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!! toujours se fier au Ca ionisé ou au calcul du Ca corrigé (= Ca en mmol/l + [40-albuminémie en g/l]x0,025)
<p style="text-align: left">Une <b>hypocalcémie</b> est définie par une calcémie < 2 mmol/ l, sous réserve des normes propres au laboratoire de référence. Il faut toujours se fier au calcium ionisé (seule part active) ou au calcul du calcium corrigé (= Ca en mmol/ l + [40 - albuminémie en g/ l] x 0,025)</p>
== Clinique ==
<p style="text-align: left">L'hypocalcémie est généralement asymptomatique. Clinique possible&nbsp;: paresthésies, crampes, laryngospasme, tétanie, hyper-réflexie, crises épileptiques, mains d'accoucheur, signes de Chvostek (percussion du nerf VII en temporo-mandibulaire → trémulations de la commissure labiale) et/ ou de Trousseau (gonflement d'un tensiomètre au bras à une pression située entre les TAS et TAD → contracture de la main), troubles neuro-psychiques, syndrome extrapyramidal. Augmentation du QT à l'électrocardiogramme (ECG). Décompensation cardiaque (inotropisme négatif).</p><p style="text-align: left">Si chronique → alopécie, troubles cutanés, cataracte bilatérale, diarrhée, insuffisance cardiaque.</p><p style="text-align: left">Elle est fréquente chez le malade grave, avec souvent de nombreuses causes intriquées (insuffisance rénale, [[Rhabdomyolyse|rhabdomyolyse]], sepsis, transfusions multiples, hypomagnésémie, hypoparathyroïdie,…).</p><p style="text-align: left">L'hypocalcémie coexiste fréquemment avec l'hypomagnésémie.</p>


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== Algorithme diagnostique ==
<p style="text-align: center">[[File:CA2.png|Hypocalcémie - Schéma d'algorithme diagnostique]]</p><p style="text-align: left">Diagnostic différentiel clinique d'une hypocalcémie = tétanie d'hyperventilation (alcalose)</p><p style="text-align: left">Autres causes&nbsp;:</p>
*acidose tubulaire rénale
*médicaments&nbsp;: phénobarbital, diphénylhydantoïne, diphosphonate, sels de phosphate, furosémide
*transfusions (citrate)
*pancréatite aiguë
*hyperphosphatémie chronique, troubles de la magnésémie
*métastases ostéocondensantes
*divers&nbsp;: bisphosphonates, calcitonine, chélateurs du Ca (phosphates, citrate,…), foscarnet, phenytoïne, empoissonement au fluor


== CLINIQUE ==
== Examens complémentaires ==
<p style="text-align: left"><u>Toujours rechercher une hypomagnésémie associée</u></p>
*Biologie&nbsp;: ionogramme, hémogramme, urée, créatinine, phosphatases alcalines, albumine, PTH, vitamine D 25-OH-D2 et 1,25-(OH)2-D3 (malabsorption?), AMPc néphrogénique
*Calciurie à jeun et de 24 heures
*ECG&nbsp;: allongement du QT, torsades de pointe,…
*gazométrie
*autres examens selon suspicion étiologique (protéines urinaires,…)


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== Prise en charge thérapeutique - Traitements ==
 
Svt asymptomatique. Paresthésies, crampes, laryngospasme, tétanie, hyperréflexie, crises E, mains d'accoucheur, signe de Chvostek (percussion du n. VII en temporo-mandibulaire → trémulations commissure labiale)/ Trousseau (gonflement d'un tensiomètre au bras entre les TAS et TAD → contracture de la main), troubles mentaux/ cognitifs, syndrome extrapyramidal. Augmentation du QT à l'ECG. Décompensation cardiaque (inotropisme négatif).
 
Si chronique → alopécie, troubles cutanés, cataracte bilat, diarrhée, insuffisance cardiaque.
 
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Fréquente chez le malade grave, avec svt de nbses causes intriquées (IR, rhabdomyolyse, sepsis, transfusions multiples, hypoMg, hypoparathyroïdie,…).
 
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NB: coexistence fqte avec l'hypoMg.
 
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== ALGORITHME DIAGNOSTIQUE ==
 
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! DD = tétanie d'hyperventilation (alcalose)
 
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Autres causes :&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
 
- acidose tubulaire rénale
 
- médicaments : phénobarbital, diphénylhydantoïne, diphosphonate, sels de phosphate, furosémide
 
- transfusions (citrate)
 
- pancréatite aiguë
 
- hyperphosphatémie chronique, troubles de la magnésémie
 
- métastases ostéocondensantes
 
- iatrogène : bisphosphonates, calcitonine, chélateurs du Ca (phosphates, citrate,…), foscarnet, phenytoïne, empoissonement au fluor
 
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== EXAMENS COMPLEMENTAIRES ==
 
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!! <u>toujours rechercher une hypoMg</u>&nbsp;!!
 
- Biol : iono, hémogramme, urée, créatinine, phosphatases alcalines, albumine, PTH, vit D 25-OH-D2 et 1,25-(OH)2-D3 (malabsorption?), AMPc néphrogénique
 
- Calciurie à jeun et de 24h
 
- ECG : allongement de QT, torsades de pointe,…
 
- gazo
 
- autres exams selon suspicion étiologique (protéines urinaires,…)
 
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== TRAITEMENTS ==
 
&nbsp;
 
!!! La part active du Ca est le Ca ionisé → en présence d'une "hypocalcémie" avec Ca ionisé normal, le Ca ne nécessite aucune correction.&nbsp;!!!
 
!!! <u>Toujours corriger une éventuelle hypoMg associée, ne traiter une éventuelle acidose associée qu’après avoir corriger l’hypoCa</u>&nbsp;!!!
 
&nbsp;
 
But du tt symptomatique&nbsp;: atteindre et maintenir un Ca modérément diminué/ dans la N basse et une calciurie < 6,5 mmol/j (pour éviter le risque de lithiase/ néphrocalcinose/ IR)
 
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<p style="text-align: left">La part active du calcium est le calcium ionisé → en présence d'une "hypocalcémie" avec Ca ionisé normal, la calcémie ne nécessite aucune correction.</p><p style="text-align: left"><u>Toujours corriger une éventuelle hypomagnésémie associée, ne corriger une éventuelle acidose associée qu’après avoir corrigé l’hypocalcémie</u>&nbsp;!</p><p style="text-align: left">But du traitement symptomatique&nbsp;: atteindre et maintenir un Ca modérément diminué ou dans la normale basse et une calciurie < 6,5 mmol/ jour (pour éviter le risque de lithiase, néphrocalcinose et insuffisance rénale)</p>
*Etiologique si possible
*Etiologique si possible
*HypoCa aiguë&nbsp;:
*Hypocalcémie aiguë&nbsp;:
 
**modérée (1,9-2 mmol/ l) et asymptomatique&nbsp;:
o&nbsp;&nbsp; modérée (1,9-2 mmol/l) et asymptomatique&nbsp;:
***Calcium per os 0,5-1 g/ 6 heures +- vitamine D avec surveillance clinique et biologique
 
**sévère ou symptomatique&nbsp;: IV puis relais per os
·&nbsp; Calcium Sandoz per os 0,5-1g / 6h +- vit D avec surveillance clinique et biol
***Gluconate de Ca 10% 20 ml IV <u>lent</u> (d’abord 10 ml en 5 minutes puis perf de 10 x 10 ml dilué dans 1 l de sérum glucosé isotonique à 50 ml/ heure, débit à modifier secondairement, risque d'arrêt cardiaque si trop rapide) en contrôlant la calcémie et sous monitoring électrocardiographique
 
***Alternative = CaCl2 10% (mais concentration de Ca 3 x plus élevée et donc très agressif pour les veines)
o&nbsp;&nbsp; sévère/ symptomatique&nbsp;: IV puis relais per os
*Hypocalcémie chronique&nbsp;:
 
**Calcium per os 1-2 g/ jour +- vitamine D (si carence d’apport ou de synthèse de vitamine D&nbsp;: 800 UI /jour, si syndrome de malabsorption du Ca&nbsp;: 50.000-100.000 UI /jour, si déficit d’hydroxylation hépatique&nbsp;: 25-OH-vitamine D 1-5 µg/ jour, si déficit d’hydroxylation rénale&nbsp;: 1,25-(OH)2-vitamine D 0,5-1 µg/ jour ou 1α-OH-vitamine D 1-1,5 µg/ jour)
·&nbsp; Gluconate de Ca 10% 20 ml IV <u>lent</u> (d’abord 10 ml en 5 minutes puis perf de 10x10ml dilué dans 1l de sérum glucosé isotonique à 50 ml/h, débit à modifier secondairement, risque d'ARCA si trop rapide) en contrôlant la calcémie et monito ECG
**Alimentation riche en Ca&nbsp;: produits laitiers
 
== Auteur(s) ==
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Alternative = CaCl2 10% (mais concentration de Ca 3x plus élevée ( très agressif pour les veines)
 
*HypoCa chronique&nbsp;:
 
o&nbsp;&nbsp; Calcium sandoz per os 1-2g/j +- vit D (si carence d’apport/ de synthèse de vit D : vit D 800 UI/j, si syndrome de malabsorption du Ca : vit D 50.000-100.000 UI/j, si déficit d’hydroxylation hépatique de la vit D : 25-OH-vit D 1-5 µg/j, si déficit d’hydroxylation rénale de la 25-OH-vitD : 1,25-(OH)2-vit D 0,5-1µg/j ou 1α-OH-vit D 1-1,5 µg/j)


o&nbsp;&nbsp; Alimentation riche en Ca++ : produits laitiers
Dr [[Utilisateur:Shanan Khairi|Shanan Khairi]], MD
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Version actuelle datée du 8 février 2024 à 02:57

Une hypocalcémie est définie par une calcémie < 2 mmol/ l, sous réserve des normes propres au laboratoire de référence. Il faut toujours se fier au calcium ionisé (seule part active) ou au calcul du calcium corrigé (= Ca en mmol/ l + [40 - albuminémie en g/ l] x 0,025)

Clinique

L'hypocalcémie est généralement asymptomatique. Clinique possible : paresthésies, crampes, laryngospasme, tétanie, hyper-réflexie, crises épileptiques, mains d'accoucheur, signes de Chvostek (percussion du nerf VII en temporo-mandibulaire → trémulations de la commissure labiale) et/ ou de Trousseau (gonflement d'un tensiomètre au bras à une pression située entre les TAS et TAD → contracture de la main), troubles neuro-psychiques, syndrome extrapyramidal. Augmentation du QT à l'électrocardiogramme (ECG). Décompensation cardiaque (inotropisme négatif).

Si chronique → alopécie, troubles cutanés, cataracte bilatérale, diarrhée, insuffisance cardiaque.

Elle est fréquente chez le malade grave, avec souvent de nombreuses causes intriquées (insuffisance rénale, rhabdomyolyse, sepsis, transfusions multiples, hypomagnésémie, hypoparathyroïdie,…).

L'hypocalcémie coexiste fréquemment avec l'hypomagnésémie.

Algorithme diagnostique

Hypocalcémie - Schéma d'algorithme diagnostique

Diagnostic différentiel clinique d'une hypocalcémie = tétanie d'hyperventilation (alcalose)

Autres causes :

  • acidose tubulaire rénale
  • médicaments : phénobarbital, diphénylhydantoïne, diphosphonate, sels de phosphate, furosémide
  • transfusions (citrate)
  • pancréatite aiguë
  • hyperphosphatémie chronique, troubles de la magnésémie
  • métastases ostéocondensantes
  • divers : bisphosphonates, calcitonine, chélateurs du Ca (phosphates, citrate,…), foscarnet, phenytoïne, empoissonement au fluor

Examens complémentaires

Toujours rechercher une hypomagnésémie associée

  • Biologie : ionogramme, hémogramme, urée, créatinine, phosphatases alcalines, albumine, PTH, vitamine D 25-OH-D2 et 1,25-(OH)2-D3 (malabsorption?), AMPc néphrogénique
  • Calciurie à jeun et de 24 heures
  • ECG : allongement du QT, torsades de pointe,…
  • gazométrie
  • autres examens selon suspicion étiologique (protéines urinaires,…)

Prise en charge thérapeutique - Traitements

La part active du calcium est le calcium ionisé → en présence d'une "hypocalcémie" avec Ca ionisé normal, la calcémie ne nécessite aucune correction.

Toujours corriger une éventuelle hypomagnésémie associée, ne corriger une éventuelle acidose associée qu’après avoir corrigé l’hypocalcémie !

But du traitement symptomatique : atteindre et maintenir un Ca modérément diminué ou dans la normale basse et une calciurie < 6,5 mmol/ jour (pour éviter le risque de lithiase, néphrocalcinose et insuffisance rénale)

  • Etiologique si possible
  • Hypocalcémie aiguë :
    • modérée (1,9-2 mmol/ l) et asymptomatique :
      • Calcium per os 0,5-1 g/ 6 heures +- vitamine D avec surveillance clinique et biologique
    • sévère ou symptomatique : IV puis relais per os
      • Gluconate de Ca 10% 20 ml IV lent (d’abord 10 ml en 5 minutes puis perf de 10 x 10 ml dilué dans 1 l de sérum glucosé isotonique à 50 ml/ heure, débit à modifier secondairement, risque d'arrêt cardiaque si trop rapide) en contrôlant la calcémie et sous monitoring électrocardiographique
      • Alternative = CaCl2 10% (mais concentration de Ca 3 x plus élevée et donc très agressif pour les veines)
  • Hypocalcémie chronique :
    • Calcium per os 1-2 g/ jour +- vitamine D (si carence d’apport ou de synthèse de vitamine D : 800 UI /jour, si syndrome de malabsorption du Ca : 50.000-100.000 UI /jour, si déficit d’hydroxylation hépatique : 25-OH-vitamine D 1-5 µg/ jour, si déficit d’hydroxylation rénale : 1,25-(OH)2-vitamine D 0,5-1 µg/ jour ou 1α-OH-vitamine D 1-1,5 µg/ jour)
    • Alimentation riche en Ca : produits laitiers

Auteur(s)

Dr Shanan Khairi, MD