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**Pré-sinusoïdale : métastases, | **Pré-sinusoïdale : métastases, syndromes myéloprolifératifs, bilharziose, cirrhose biliaire primitive, hépatite chronique active, fibrose hépatique congénitale, sarcoïdose, toxiques (chloride de vinyle, arsenic, cuivre), idiopathique | ||
**Sinusoïdale : '''cirrhose''', hépatite éthylique aiguë, médoc cytotoxique, | **Sinusoïdale : '''cirrhose''', hépatite éthylique aiguë, médoc cytotoxique, intoxication à la vitamine A | ||
**Post-sinusoïdale : Budd-Chiari (occlusion des | ** Post-sinusoïdale : Budd-Chiari (occlusion tumorale des veines sus-hépatiques, syndrome myéloprolifératif, thrombose, vasculite,…) | ||
*Post-hépatique : obstruction | *Post-hépatique : obstruction de la veine cave inférieure, insuffisance cardiaque droite, péricardite constrictive | ||
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== Clinique == | ==Clinique == | ||
*Circulation collatérale : dilatations veineuse abdos à départ ombilical, la classique tête de méduse (avec souffle) n’existe pas dans les blocs pré-hépatiques | *Circulation collatérale : dilatations veineuse abdos à départ ombilical, la classique tête de méduse (avec souffle) n’existe pas dans les blocs pré-hépatiques | ||
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*Anomalies associées selon les étiologies (!! insuffisance hépatique !!) | *Anomalies associées selon les étiologies (!! insuffisance hépatique !!) | ||
== Complications == | ==Complications== | ||
*Complications des | *Complications des anomalies associées (encéphalopathie hépatique !) | ||
*Varices œsophagiennes (90%) | *Varices œsophagiennes (90%) et gastriques (50%), gastrite hypertensive, hémorroïdes → hémorragies (prévalence des ruptures de varices œsophagiennes d'environ 30%, révélatrices dans 10% des cas, mortalité de 40% à court terme et de 50% à 1 an). | ||
* | * Hypertension artérielle pulmonaire : moins de 1% des cas, mécanisme inconnu, pronostic sévère. | ||
*Syndromes hépato-rénal et hépato-pulmonaire | * Syndromes hépato-rénal et hépato-pulmonaire | ||
*Thrombose porte | *Thrombose porte | ||
== Diagnostic et bilan == | ==Diagnostic et bilan== | ||
<p style="text-align: | <p style="text-align: left">Le diagnostic de certitude est obtenu par une mesure invasive du gradient de pression, il n’est cependant que rarement nécessaire hors études.</p> | ||
*Anamnèse et clinique | * Anamnèse et clinique | ||
*<u> | *<u>Biologie</u> : hypersplénisme (25% : thrombopénie, leucopénie, anémie), recherche de marqueurs d’insuffisance hépatique | ||
*<u>Echo-doppler | *<u>Echo-doppler abdominale</u> | ||
*(CT/ | *(CT-scanner/ IRM) | ||
*<u>Endoscopie digestive haute</u> | *<u>Endoscopie digestive haute</u> | ||
*<u>Ponction d’ascite</u> | *<u>Ponction d’ascite</u> | ||
*<u>Biopsie hépatique</u> | *<u>Biopsie hépatique</u> | ||
*Autres | *Autres examens à discuter selon complications | ||
== Prise en charge thérapeutique - Traitements == | ==Prise en charge thérapeutique - Traitements== | ||
*Etiologique si possible | *Etiologique si possible | ||
*Prévenir et traiter les complications : | *Prévenir et traiter les complications : | ||
**Encéphalopathie hépatique | **Encéphalopathie hépatique | ||
**Rupture de varices œsophagiennes | **Rupture de varices œsophagiennes | ||
***Surveillance endoscopique (au moins 1x/2 ans) | ***Surveillance endoscopique (au moins 1x/ 2 ans) | ||
***β-bloquants (propanolol) : en cas de varices menaçantes → | ***β-bloquants (propanolol) : en cas de varices menaçantes → objectif : réduire le débit cardiaque de 25% = diminuer la pression portale de 15%... mais 30 à 50% des cas sont réfractaires… | ||
***Envisager rapidement une sclérose/ligature endoscopique des varices à risque réfractaires au propanolol | ***Envisager rapidement une sclérose/ligature endoscopique des varices à risque réfractaires au propanolol | ||
***En cas | *** En cas d’hémorragie avérée : sclérose/ ligature endoscopique + β-bloquants | ||
**Infections bactériennes | **Infections bactériennes | ||
**En cas d’ascite : repos, restriction hydro-sodée, diurétiques, ponctions évacuatrices | **En cas d’ascite : repos, restriction hydro-sodée, diurétiques, ponctions évacuatrices | ||
**En cas de complications répétées | **En cas de complications répétées, non contrôlables ou menaçantes : TIPS (= shunt porto-cave intra-hépatique transjugulaire)… à réserver néanmoins pour les cas où la fonction hépatique est correcte (risque de précipiter une encéphalopathie, tout comme les autres procédés de dérivation portale) telles que des cirrhoses CHILD A ou B. La seule alternative est la greffe hépatique. | ||
== Auteur(s) == | == Auteur(s)== | ||
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Version actuelle datée du 4 novembre 2022 à 08:47
L'hypertension portale est définie par un gradient de pression hépatique (entre les veine porte et cave) supérieur à 5 mmHg (certains se contentent d’une pression portale supérieure à 12 mmHg). Elle devient généralement symptomatique pour un gradient supérieur à 10 mmHg.
Sa principale cause est la cirrhose (75% des cas) et sa principale complication la rupture de varices œsophagiennes (prévalence de 30%, mortalité à 1 an de 50%).
Etiologies
La cirrhose cause à elle seule près de 75% des hypertensions portales
- Pré-hépatique :
- thrombose de la veine porte ou splénique, compression par une pancréatopathie, une tumeur ou des adénopathies
- Intra-hépatique :
- Pré-sinusoïdale : métastases, syndromes myéloprolifératifs, bilharziose, cirrhose biliaire primitive, hépatite chronique active, fibrose hépatique congénitale, sarcoïdose, toxiques (chloride de vinyle, arsenic, cuivre), idiopathique
- Sinusoïdale : cirrhose, hépatite éthylique aiguë, médoc cytotoxique, intoxication à la vitamine A
- Post-sinusoïdale : Budd-Chiari (occlusion tumorale des veines sus-hépatiques, syndrome myéloprolifératif, thrombose, vasculite,…)
- Post-hépatique : obstruction de la veine cave inférieure, insuffisance cardiaque droite, péricardite constrictive
+ Fistule artério-veineuse ++ sur trauma chirurgical
Clinique
- Circulation collatérale : dilatations veineuse abdos à départ ombilical, la classique tête de méduse (avec souffle) n’existe pas dans les blocs pré-hépatiques
- Ascite
- Splénomégalie (50%)
- Gastrite de stase (= hypertensive)
- Anomalies associées selon les étiologies (!! insuffisance hépatique !!)
Complications
- Complications des anomalies associées (encéphalopathie hépatique !)
- Varices œsophagiennes (90%) et gastriques (50%), gastrite hypertensive, hémorroïdes → hémorragies (prévalence des ruptures de varices œsophagiennes d'environ 30%, révélatrices dans 10% des cas, mortalité de 40% à court terme et de 50% à 1 an).
- Hypertension artérielle pulmonaire : moins de 1% des cas, mécanisme inconnu, pronostic sévère.
- Syndromes hépato-rénal et hépato-pulmonaire
- Thrombose porte
Diagnostic et bilan
Le diagnostic de certitude est obtenu par une mesure invasive du gradient de pression, il n’est cependant que rarement nécessaire hors études.
- Anamnèse et clinique
- Biologie : hypersplénisme (25% : thrombopénie, leucopénie, anémie), recherche de marqueurs d’insuffisance hépatique
- Echo-doppler abdominale
- (CT-scanner/ IRM)
- Endoscopie digestive haute
- Ponction d’ascite
- Biopsie hépatique
- Autres examens à discuter selon complications
Prise en charge thérapeutique - Traitements
- Etiologique si possible
- Prévenir et traiter les complications :
- Encéphalopathie hépatique
- Rupture de varices œsophagiennes
- Surveillance endoscopique (au moins 1x/ 2 ans)
- β-bloquants (propanolol) : en cas de varices menaçantes → objectif : réduire le débit cardiaque de 25% = diminuer la pression portale de 15%... mais 30 à 50% des cas sont réfractaires…
- Envisager rapidement une sclérose/ligature endoscopique des varices à risque réfractaires au propanolol
- En cas d’hémorragie avérée : sclérose/ ligature endoscopique + β-bloquants
- Infections bactériennes
- En cas d’ascite : repos, restriction hydro-sodée, diurétiques, ponctions évacuatrices
- En cas de complications répétées, non contrôlables ou menaçantes : TIPS (= shunt porto-cave intra-hépatique transjugulaire)… à réserver néanmoins pour les cas où la fonction hépatique est correcte (risque de précipiter une encéphalopathie, tout comme les autres procédés de dérivation portale) telles que des cirrhoses CHILD A ou B. La seule alternative est la greffe hépatique.
Auteur(s)
Dr Shanan Khairi, MD