Hémorragies digestives hautes
Représentent 80% des HH digestives. Elles régressent spontanément chez 90% des patients mais les récidives sont fréquentes.
= HH dont l'origine est au-dessus de l'angle de Treitz (duodéno-jéjunal)
Mesures immédiates
- 2 perfs IV
- O2th 2-6l/min
- gazo
- Discuter sonde naso-gastrique
- Si anticoagulation / autres tts favorisants → stop sauf indication absolue + INR/aPTT → correction de surdosages
- Restaurer la volémie :
- Initialement : cristalloïdes isotoniques NaCl 0,9%/mixte 1-2l/24h
- maintenir une TA moyenne > 80 mmHg
- de façon limitée pour éviter récidives/ aggravation
- Transfusions éventuelles pour maintenir Hb 8-10 g/dl (limiter pour éviter récidives)
- IPP IV (nexiam 40 mg/24h puis bolus 80mg + 8mg/h) + anxiolytique (sauf si choc/ cirrhose)
- +- somatostatine bolus 250µg puis 250µg/h
- Traiter choc hémorragique éventuel et chirurgie en urgence en cas d'HH massive
- OGD dès que possible pour MAP
Anamnèse et clinique
Atcdts (ulcères, RGO, chir abdo/aortique, alcoolissme) et médocs (sintrom, AINS [ulcères GD], béta-bloquants,…). Délai de prise en charge, volume du saignement, signes associés (! Troubles de la conscience, dyspnée,…). Signes précédant l’HH : épigastralgies, pyrosis, V+,…
HEMATEMESE = V+ sanglants, rouge vif-sombre
MELENA = sang digéré dans les selles, selles noires/ molles/ luisantes. DD = suppléments/ aliments riches en fer, possible également en cas d’HH digestive basse avec transit lent
SIGNES D'ANEMIE : pâleur, vertiges, dyspnée, intolérance à l'effort = signes de sévérité
REPERCUSSIONS HEMODYNAMIQUES en cas d'HH massives
RAREMENT : RECTORRAGIES possibles en cas d'HH massives et pouvant égarer le diag vers une HH digestive basse
Examen clinique complet, axé sur abdomino-thoracique. Signes de cirrhose, d’HT portale, cicatrices chir.
Etiologies
Ulcère gastro-duodénal !!~40% des HH digestives hautes!!
Iatrogènes : anticoagulants !!surdosages en sintrom!!
Gastro-duodénites aiguës hémorragiques ~20%
Liées au stress ou sur médocs gastrotoxiques.
Ruptures de varices oesophagiennes / gastriques ~10%
Sur hypertension portale
Oesophagites sévères ~10%
Syndrome de Mallory-Weiss ~5%
= lacération longitudinale œsophagienne sur effort de V+ +- prise d'alcool. Généralement résolution spontanée, sinon tt endoscopique.
Divers
Tumeurs gastriques, ulcères de Dieulafoy (ulcère avec artériole érodée au fond → récidives +++), maladie de Rendu-Osler, wirshungorragies, hémobilie, fistules post-chir (ex: aorto-entérique), ectasies vasculaires antrales (++ en cas d’IRC), gastropathie sévère sur HT portale
Mise au point
- Monitoring hémodynamique
- Biol : hémogramme, numération, formule, CRP, VS, fonction rénale/ hépatique/ coagulation/ hépatique, CK, CK-MB, groupe sanguin, iono, lactates
- L’évolution de l’Ht est un bon marqueur de la sévérité de l’HH (sévère si Ht < 30%) mais peut être retardée.
- AAB (/ CT) → pneumopéritoire? (urgence chirurgicale)
- Endoscopie OGD dès que possible après stabilisation hémodynamique → localisation + classification de Forrest. Permet le diag dans 90%.
Classification de Forrest
Classification de l'activité des HH digestives basée sur les résultats endoscopiques.
FORREST I |
HH active |
Ia = saignements en jet |
Ib = saignement en nappe (suintement) | ||
FORREST II |
HH inactive avec signe de saignement récent |
IIa = lésion vasculaire visible |
IIb = caillot frais | ||
IIc = caillot organisé (tache noire) | ||
FORREST III |
Atcdt d'HH sans signe de saignement |
|
Mesures après mise au point
- Traitement étiologique si possible et mesures générales
- Hémostase si Forrest Ia/Ib/IIa ou si varices oesophagiennes ou si échec du tt médical
- Endoscopique : ligature, colle, clips, laser, adrénaline, par ballonnets (varices oesophagiennes), produits sclérosants
- Médicamenteuse (somatostatine IV 250 µg en bolus puis idem/h ou octréotide IV 25-50 µg/h) ++ en complément pour varices oesophagiennes… certains l’administrent dès le diag d’HH digestive haute, avant même l’endoscopie…
- Chirurgie/ radiologie interventionnelle en urgence en cas de récidives précoces/ hémorragie massive/ échec endoscopique
- Hospitalisation pour surveillance et complément de MAP (la prise en charge peut-être d’emblée ambulatoire si : < 65 ans, pas de signe de gravité [signe de choc, TAS < 100, RC > 100], pas de comorbidité [insuffisance cardiaque/ respi/ rénale]).
- Avec surveillance paramètres et Hb
- Sonde d'aspiration naso-gastrique (également pour diag)
- IPP (nexiam) IV 80 mg bolus puis 8mg/h ou per os versus 2x 80 mg IV /j (pas de différence de mortalité démontrée)
- Perfs 2l (++ NaCl 0,45%/ G5 ou NaCl 0,9%)
- +- antid+/ transfusions selon Hb/…
- Dans le cas d’HH chez le patient cirrhotique, liées à l’HT portale :
- Décontamination intestinale précoce en phase hémorragique chez les cirrhotiques (réduit le risque infectieux) : augmentin/ norfloxacine
- Les béta-bloquants (propranolol/ nadolol) ont été démontrés comme diminuant les récidives de 40% et la mortalité de 20%. Les dérivés nitrés sont en cours d’évaluation.
- !!!!!! le risque d’encéphalopathie en cas de patient cirrhotique est important (génération de toxiques par la dégradation digestive de sang alors que le catabolisme hépatique est déficient) (hospit à l’USI + diminution des apports protéiques + lactulose
- A distance : éventuelle tentative d’éradication d’H. pylori
- !!! ne pas hésiter à recourir à une ABth empirique en cas de suspicion d'étiologie infectieuse