Hypertension artérielle

= niveau arbitraire de TA où l'on estime que les bénéfices du tt surpassent son coût. Alors que le risque cardio-vasculaire est majoré dès 115/75, on définit donc arbitrairement :

	TAS	TAD
TA normale	< 130	< 85
TA normale haute	130-139	85-89
HTA légère = stade 1	140-159	90-99
HTA modérée = stade 2	160-179	100-109
HTA sévère = stade 3	> 180	> 110

TA = Débit cardiaque (contractilité, RC, précharge) x résistances vasculaires périphériques (viscosité sanguine, diamètre artères distales)

Concerne 10-25% des adultes et 60-70% des > 70 ans. Seules 70% des HTA sont diagnostiquées, 50% ttées, 25% contrôlées.

ETIOLOGIES

1. HTA ESSENTIELLE (95%)

= affection multifactorielle :

- Part génétique (atcdts familiaux cardiaques et rénaux) et facteurs non modifiable (sexe, âge, niveau socioéconomique, race noire)

- Facteurs environnementaux : régime riche en Na et pauvre en K, sédentarité, alcool, tabac, stress, diabète mal contrôlé, régime riche en graisses

2. HTA SECONDAIRES (5%)

- HTA rénale :

- HTA rénovasculaire (sténose des artères rénales/ dysplasie fibromusculaire)

§ A évoquer ++ si créat >1,5 ou augmentant sous IEC / HTA réfractaire / aggravation brutale / vieux / souffle abdominal / OPH brutal et floride

- Pyélonéphrite chronique, GN, reins polykystiques, tumeurs à rénine

- HTA endocrinienne (syndrome de Cushing/ de Conn, syndromes adrogénitaux, phéochromocytome, dysthyroïdies, acromégalie)

- Coarctation aortique

- Iatrogène : COC, antid+, corticoïdes, EPO, réglisse, anorexigènes, immunosuppresseurs, AINS,…

- Divers : psychogène, neurogène, syndrome des apnées du sommeil, drogues, alcoolisme,…

CLINIQUE ET COMPLICATIONS D'UNE HTA NON CONTROLEE

Très svt asymptomatique. Peut évoluer vers : céphalées, vertiges, dyspnée, épistaxis,… et complications :

- HVG

- INSUFFISANCE CARDIAQUE

- INSUFFISANCE RENALE

- ANGOR

- AVC

- ANEVRISME ET DISSECTION AORTIQUE

MISE AU POINT DIAGNOSTIQUE ET ETIOLOGIQUE

Examen clinique :

Au moins 2 mesures de TA aux 2 bras (! 15% des HTA au cabinet sont des effets blouses blanches ! 20% des HTA ne sont pas détectées en cabinet ! → intérêt du holter de 24h), signes de coarctation aortique (asymétrie tensionnelle, diminution des pouls), recherche d'une hypotension orthostatique à 1 et 5 min, aspect général (cushingoïde, lésions cutanées, force), carotides, signes d'insuffisance cardiaque, palpation de la thyroïde, OMI, tachycardie, souffle (cardiaque, aortique, artères rénales), ronchis/ râles pulmonaires, masse rénale,…

1^ère visite

Mesure de la TA (2bras!)

Anamnèse et examen clinique

Biol

Déterminer le RCV

Autre

HTA + atteinte d'un organe cible/ diabète/ rénopathie chronique

ou

TAS > 180 ou TAD > 110

2^ème visite

TAS > 140 ou TAD >90

Pas d'HTA

STOP

(vérifier la TA aux consults ultérieures)

Holter TA de 24h / suivi clinique (mesures répétées) / auto-mesures

HTA

Positif

Négatif

Autres

Eléments d'orientation étiologique

ou HTA sévère

ou HTA débutant < puberté ou > 50 ans

ou HTA débutant < 30 ans sans autre FRCV

Traiter comme une HTA essentielle

HTA réfractaire ou

aggravation subite inexpliquée

Bilan étiologique

Biol, écho rénale + doppler, cortisolurie de 24h,…

! La TA (++ la TAS) augmente physiologiquement en cas d'exercice physique / de stress ! Il n'y a pas de donnée validée quant à un seuil de TA prédictif d'une vraie HTA dans ces situations !

Biologie minimale : hémato, glycémie (/ Hb glyquée), iono, fonction rénale, urates, lipides

Tigette urinaire + EMU + recherche micro-albuminurie

ECG → recherche en particulier d'une HVG. Eventuellement complété par une écho cœur

Fond d'œil : en cas d'HTA sévère

Holter TA de 24h → seuil = HTA si moyenne > 130/80. +++ pour éliminer les HTA sur "effet blouse blanche"

Auto-mesures : 3 mesures successives en position assise matin et soir pendant 3j. HTA si moyenne > 135/85

Anamnèse et évaluation du risque cardio-vasculaire :

	TA normale	TA normale haute	HTA stade 1	HTA stade 2	HTA stade 3
Pas d'autre FR	Normal	Normal	Risque faible	Risque moyen	Risque élevé
1-2 FR	Risque faible	Risque faible	Risque moyen	Risque moyen	Risque très élevé
> 3 FR / atteinte des organes cibles / diabète	Risque moyen	Risque élevé	Risque élevé	Risque élevé	Risque très élevé
Patho CV ou rénale avérée	Risque très élevé	Risque très élevé	Risque très élevé	Risque très élevé	Risque très élevé

Autres FR : H > 55 ans, F > 65 ans, atcdts familiaux (< 55 ans père/ frères, < 65 ans mère/ sœurs), tabagisme, dyslipidémie (LDL augmenté, HDL diminué, cholestérol total augmenté), sédentarité, IMC > 25

Atteinte des organes cibles : rétinopathie hypertensive, AOMI, anévrismes disséquants, AVC/ AIT

Pathos CV : HVG, angor/ infarctus, atcdt de revascularisation coronaire, insuffisance cardiaque

Risque élevé → > 20% d'évènement CV à 10 ans

Risque très élevé → > 30% d'événement CV à 10 ans

S'aider également des scores de risque CV (ex : heartscore)

+ exclure causes iatrogènes

Bilan étiologique

! ne fait pas partie du bilan standard ! Indications : anamnèse ou clinique suggérant une HTA secondaire, HTA sévère, (HTA débutant avant la puberté/ après 50), HTA réfractaire ou en aggravation subite, HTA avec atteinte des organes cibles semblant disproportionnée. Sont particulièrement évocateurs : hypercréat/ protéinurie/ hématurie/ femme jeune (HTA d'origine rénale), K < 3,5 mEq/l ou < 3 mEq/l sous diurétiques (hyperaldostéronisme), palpitations/ céphalées/ transpiration profuse/ perte de poids/ HTA labile/ hypoTA orthostatique (phéochromocytome), diminution des pouls fémoraux/ asymétrie tensionnelle (coarctation aortique).

Selon les degrés de suspicion, le bilan comprendra alors :

Echo-doppler/ angio-CT/ angio-RM rénal
Avis néphrologique
Biologie : aldostérone, rénine (les éventuels tts hypoTA doivent être arrêtés depuis 1 sem), métanéphrines, TSH, IGF 1
Cortisolurie de 24h + iono urinaire + protéinurie
CT surrénales
CT thorax

Divers selon contexte

DVC, tests d'efforts, ABI, FO, IRM cérébrale, IRM cardiaque,…

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DE L'HTA ESSENTIELLE

Objectifs :

- En cas de protéinurie > 1 g/j : < 125/75

- En cas de diabète/ IR/ protéinurie < 1 g/j : < 130/80

- Autres cas : < 140/90

- Pas de guide-lines clair pour les patients gériatriques. Probable bénéfice à traiter comme pour les plus jeunes, mais plus grande tolérance tensionnelle en cas d'apparition d'ES.

Suivi mensuel jusqu'à normalisation de la TA (plus si HTA stade 3 ou compliquée). Ensuite : contrôle tous les 3/6 mois avec dosage K et créatinine 1-2x/an. En cas d'HTA mal contrôlée ou d'atteinte des organes cibles, suivi 1x / 1-3 mois.

1. MESURES GENERALES (= idem prévention primaire)

- Toujours : arrêt du tabac, réduction de l'alcool (< 3v de vin chez l'H, < 2v chez la F), exercice physique modéré 30 min /j (marche, course, natation, vélo), régime pauvre en Na+ (< 6g/j) et riche en K (fruits et légumes), normalisation du poids IMC < 25, régime pauvre en graisses saturées.

- En cas d'hypercholestérolémie : statines

- En cas de diabète : contrôle rigoureux

2. TRAITEMENT MEDICAMENTEUX

A débuter d'emblée en cas de RCV élevé/ très élevé ou d'HTA de grade 2 / 3, après 3 mois d'échec des mesures générales et confirmation par MAPA sinon. A > 80 ans, ne pas traiter une HTA de grade 1. Ne pas traiter l'HTA systolique isolée du jeune homme en bonne santé (mais les suivre régulièrement).

Principes généraux :

- Deux stratégies possibles :

- Monoth faible dose (++ si HTA grade 1/2 et risque CV faible / modéré) → en cas d'échec : augmenter la dose/ essayer un autre médoc → en cas d'échec : augmenter le nombre de médocs jusqu'à 3 avec évaluation mensuelle jusqu'à obtention de la TA désirée.

- Bith faible dose d'emblée (++ si HTA grade 3 et/ou risque CV haut / très haut) → en cas d'échec : augmenter les doses / rajouter un 3^ème médoc → en cas d'échec : trois médocs à doses max

- 60% des patients ont besoin de > 2 médocs pour être contrôlés

- Ne jamais associer un β-bloquant à un anticalcique de type vérapamil (ils diminuent tous deux la conduction cardiaque, l'association avec la nifedipine ne pose pas de problème)

- Toujours tenir compte des CI et pathos associées :

- Absence de contexte particulier : préférer des combinaisons entre IEC/ sartan, anticalciques, thiazidiques

- Insuffisance cardiaque à FEVG diminuée : ++ diurétiques de l'anse et IEC / sartan, β-bloquant, ARM – éviter les anticalciques

- Insuffisance cardiaque à FEVG conservée : anticalciques de type vérapamil

- HVG : ++ IEC/ sartan, antiCa

- Atcdt d'infar/ tachyarythmies : ++ β-bloquants, IEC/ sartan

- Angor : β-bloquants, anticalcique

- Anévrisme aortique : β-bloquants

- Protéinurie / micro-albuminurie : IEC/ sartan

- AOMI : IEC, anti-Ca

- Troubles de la conduction : éviter le vérapamil et les β-bloquants

- Si un β-bloquant est nécessaire en l'absence d'atcdt d'infar/ angor/ tachyarythmies, préférer le nobiten (action plus marquée sur la tension, moins sur la conduction cardiaque)

- IRC : IEC, ARB

- Hypertrophie bénigne de la prostate : ++ α1-bloquants

- Diabète/ goutte : ++ IEC, ARB > antiCa, éviter les diurétiques

- HTA systolique isolée : ++ diurétiques thiazidiques

- Patients âgés : ++ diurétiques thiazidiques/ anticalciques

- Patients noirs : diurétiques et anticalciques

- AVC : ++ antiCa en aigu, ++ thiazidiques et IEC en prévention des récidives

- Asthme/ BPCO, BAV 2 ou 3, athlètes : éviter les β-bloquants

- Risque CV élevé/ très élevé : ++ IEC

- Grossesse/ sténose bilatérale des artères rénales, hyperK : pas d'IEC / sartan

Cibles désirées pour traiter une HTA :

- TAS < 160 mmHg chez les > 80 ans

- TAS < 140 mmHg chez autres patients

- TAD < 90 mmHg sauf TAD < 85 mmHg chez diabétiques si bien toléré

Une TA normale haute ne nécessite aucune intervention en l'absence d'autres RCV. Sinon, seulement mesures hygiéno-diététiques.

On définit une HTA réfractaire en cas de cibles non atteintes avec compliance aux mesures générales et à une trithérapie comprenant un diurétique → s'assurer de la compliance, envisager adjonction de ARM / amiloride / alpha-1-bloquant → envisager une procédure interventionnelle (dénervation rénale) si persistance d'une HTA de grade 2/3

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DES HTA SECONDAIRES

Un traitement étiologique entraîne rarement la suppression de l'HTA mais fréquemment une nette amélioration. En cas de sténose des artères rénales symptomatique / > 60% / avec IR et de tt endovasculaire / chir impossible, préférer les IEC et anti-calciques en cas de sténose unilatérale (CI si sténose bilat).

HYPERTENSION MALIGNE ET URGENCE HYPERTENSIVE

= installation rapide d'une TAS > 180 ou TAD > 120 avec répercussions organiques (rétinopathie hypertensive [troubles visuels], encéphalopathie hypertensive, AVC, insuffisance ventriculaire +- OPH, angor, IRA, microangiopathie thrombotique avec anémie hémolytique). Plus que l'importance de l'HTA, c'est la rapidité de son installation et la clinique qui traduisent le mieux sa sévérité. Différente d'une HTA sévère (pas de répercussion organique) qui n'impose qu'une majoration / reprise du tt habituel ou un anxiolytique selon les cas et une consultation dans les 48h.

Survient le plus svt dans le cadre d'une HTA essentielle non/ mal traitée. Dans 1/3 des cas il s'agit d'une HTA secondaire (++ rénovasculaire).

COMPLICATIONS :

- Dissection aortique (2%)

- AVC (hémorragiques > ischémiques), encéphalopathie hypertensive réversible lors de la normalisation de la TA (16%, par œdème cérébral diffus ou syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible [PRES syndrome]… qui n'est pas toujours réversible…)

- OPH (37%), syndromes coronariens aigus ou cardiomyopathie de stress (12%)

- IRA

- Eclampsie

MISE AU POINT = évaluation diagnostique, de la sévérité et dépistage des complications :

Plusieurs mesures de la TA, AA, examen clinique (!! à la dissection aortique), biol (iono, schistocytes, BNP, fonction rénale, tropos, hémato-CRP), tigette urinaire, EMU, ECG, FO. CT/IRM cérébral en cas de trouble neuro (AVC ou encéphalopathie ?)

TRAITEMENT :

De façon générale, ne diminuer la TA que progressivement (les principaux facteurs de mortalité sont une absence de tt ou… un tt trop agressif). La survenue de certaines complications (insuffisance cardiaque aiguë, dissection aortique) impose cependant de réduire rapidement et drastiquement la TA.

Si symptomatique/ altération biologique signicative → urgence hypertensive :

- HOSPITALISATION → PEC et surveillance min 24h USI/UC dès que possible

- Tt hypotenseur IV :

- En cas de signes neuros/ céphalées → attendre les résultats du CT et FO !!!

- De manière générale : réduire lentement la TA de 25% puis viser graduellement < 160/110

- Associations selon contexte :

§ Absence de contexte particulier : nicardipine/ labétolol

§ Dissection aortique/ AVC : labétolol (+ nitroprussiate si insuffisant +- anticalciques)

· En cas d'AVC, les normes de traitement sont différentes :

o AVC HH : tt si TAS > 180 ou TAM > 130

o AVC ischémique :

§ Pas de thrombolyse : tt si TAS > 220 ou TAM > 120, viser une chute tensionnelle de 15%

§ Thrombolyse considérée : maintenir une TA < 180/105

§ OPH/ insuffisance cardiaque : dérivé nitré, furosémide + IEC (pas de béta-bloquants!)

§ Encéphalopathie hypertensive : éviter les antiHTA centraux

§ IRA : IEC, furosémide/ labétolol/ antiCa

§ (pré)-éclampsie : labétolol + Mg

§ Angor/ infarctus : dérivé nitré + béta-bloquant (éviter anticalciques/ hydralazine) +- IEC

- Doses :

§ Nicardipine (Rydène) 10mg/h IV

§ Nitroprussiate 0,5-10 µg/kg/min IV

§ Labétalol 1mg/kg puis 0,5-2mg/min IV

§ Furosémide 40-80mg IV (++ si OPH)

§ Enalapril/ captopril 1,25-5mg IV toutes les 6h

§ Dinistrate d'isosorbide (cedocard) 2-10mg/h IV

- NB :

- En cas de suspicion d'AVC ischémique : ne pas descendre la TA sous 170/100 dans les 48 1ères h

- En cas de dissection aortique : viser une TAS 110-120

- Jamais de nifédipine à action rapide (sub-lingual) (risque AVC et infar myocardique) !

PARTICULARITES DE L'HTA DU PATIENT GERIATRIQUE

Modifications CV N de la sénescence : cf angor du sujet âgé

Diurétiques

Pas de consensus quant aux normes et tt pour les patients gériatriques (risque d'AVC/ démences/ coronopathies/ IC augmenté mais sensibilité particulière aux ES [hypoTA orthostatique, incontinence,…] → équilibre difficile). → sous réserve d'une vigilance à l'apparition d'ES (risque de chutes et de fracture, qualité de vie diminuée) les patients gériatriques bénéficient plus d'un tt antiHT que les autres. Sous réserve des co-morbidités, privilégier les thiazidiques (toujours à préférer aux autres diurétiques)/ antiCa +- IEC/ β-bloquants.

IEC

Sartans

En cas de nécessité de polythérapie, préférer les associations suivantes :

α-bloquants

s

AntiCa

β-bloquants

HYPERTENSION ET GROSSESSE

Touche 6-8% des femmes enceintes, complications potentielles maternelles (AVC, IRA, décollement placentaire et fœtales (RCIU,…).

CLASSIFICATION

HT chronique (3-5% des grossesses) : connues avant la grossesse ou découverte en cours mais qui persiste 3 mois après l’accouchement.
HT gravidique (6% des grossesses) : découverte après la SAG20, sans protéinurie. Transitoire si elle disparaît endéans les 3 mois post-partum, chronique sinon.
Pré-éclampsie (5-8% des grossesses) : découverte après la SAG20 + protéinurie.

· NB : une femme avec une HT chronique méconnue et découverte tardivement au cours de la grossesse et présentant une protéinurie peut être confondue avec une pré-éclampsie…

· Une pré-éclampsie surajoutée se rencontre chez 15-25% des grossesses des femmes avec HT chroniques.

Eclampsie = pré-éclampsie + convulsions

HTA = TAS > 140 mmHg / TAD > 90 mmHg

Protéinurie = si > 300 mg/24h effectuée sur 2 échantillons prélevés à plus de 4h d’intervalle, à faire en cas de tigette +

HTA sévère = TA > 160/110

HTA compliquée = HT associée à une néphropathie/ une HVG

L’HTA CHRONIQUE

Avant la grossesse : rechercher des lésions organiques (créatininémie, protéinurie, écho cœur). En cas de suggestion clinique ou d’HTA sévère : rechercher une HTA secondaire.

En cas d’HTA non sévère et non compliquée, le risque gravidique est faible. L’IRA, qu’elle qu’en soit la cause, augmente en revanche le risque de complications maternelles et fœtales.

Mesures générales :

· Arrêt tabac et alcool

· Limitation des activités physique ( ! un régime hypocalorique peut être indiqué avant la grossesse, mais jamais pendant !!)

· Limitation de la consommation de caféine et de sel (2,4g Na/j)

La poursuite ou l’instauration d’un anti-HT doit être soigneusement réfléchie ! (risque de RCIU en relation directe avec la chute de TA sous tt). Préférer la méthyldopa ou le labétalol (posologies particulières). Les IEC et les anti-angiotensines II sont en tout cas à proscrire !!!

· HTA déjà ttée, non sévère et non compliquée : interrompre le tt et le reprendre si la TA > 150/100 (la TA chute durant la 1^ère moitié de la grossesse, puis réaugmente durant le 3^ème trimestre), l’objectif étant alors de descendre sous 140/90

· HTA non ttée : initier un tt si TA > 150/100 ou d’HTA compliquée.

Surveillance fœtale clinique et échographique renforcée
Hospitalisation et avis gynéco en urgence en cas d'HTA sévère ou de retentissement fœtal

L’HTA chronique favorise la survenue d’une pré-éclampsie. Le tt anti-HT ne prévient pas la pré-éclampsie mais le risque d’HTA sévère/ compliquée. Un suivi régulier reste donc nécessaire pour détecter une pré-éclampsie, même en cas d’HTA chronique contrôlée. à faire un bilan biologique toutes les 2 semaines (signes : anémies hémolytiques, hémoconcentration, hypoplaquettose, hypercréatininémie, hyperuricémie, protéinurie + coag, LDH, albumine)

LA PRE-ECLAMPSIE

Signes d’alerte : céphalées, vision trouble, d+ épigastriques/ hypochondre D, N+/V+, œdème, augmentation brutale de la TA, apparition/aggravation d’une protéinurie, altérations biologiques.

= syndrome materno-fœtal incluant le dérègglement de quasi-tous les mécanismes physiologiques de la grossesse, dont le facteur déclenchant semble être une anomalie de la perfusion placentaire. Les formes les plus graves (éclampsie, HELLP syndrome) peuvent survenir en présence même d’une élévation modeste de la TA/ de la protéinurie à pas de corrélation de sévérité.

Facteurs de risque de pré-éclampsie identifiables en CPN :

Première grossesse/ intervalle de plus de 10 ans depuis la dernière grossesse.
Grossesse multiple
Atcdts persos ou familiaux de pré-éclampsie
Age > 40 ans
IMC > 35
TAS > 130 / TAD > 80
Protéinurie
Affection sous-jacente : HTA chronique, néphropathies, diabète, présence d’Ac anti-phospholipides

Cependant, aucun test ne permet actuellement de prédire de manière fiable la survenue d’une pré-éclampsie à nécessaire d’effectuer un suivi régulier (toutes les 2 sem, cf supra + dépistage systématique du diabète gestationnel) chez toutes les femmes à risque.

Une prévention de la pré-éclampsie ?

Aucune mesure n’a jusqu’ici été démontrée efficace. Il semble cependant logique de préconiser : une réduction de l’obésité et l’insulino-résistance en pré-partum par une alimentation adéquate, d’éviter les grossesses précoces/ tardives, éviter les grossesses multiples lors des procréations assistées.

Certaines études ont suggéré que l’administration d’aspirine à petites doses et un supplément de Ca2+ chez les femmes en consommant peu pourrait prévenir la pré-éclampsie, les accouchements prématurés, les grossesses compliquées.

Traitement de la pré-éclampsie

Première évaluation hospitalière

· Si la pré-éclampsie n’est pas sévère, RAD avec suivi rapproché et régime normosodé

Traitement anti-HT si TA > 150/100 à ne modifie pas l’évolution de la pré-éclampsie mais réduit le risque de moitié de développer une HTA sévère.

· En cas d’accouchement non imminent : HT oraux tels que méthyldopa, labétalol ou autres béta-bloquants, anti-Ca. Objectif : 140-150/ 90-100

· En cas d’accouchement imminent/ HTA sévère : labétolol IV/ nifédipine per os/ (hydralazine IV, plus de complications). Objectif : TAD 95-105 avant le travail.

Prévention des convulsions éclampsiques en cas de pré-éclampsie sévère: sulfate de Mg (mêmes doses que pour le tt de l'éclampsie)
Corticoïdes si menace d’accouchement avant la SAG34 (maturation pulmonaire fœtale).

En fait, le seul traitement curatif de la pré-éclampsie reste l’accouchement à compromis entre protection de la mère et maturation du fœtus, selon la clinique (souffrance materno-fœtale). Néanmoins, rarement, on peut observer une aggravation avec convulsions après l’accouchement ([pré]-éclampsie tardive du post-partum = de 48h à 4 semaines après l’accouchement.

En cas de persistance d’HTA après l’accouchement, la plupart des anti-HT peuvent être utilisés sans danger pendant l’allaitement, y compris les IEC. Eviter cependant l’acébutol et l’aténolol.

Informer une patiente ayant eu une pré-éclampsie qu’elle a un risque majoré de présenter dans le futur une nouvelle pré-éclampsie, une HTA chronique et des maladies cardio-vasculaires. Risque encore majoré en cas de pré-éclampsie précoce ou sévère ou de syndrome métabolique ou une de ses composantes (obésité, HTA, résistance à l’insuline, dyslipidémie) à agir d’un point de vue hygiéno-diététique.

L'ECLAMPSIE

→ traitement en urgence :

Transfert en USI
Équilibre tensionnel + remplissage vasculaire
Traitement anticonvulsivant : benzos (diazépam 10-50 mg IV ou clonazépam 0,5 mg/h en IV continu) + sulfate de Mg (charge de 5g = 20 mmol en IV lent puis 1g/h IV à adapter selon la [Mg])
Extraction fœtale dès que possible

5. AUTRES COMPLICATIONS AIGUES DE L'HTA GRAVIDIQUE

En plus des complications non spécifiques à la grossesse (OPH, AVC, IRA), on peut rencontrer :

- HELLP syndrome :

· = Hémolyse + ELévation des enzymes hépatiques + thrombopénie (Low Platelet)

· = schistocytes sur frottis sanguin + bili totale > 20,5 µmol/l = 1,2 mg/dl + ASAT > 70UI/l + LDH > 600 UI/l + Pq < 100.000/mm³

· = microangiopathie thrombotique sépcifique à la grossesse présentant des risques maternels et fœtaux

· Clinique : N+, V+, hépatalgies

· Complications : CIVD, OPA, insuffisance hépatique, IRA, hématome sous-capsulaire du foie

· Traitement : accouchement provoqué, corticoïdes (dexaméthasone 2x10mg IV le 1^er jour puis 2x5mg) + sulfate de Mg (mêmes doses que pour l'éclampsie)

- Hématome rétroplacentaire ou décollement prématuré d'un placenta normalement inséré

- aN du rythme cardiaque fœtal, MFIU, souffrance fœtale avec hypotrophie, prématurité

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