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Hémorragies intraparenchymateuses (= intracérébrales) non traumatiques

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Hémorragies intraparenchymateuses (= intracérébrales) non traumatiques (HIP = HIC)

Les AVC hémorragiques intraparenchymateux représentent ~10 à 20% des AVC. La mortalité globale est ~ 50% à 1 an (9% à 30 jours). Le pronostic fonctionnel des survivants est cependant meilleur que pour les AVC ischémiques.

Etiologies et facteurs de risque

On distingue les :

  • Hémorragies intraparenchymateuses "primaires" (80 à 85%) :
    • Hypertension artérielle (par formation de microanévrismes, de lipohyalinose,…) = 1ère cause (> 50% des cas), plus fréquent chez les > 50 ans
      • Localisations hémorragiques préférentielles : ++ noyaux gris > capsule interne, tronc cérébral et cervelet > autres localisations
      • Quelques cas sur des pics hypertensifs chez des sujets chroniquement normotendus. Concernant les urgences hypertensives, le même problème de définition se pose que pour les AVC ischémiques : s'agit-il d'une HIP secondaire à une urgence hypertensive ou d'un pic hypertensif réactionnel à l'HIP ?
    • Angiopathie amyloïde cérébrale (~30% des cas, y songer pour les sujets âgés car 40% des > 85 ans sont atteints de cette pathologie pouvant être responsable d'une démence... peu d'intérêt thérapeutique cependant)
      • Localisations : ++ lobaires
    • Autres facteurs de risque : tabagisme (risque relatif x 2,5), alcoolisme (> 2 unités/ jour = corrélation démontrée), diabète, hypocholestérolémie (controversé), noirs, hispaniques, asiatiques
  • Hémorragies intraparenchymateuses "secondaires" (15 à 20%) :
    • Malformations artério-veineuses et cavernomes (5 à 10%) (++ si jeune : 30%)
      • Des anomalie veineuse de développement sont associées à 30% des cavernomes → angio-IRM de dépistage systématique en cas de découverte d'un cavernome
    • Traitement anticoagulant (4 à 20%, ++ AVK : risque relatif x10) ou antiplaquettaire
    • Autres : tumeurs (5 à 10%, ++ malignes), troubles de la coagulation, vasculites, amphétamines, cocaïne, endocardite infectieuse et autres causes d'anévrismes "mycotiques", alcoolisme aigu ou chronique, décours d'une crise migraineuse (rare), neurochirurgie ou chirurgie carotidienne ou cardiaque, origine veineuse, drépanocytose, secondaire à un autre type d'AVC (ischémique, hémorragie sous-arachnoïdienne ou thrombose veineuse cérébrale - jusqu'à 5% des cas chez les < 50 ans selon les séries), thrombolyse pour AVC ischémique, drépanocytose,…

Les principales étiologies constituant une potentielle urgence thérapeutique sont : urgences hypertensives, thrombose veineuse cérébrale, malformations artério-veineuse et autres anomalies vasculaires, tumeurs cérébrales, anomalies de la coagulation, endocardites et vasculites infectieuses.

Clinique

Aucun score ou caractéristique clinique ne permet de différencier un AVC ischémique d'un AVC hémorragique.

Sous cette réserve, la présentation clinique typique est : début brutal avec céphalées (50%) +- vomissement +- signes de localisation (hémiparésie ++) +- troubles de la vigilance +- crise épileptique (15%) +- signes méningés (suffusion hémorragique dans l'espace sous-arachnoïdien).

Les principaux signes de localisation sont :

  • Putamen → capsulo-lenticulaire (35-50%) → hémiparésie controlatérale et hémianesthésie, hémianopsie homonyme, aphasie (++ si localisation gauche), héminégligence (++ si localisation droite), troubles de la conscience avec déviation homolatérale des yeux et pupilles normales.
  • thalamus (10-15%) → hémihypoesthésie et hémiparésie controlat, hémianopsie homonyme controlat, paralysie du regard vertical ou horizontal, nystagmus
  • cervelet (15%) → céphalées occipitales sévères, nausées, vomissements, ataxie du tronc, risque de compression du tronc cérébral (avis neurochirurgical)
  • protubérance (10%) → coma, myosis, anomalies oculomotrices, tétraparésie avec posture en extension bilatérale.
  • substance blanche = sous-corticales = lobaires (20-30%) → clinique très variable selon la localisation

En cas d'HIP massive → risque de coma et décès très rapide par compression des structures mésodiencéphaliques.

Examens complémentaires

  • CT-scanner cérébral = Gold Standard aux urgences
    • Sans contraste → hyperdensité d'emblée (évoluera par la suite vers une iso puis une hypodensité - perte de 2 UH/ jour). Suffit au diagnostic dans la plupart des cas.
      • 'Exception : hématocrite bas → possiblement isodense '→ nécessite une injection de produit de contraste ou la réalisation d'une IRM
    • Injection de produit de contraste si : hémorragie lobaire ou de la fosse postérieure, < 50 ans, sexe féminin, absence de notion d'hypertension artérielle et de troubles de la coagulation, présence d'une hémorragie intra-ventriculaire
  • IRM cérébrale
    • L'image évolue en fonction du temps écoulé (composition de l'hématome) et de la séquence:
      • stade hyperaigu : oxyHb → hyperintense en T2 et FLAIR
      • stade aigu (quelques jours) → déoxyHb : hyperintense en T1, hypointense en T2, FLAIR et T2*
      • 1ère semaine : metHb intracellulaire → hyperintense en T1, T2 et FLAIR, hypointense en  T2*
      • stade tardif (> 1mois) : hémosidérine → hypointense en T1 et T2*
    • T2* est une séquence nécessaire pour détecter les microhémorragies (vasculopathies des petites artères telle qu'une angiopathie amyloïde cérébrale)
    • Indispensable en cas de suspicion de cavernome ou d'angiopathie amyloïde
  • VRM (ou VCT-scanner)
    • Indispensable en cas de suspicion d'HIC secondaire à une thrombose veineuse cérébrale
  • Angiographie
    • Indispensable en cas de suspicion d'HIC secondaire à une malformation artério-veineuse, un anévrisme ou une fistule durale et d'angio-CT-scanner et/ ou IRM négatifs
  • Biologie pour identifier des troubles de la coagulation
  • Echographie cardiaque + hémoculturess systématique en cas de fièvre (endocardite ?)

En cas de localisation non typique d'un hypertendu ou en l'absence d'hypertension artérielle connue ou en cas de récidives inexpliquées, une IRM, angio-IRM ou angiographie selon l'orientation clinique doit être pratiquée en urgence avant toute chirurgie. Si une chirurgie n'est pas nécessaire, ces examens peuvent éventuellement être exécutés à distance.

Complications

  • Hémorragie intra-ventriculaire (35-50% → augmente la mortalité à un mois à 43%) et hydrocéphalie
  • Œdème cérébral (aggravation possible jusqu'à J14) et engagement
  • Crises épileptiques (30%)
  • Ischémie péri-hémorragique ? non démontré...
  • Complications médicales non spécifiques

Pronostic et suivi clinique

Score de Glasgow

S'il n'a pas a lui seul de valeur pronostique démontrée, le score de Glasgow reste le plus utilisé pour le suivi clinique objectif du patient en phase aiguë de par son caractère aisément reproductible.

Score d'Hemphill

Le score d'Hemphill (= ICH) réalisé à l'admission a été démontré corrélé à la mortalité à un mois.

Score NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale)

Le score NIHSS couplé aux données radiologiques à été démontré corrélé à la mortalité à un mois et au pronostic fonctionnel à cinq ans.

Hématome

NIHSS

Mortalité à 30 jours

GOS favorable à 5 ans

> 62,5 cc

> 20

95%

0%

 

< 20

42%

29%

Lobaire < 62,5 cc

> 20

72%

0%

 

< 20

11%

35%

Non lobaire < 62,5 cc

> 20

73%

13%

 

< 20

7%

49%

Divers

De façon indépendante :

  • Selon Broderick, un volume d'hématome > 60 cc couplé à un Glasgow < 8 serait lié à une mortalité de 91% et, isolément, un volume > 85 cc serait d'évolution habituellement fatale.
  • De manière générale, une augmentation de volume de l'hématome couplée à une extravasation de produit de contraste à un CT-scanner de contrôle péjore le pronostic.
  • De manière générale, une destruction majeure de l'hémisphère dominant, une mydriase aréflectique non datable ou de > 3 heures non régressive malgré une prise en charge médicale optimale, un score ICH de 4 à 6 ou un NIHSS > 20 avec un hématome lobaire ou de volume > 62,5 cc doivent faire discuter un arrêt ou une limitation thérapeutique.

Prise en charge et traitements

Accidents vasculaires cérébraux - hémorragies intra-parenchymateuses - prise en charge
  • Prise en charge commune aux AVC hémorragiques (cf supra)
  • Traitement étiologique si possible
    • De règle, une HIC secondaire à une thrombose veineuse cérébrale doit immédiatement bénéficier d'une anticoagulation à doses thérapeutiques
    • Anévrisme ou malformation artério-veineuse → envisager acte endovasculaire ou chirurgie
    • Drépanocytose → pas d'EBM, hyper-hydratation, folates, antalgiques, envisager échanges transfusionnels (toujours avant chirurgie ou artériographie)
    • Prise en charge d'une endocardite,…
  • Monitoring de la pression intra-crânienne conseillé en cas d'intubation
  • Neurochirurgie (rarement nécessaire, pas d'EBM quant aux indications) :
    • Envisager une craniotomie et évacuation si : HIC superficielle (caillot sous-cortical à < 1cm de la surface et respectant les noyaux gris) + baisse du glasgow < 8 ou HIC cérébelleuse symptomatique ou avec hydrocéphalie obstructive
    • Envisager une aspiration stéréotaxique en cas d'HIC profonde avec effet de masse
    • Envisager un drainage ventriculaire (ou lombaire en cas d'hydrocéphalie communicante) en cas d'hydrocéphalie aiguë symptomatique +- instillation intraventriculaire de fibrinolytiques
    • Antibiothérapie prophylactique systématique en cas de chirurgie !
    • Restreindre autant que possible les indications chirurgicale en cas d'angiopathie amyloïde cérébrale sous-jacente (évolution spontanée généralement favorable, risque de récidive hémorragique induite par la chir très important)
  • L'administration préventive systématique de facteur rVIIa dans les 4 premières heures est toujours en cours d'évaluation…
  • Mobilisation et revalidation dès que possible en Soins Intensifs ou Stroke-Unit
  • Mesures générales et prise en charge des complications. En particulier, ne pas oublier qu'une prophylaxie thrombo-embolique (HBPM) a été démontrée bénéfique à partir de J2 post-hémorragie ou intervention chirurgicale (après CT-scanner excluant une aggravation de l'hémorragie ou un resaignement)

Bilan non urgent

Le bilan est semblable à celui des accidents vasculaires cérébraux ischémiques. Si la localisation de l'hémorragie est typique de celle de l'hypertendu et qu'il y a une notion claire d'hypertension artérielle, aucune autre imagerie qu'un CT-scanner cérébral à 24-48 heures, pour exclure une aggravation ou un resaignement, n'est nécessaire. Dans les autres cas, une IRM cérébrale s'impose (exclure une tumeur, une malformation vasculaire, une thrombose veineuse et une angiopathie amyloïde) soit à 48-72 heures et à trois mois, soit seulement à trois mois selon le degré de suspicion.

A moduler selon l'âge et le degré d'autonomie du patient...

Prévention secondaire et récidives

Selon les séries, jusqu'à 70% des récidives d'HIC se soldent par un décès.

  • Risque de récidive en cas d'hypertension artérielle non contrôlée : 2,9 à 5,4% par an
  • Risque de récidive en cas de maintien d'un traitement anticoagulant : 0,3 à 3,7% par an pour un INR de 2 à 4,5 (ce risque augmente de 40% à chaque élévation de 0,5 de l'INR)
  • Risque de récidive hémorragique d'un cavernome = 0,7% par an par cavernome

Prévention secondaire :

  • Contrôle systématique de la tension artérielle en priorité par 1 IEC (diminue le risque de récidive à 4 ans de 50% !) et 1 diurétique (++ perindopril + indapamide), viser une tension < 12/ 8 cmHg + mesures hygiéno-diététiques
  • Sevrage éthylotabagique le cas échéant
  • Lutte contre l'obésité
  • En cas de Malformation Artério-Veineuse :
    • Traitement endovasculaire (injection d'une colle) = 1er choix
    • Microneurochirurgie (à réaliser idéalement à 3 mois post-hémorragie)
    • Gamma-Knife (le processus prend 1 à 3 ans → à réserver aux micro-vaisseaux inatteignables ou aux échecs des autres techniques)
  • Exérèse chirurgicale des cavernomes (Gamma-Knife si inaccessibles)
  • Pas de contre-indication formelle, mais éviter les antiplaquettaires et anticoagulants (en particulier en cas d'angiopathie amyloïde) hors indications absolues.

Auteur : Shanan Khairi, MD

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