Hypertension intracrânienne

= P(LCR) = P(IC) > 15 mmHg (200 mmH2O). Lorsque P(IC) > TA, le cerveau n'est plus irrigué (P(PC) = TA – P(IC)) → ischémie cérébrale massive, décès imminent. La P(IC) N est de 5-15 mmHg (max 140 mmH2O).

 

GENERALITES

 

3 compartiments sont impliqués : le sang, le parenchyme cérébral, le LCR.

Loi de Monro-Kellie : V(IC) = Cste = V(LCR) + V(sang) + V(parenchyme)

 

1. MESURE DE LA P(IC)

 

Non nécessaire au diag, hormis pour qq cas difficiles. Intérêt dans la surveillance des HTIC sévères. Méthodes :

• PL : mesure par colonne de pression, mais dangereux, ssi après élimination d'un risque d'engagement (CT cérébral)
• Enregistrements continus par :

o   Capteurs intraparenchymateux/ intra-ESA péricérébraux/…

o   Cathétérisme des ventricules latéraux ou frontaux, permet également le drainage

On constate sur l'enregistrement physiologique de la P(IC) des:

-        saccades < systoles cardiaques

-        ondulations < variations de la P(intrathoracique) < respiration

 

1. MECANISMES COMPENSATEURS

 

La toux/ manœuvres de Valsalva/… → augmentation de la P(IC) → risque de coma évité par existence de mécanismes compensateurs.

 

3 mécanismes :

-        dilatation du sac méningé au niveau lombo-sacré

o   instantané

o   action de courte durée

-        vasoconstriction (diminution du V(sang))

o   très rapide

o   action de courte durée

-        ouverture des valves à clapet des granulations de Pacchioni (diminution du V(LCR) par absorption veineuse)

o   lent

o   action de longue durée

Sécrétion cste (0,3 cc/min)

Absorption passive, proportionnelle à la P(IC)

0,3

68

112

P(IC) (mmLCR)

Q(LCR) (cc/min)

 

1. DEPASSEMENT DES MECANISMES COMPENSATEURS ET CERCLES VICIEUX DE L'HTIC

 

! s'additionnent → précipitation

HTIC (mécanismes compensateurs dépassés)

Blocage des veines émissaires

Augmentation de la résistance au flux sanguin

Engagement avec compression du tronc cérébral

Stase locale

Anoxie tissulaire

Œdème

Baisse du Q cérébral

Stimulation des centres bulbaires vasomoteurs

Augmentation de la TA

Œdème

Dépression cardio-respi

Hypoxie + hypercapnie

Vasodilatation artério-capillaire

Compression artérielle

ischémie

Œdème cytotoxique

ETIOPATHOGENIES

 

1. AUGMENTATION DU V(PARENCHYME)

-        œdème vasogénique = rupture de la BHE (<trauma/ tumeurs) → transsudation plasmatique dans l'espace extraC

-        œdème cytotoxique = atteinte cellulaire (< intoxs [CO] / ischémie [AVC,…]) → gonflement cellulaire puis passage en extraC

-        œdème osmotique = hypotonie plasmatique (< œdème physiologique matinal ou en cas de jeûne, pathos : IR, inssuffisance hépatique,…) → gonflement extraC et astrocytaire

-        solide (tumeurs) → l'augmentation de V est le plus souvent très lente et donc souvent +- compensée → rare

Les causes d'œdème cérébral (combinent svt plusieurs des mécanismes précédents) peuvent être:

-        locales : tumeurs, AVC, traumas,…

-        générales : HTA, rétention hydrosodée, toxémie, éclampsie, hypoNa, insuffisance hépatique, hypersécrétion d'ADH,…

 

2. AUGMENTATION DU V(LCR)

-        augmentation de sécrétion (rare) < tumeurs des plexus choroïdes

-        diminution de l'absorption par

o   obstacle à la circulation du LCR (ex: t+ cérébelleuse comprimant le 4^ème ventricule, HH, œdème,…)

o   défaut de fonctionnement des valves à clapet des granulations de Pacchioni (< phénomène inflammatoires < méningite, HH sous-arachnoïdienne, post-trauma [sur HSA post-trauma ou cicatrisation de contusions corticales],…)

 

3. AUGMENTATION DU V(SANG)

-        vasodilatation artério-capillaire < HTA+++, hypercapnie (→ hyperventiler le patient!!),…

-        stase veineuse < compression veineuse tumorale, augmentation de la P(intrathoracique,…), TVC

 

PRINCIPALES ETIOLOGIES

 

• 'Traumas crâniens graves'(1^ère cause, jusqu'à > 50% des HTIC)

o   Sur : HSD/ HED/ HIC, œdème vasogénique et transformation HH des contusions cérébrales, infarctus œdémateux, HSA, troubles de la circulation du LCR

• Tous les types d'AVC (= 1^ère cause en dehors des traumas, ++ HIC >> HSA >>> AVC ischémiques)
• Tumeurs

o   ++ gliales malignes (rupture BHE + œdème) et tumeurs de la fosse post (hydrocéphalie obstructive). Parfois méningiomes (si œdème important) ou tumeurs intraventriculaires (! ++ obstruction intermittente !), métas,…

• Méningites, méningo-encéphalites, encéphalites, abcès cérébraux, TVC infectieuses
• Troubles de la circulation/ résorption du LCR

o   Sur : décompensations de sténoses aqueducales ou de kystes arachnoîdiens (rupture sous-durale ? HH intrakystique ?), hydrocéphalies communicantes associées à un myéloméningocèle, hydromes péricérébraux, hydrocéphalies obstructives (+++ sur lésions de la fosse post)

• Hématomes sous-duraux chroniques

o   Rarement cause d'HTIC, ++ chez les jeunes (l'atrophie cérébrale permet d'évacuer un V(LCR) important)

• "HTIC bénigne"

o   Physiopathologie incomprise. Expression généralement limitée à des manifestations  ophtalmologiques ("bénin" est relatif : risque d'atrophie optique définitive !). Diag d'exclusion.

• Œdème cérébral aigu cérébroméningé sur urgence hypertensive, devenu exceptionnel
• Diverses étiologies rares : troubles hydro-électriques, insuffisance hépatique, éclampsie, SIADH, compression veineuse  tumorale,…

 

CLINIQUE DE L'HTIC

 

1. SIGNES AU STADE D'HTIC COMPENSEE = URGENCE MEDICALE

 

• Céphalées

o   Fréquentes mais inconstantes !

o   Caractères évocateurs (pas toujours présents !) :

·  ++ fin de nuit/ matinales, svt intermittentes au début, aggravation sur quelques semaines, ++ fronto-orbitaire ou occipitale, pas de valeur localisatrice d'une éventuelle lésion

·  Cèdant au début aux antalgiques classiques mais devenant progressivement rebelles même aux morphiniques

·  Soulagées par les V+, aggravées à l'effort/ valsalva

o   Un caractère positionnel évoque une lésion intraventriculaire mobile

• Vomissements

o   Classiquement en jets sans nausées

o   Signe parfois dominant (++ tumeurs de la fosse post)

• Troubles visuels

o   ++ diplopie horizontale par paralysie uni/bilat du VI, pas de valeur localisatrice

o   Rares atteintes du III en dehors d'engagement

o   Exceptionnelles baisses d'AV. Risque de cécité définitive en l'absence de tt par atrophie optique

o   Eclipses visuelles intermittentes plus fréquentes

• Divers signes moins spécifiques/ sensibles : acouphènes uni/bilat, vertiges paroxystiques, irritabilité et troubles du comportement/ caractère, manifestations vasomotrices cutanées (accès de pâleur ou de flush intense), poussées d'HTA/ bradycardie

 

1. SIGNES DE DECOMPENSATION DE L'HTIC = URGENCE MEDICO-CHIRURGICALE

 

Risque de décès imminent → réévaluation diag et thérapeutique régulière ! Les signes d'engagements surviennent généralement selon une séquence déterminée. Lorsqu'ils surviennent isolément, sans progression stéréotypée, ils traduisent généralement une compression par un processus focal et non un engagement en cours.

• Signes paroxystiques des "crises anoxo-ischémiques" (sur onde de pression spontanément résolutive > anoxie globale)

o   Accès intermittents durant qq min de : asthénie intense, troubles de la conscience avec hypotonie et trémulations sans mvts cloniques, bradycardie, troubles respis +- poussée HTA et flush facial

• Signes d'engagement cingulaire (= sous-falcoriel = sous la faux du cerveau)

o   Aggravation aspécifique du tableau clinique par compression de l'hémisphère  contro-lat et des art cérébrales ant

• Signes d'engagement central (= diencéphalique par l'incisure tentorielle, sur lésions hémisphériques bilat expansives) → "détérioration rostro-caudale"

o   Stade de souffrance diencéphalique :

·  Troubles de la vigilance évoluant de la somnolence au coma +- prurit du nez/ région pubienne

·  Hypertonie, réponse en décortication puis décérébration aux stimuli douloureux

·  Episodes d'altérations respi (Cheynes-stokes, pauses)

·  Pupilles en myosis bilat avec réflexe photomoteur difficile à préciser

o   Stade de souffrance mésencéphalique :

·  Coma avec réponse motrice en décérébration bilat

·  Troubles respi (oscillations de Cheyne-Stokes ou polypnée)

·  Pupilles intermédiaires aréactives

·  Altération du réflexe oculo-vestibulaire (réponse en déviation tonique lente du côté du stimulus)

o   Stade pontique :

·  Respiration rapide superficielle

·  Pupilles intermédiaires aréactives

·  Abolition du réflexe oculo-vestibulaire, rréactivité motrice diminnuée, extrémités parfois flasques

o   Stade bulbaire :

·  Bradypnée avec phases d'apnée et de gasping

·  HypoTA

·  Mydriase bilat aréactive

• Signes d'engagement temporal (= déplacement de T5 dans la partie lat de l'incisure tentorielle)

o   Mydriase unilatérale avec réflexe photomoteur diminué puis aréflective (compression du III homolat)

o   Troubles de la conscience en aggravation rapide (compression du tronc)

o   Syndrome pyramidal : hémiparésie et/ ou hypertonie de décérébration contralat ou bilat (compression du tronc)

• Signes d'engagement cérébelleux ascendant

o   Similaires à ceux de l'engagement temporal

• Signes d'engagement amygdalien (= cérébelleux dans le trou occipital, ++ < lésions de la fosse post)

o   Torticolis et crises toniques postérieures = contractures axiales en opsthotonos spontanées ou sur stimuli nociceptifs, durée brève, réversibles

o   Disparition du réflexe nauséeux (= pharyngé) (compression des n. IX et X)

o   Troubles de la déglutition (compression des n. IX et X)

o   Vomissements

o   Dépression cardio-respiratoire et vertiges (compression bulbaire)

→ risque majeur de mort-subite par arrêt cardio respi !!!!

 

En cas de survie, le risque d'apparition de lésions ischémiques est d'autant plus grand que le tt est retardé.

 

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

 

! Le diag est avant tout clinique ! Le FO présente peu d'intérêt dans l'HTIC aiguë !

• CT cérébral : ++ pour diag étiologiques et évaluation des répercussions de l'HTIC (! Un CT N n'exclut pas une HTIC !)
• (angio)-IRM cérébrale : peu d'intérêt en dehors de quelques rares préoccupations étiologiques (TVC, encéphalites, AVC ischémiques,…) et estimation des répercussions ischémiques de l'HTIC
• EEG à réaliser si manifestations paroxystiques → manifestations anoxo-ischémiques ou crises E ?
• Mesures de la P(IC) : exceptionnellement nécessaires, en cas de forte suspicion clinique mais de CT négatif

 

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE D'UNE HTIC AIGUE

 

• Traitement médical symptomatique en urgence :

o   Position ½-assise (drainage veineux) + O2th pour Sat > 95% (lutte contre l'ischémie)

o   Restriction hydro-sodée modérée : 25ml/kg/24h NaCl 0,9%

o   Mannitol (effet osmotique + vasoconstriction) 25% 0,5-1,5g/kg IV en 30 min toutes les 4-6h

·  ! effet diurétique → surveillance iono !

·  ! effet rebond !

·  Éventuellement glycérol PO 1g/4h via sonde gastrique, pas d'effet rebond

o   Furosémide 40-80 mg IV 1x/ 4-6h

·  Effet modéré mais potentialise le mannitol

o   Hyperventilation (vasoconstriction) éventuellement via ventilation mécanique, but = P(CO2) ~30mmHg et PaO2 ~100mmHg

·  ++ en cas d'hypercapnie

·  Risque d'hypocapnie sévère → à utiliser ponctuellement en cas d'onde de pression menaçante

o   Corticoïdes

·  Classiquement indiqués en 1^er choix pour les œdèmes tumoraux, les abcès cérébraux et certaines méningo-encéphalites

·  Classiquement contre-indiqués si trauma crânien, généralement contre-indiqués en cas d'infections

o   Contrôle prudent de la TA (ne pas compromettre la PPC !)

o   Sédation si patient agité, antalgiques SN, neuroleptiques si troubles neurovégétatifs, prophylaxie antiE primaire ou secondaire selon la pathologie causale

o   Barbituriques (diminution de la demande métabolique) : penthotal 30-100 mg/kg IV en 15 min puis 3mg/kg/h… risques d'hypoTA très délétères ! Traitement de 2^ème ligne !

 

• Traitement neurochir symptomatique :

o   Dérivation ventriculaire externe (ou lombaire si absence de risque d'engagement) = méthode de 1^ère intention, ++ si indication d'un monito P(IC) (cf infra)

·  Pas de consensus, mais le plus svt débutée si P(IC) > 20-25 mmHg (> 25 mmHg durant 2 min d'après Miller)

o   Craniectomie, duroplastie, lobectomie,… techniques très délabrantes

·  Généralement en 2^ème intention (sauf en urgence si AVC sylvien malin/ cérébellleux compressif, engagement en cours,… à discuter au cas par cas)

 

• Traitement étiologique = l'idéal → MAP rapide ! Chir (évacuer un hématome, exérèse tumorale, traitement d'une hydrocéphalie aiguë, abcès… +- exérèse d'une zone infarcie) et/ ou med (TVC, thrombophlébites infectieuses, méningo-encéphalites, abcès,…)

 

La décision d'un arrêt thérapeutique est particulièrement difficile dans un contexte aigu (impossibilité d'estimer correctement les chances de survie ou celles de séquelles sévères) et doit être décidée en concertation entre réanimateurs et neurochirs en fonction de la clinique, de sa vitesse et durée d'installation, des facilités d'intervention et des caractéristiques du patient ! En dehors des patients très débilités/ âgés, deux situations peuvent justifier un tel arrêt : une destruction cérébrale massive objectivée au CT ou l'existence d'une mydriase bilatérale aréfletive depuis plus de 3h sans régression après optimalisation hémodynamique et respiratoire. Les autres cas justifient un traitement médico-chir optimal, quitte à évaluer l'opportunité d'une décroissance thérapeutique une fois la phase aiguë passée ! La survenue d'une mydriase bilatérale aréflective n'est donc pas un motif automatique d'arrêt de surenchère thérapeutique !

 

SURVEILLANCE DE L'EVOLUTION DE L'HTIC

 

• Surveillance clinique : diamètres pupillaires, variations de FC/TA, troubles vasomoteurs cutanés, diurèse, Glasgow-Liège. Détérioration objectivée → réaliser un CT-cérébral

o   ! éviter les stimulations nociceptives/ sensorielles excessives (risque d'induction d'ondes lentes d'HTIC) !

• CT-cérébral : évolution des lésions, risques d'hydrocéphalie, signes d'engagement, signes d'œdème cérébral, volume ventriculaire

o   ! risque de décompenser l'HTIC par la stimulation du transfert → minimiser les contrôles systématiques en l'absence de détérioration clinique !

• Monitoring de la P(IC) : indications variant selon la pathologie causale et la vitesse d'installation de l'HTIC mais de façon générale (recommandations pour le trauma crânien grave), elle est indiquée si :

o   CT anormal et Glasgow < 8 après prise en charge réa

o   CT normal mais 2 ou 3 items parmi : âge > 40 ans, réactivité motrice non adaptée aux stimuli nociceptifs, TAS < 90 mmHg