nbsp;:
+***Calcium Sandoz per os 0,5-1g / 6h +- vit D avec surveillance clinique et biol
+**sévère/ symptomatique&nbsp;: IV puis relais per os
-·&nbsp; Calcium Sandoz per os 0,5-1g / 6h +- vit D avec surveillance clinique et biol
+***Gluconate de Ca 10% 20 ml IV <u>lent</u> (d’abord 10 ml en 5 minutes puis perf de 10x10ml dilué dans 1l de sérum glucosé isotonique à 50 ml/h, débit à modifier secondairement, risque d'ARCA si trop rapide) en contrôlant la calcémie et monito ECG
+***Alternative = CaCl2 10% (mais concentration de Ca 3x plus élevée ( très agressif pour les veines)
-o&nbsp;&nbsp; sévère/ symptomatique&nbsp;: IV puis relais per os
-·&nbsp; Gluconate de Ca 10% 20 ml IV <u>lent</u> (d’abord 10 ml en 5 minutes puis perf de 10x10ml dilué dans 1l de sérum glucosé isotonique à 50 ml/h, débit à modifier secondairement, risque d'ARCA si trop rapide) en contrôlant la calcémie et monito ECG
-·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Alternative = CaCl2 10% (mais concentration de Ca 3x plus élevée ( très agressif pour les veines)
 *HypoCa chronique&nbsp;:
+**Calcium sandoz per os 1-2g/j +- vit D (si carence d’apport/ de synthèse de vit D&nbsp;: vit D 800 UI/j, si syndrome de malabsorption du Ca&nbsp;: vit D 50.000-100.000 UI/j, si déficit d’hydroxylation hépatique de la vit D&nbsp;: 25-OH-vit D 1-5 µg/j, si déficit d’hydroxylation rénale de la 25-OH-vitD&nbsp;: 1,25-(OH)2-vit D 0,5-1µg/j ou 1α-OH-vit D 1-1,5 µg/j)
-o&nbsp;&nbsp; Calcium sandoz per os 1-2g/j +- vit D (si carence d’apport/ de synthèse de vit D : vit D 800 UI/j, si syndrome de malabsorption du Ca : vit D 50.000-100.000 UI/j, si déficit d’hydroxylation hépatique de la vit D : 25-OH-vit D 1-5 µg/j, si déficit d’hydroxylation rénale de la 25-OH-vitD : 1,25-(OH)2-vit D 0,5-1µg/j ou 1α-OH-vit D 1-1,5 µg/j)
+**Alimentation riche en Ca++&nbsp;: produits laitiers
-o&nbsp;&nbsp; Alimentation riche en Ca++ : produits laitiers

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