Hémorragies digestives hautes
Représentent 80% des HH digestives. Elles régressent spontanément chez 90% des patients mais les récidives sont fréquentes.
= HH dont l'origine est au-dessus de l'angle de Treitz (duodéno-jéjunal)
MESURES IMMEDIATES
- 2 perfs IV
- O2th 2-6l/min
- gazo
- Discuter sonde naso-gastrique
- Si anticoagulation → stop sauf indication absolue + INR/aPTT → correction de surdosages
- Restaurer la volémie :
- Initialement : cristalloïdes isotoniques NaCl 0,9%/mixte 1-2l/24h
- maintenir une TA moyenne > 80 mmHg
- de façon limitée pour éviter récidives/ aggravation
- Transfusions éventuelles pour maintenir Hb 8-10 g/dl (limiter pour éviter récidives)
- IPP IV (nexiam 40 mg/24h à bolus 80mg + 8mg/h) + anxiolytique (sauf si choc/ cirrhose)
- +- somatostatine bolus 250µg puis 250µg/h
- Traiter choc hémorragique éventuel et chirurgie en urgence en cas d'HH massive
- Endoscopie en urgence pour MAP
ANAMNESE ET CLINIQUE
Atcdts (ulcères, RGO, chir abdo/aortique, alcoolissme) et médocs (sintrom, AINS [ulcères GD], béta-bloquants,…). Délai de prise en charge, volume du saignement, signes associés (! Troubles de la conscience, dyspnée,…). Signes précédant l’HH : épigastralgies, pyrosis, V+,…
1. HEMATEMESE = V+ sanglants, rouge vif-sombre
2. MELENA = sang digéré dans les selles, selles noires/ molles/ luisantes
DD = suppléments/ aliments riches en fer, possible également en cas d’HH digestive basse avec transit lent
3. SIGNES D'ANEMIE : pâleur, vertiges, dyspnée, intolérance à l'effort
4. REPERCUSSIONS HEMODYNAMIQUES en cas d'HH massives
Hypotension orthostatique, hypoTA, choc hémorragique
RAREMENT : RECTORRAGIES possibles en cas d'HH massives
Examen clinique complet, axé sur abdomino-thoracique. Signes de cirrhose, d’HT portale, cicatrices chir.
ETIOLOGIES
- ULCERES GASTRODUODENAL !!~40% des HH digestives hautes!!
- IATROGENES : anticoagulants !!surdosages en sintrom!!
- GASTRO-DUODENITES AIGUES HEMORRAGIQUES ~20%
Liées au stress ou sur médocs gastrotoxiques.
- RUPTURE DE VARICES OESOPHAGIENNES/ GASTRIQUES ~10%
Sur hypertension portale
- OESOPHAGITES SEVERES ~10%
- SYNDROME DE MALLORY-WEISS ~5%
= lacération longitudinale œsophagienne sur effort de V+ +- prise d'alcool. Généralement résolution spontanée, sinon tt endoscopique.
- AUTRES
Tumeurs gastriques, ulcères de Dieulafoy (ulcère avec artériole érodée au fond → récidives +++), maladie de Rendu-Osler, wirshungorragies, hémobilie, fistules post-chir (ex: aorto-entérique), ectasies vasculaires antrales (++ en cas d’IRC), gastropathie sévère sur HT portale
MISE AU POINT
- Monitoring hémodynamique
- Biol : hémogramme, numération, formule, CRP, VS, fonction rénale/ hépatique/ coagulation/ hépatique, CK, CK-MB, groupe sanguin, iono, lactates
- L’évolution de l’Ht est un bon marqueur de la sévérité de l’HH (sévère si Ht < 30%) mais peut être retardée.
- AAB (/ CT) → pneumopéritoire? (urgence chirurgicale)
- Endoscopie OGD en urgence (dès stabilité hémodynamique) → localisation + classification de Forrest. Permet le diag dans 90%.
CLASSIFICATION DE FORREST
Classification de l'activité des HH digestives basée sur les résultats endoscopiques.
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FORREST I |
HH active |
Ia = saignements en jet |
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Ib = saignement en nappe (suintement) | ||
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FORREST II |
HH inactive avec signe de saignement récent |
IIa = lésion vasculaire visible |
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IIb = caillot frais | ||
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IIc = caillot organisé (tache noire) | ||
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FORREST III |
Atcdt d'HH sans signe de saignement |
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MESURES APRES MAP
- Traitement étiologique si possible
- Hémostase si Forrest Ia/Ib/IIa ou si varices oesophagiennes ou si échec du tt médical
- Endoscopique : ligature, colle, clips, laser, adrénaline, par ballonnets (varices oesophagiennes), produits sclérosants
- Médicamenteuse (somatostatine IV 250 µg en bolus puis idem/h ou octréotide IV 25-50 µg/h) ++ en complément pour varices oesophagiennes… certains l’administrent dès le diag d’HH digestive haute, avant même l’endoscopie…
- Chirurgie/ radiologie interventionnelle en urgence en cas de récidives précoces/ hémorragie massive/ échec endoscopique
- Hospitalisation pour surveillance et complément de MAP (la prise en charge peut-être d’emblée ambulatoire si : < 65 ans, pas de signe de gravité [signe de choc, TAS < 100, RC > 100], pas de comorbidité [insuffisance cardiaque/ respi/ rénale]).
- Avec surveillance paramètres et Hb
- Sonde d'aspiration naso-gastrique (également pour diag)
- IPP (nexiam) IV 80 mg bolus puis 8mg/h ou per os
- Perfs 2l NaCl 0,45%/ G5 ou NaCl 0,9%
- +- antid+/ transfusions selon Hb/…
- Dans le cas d’HH chez le patient cirrhotique, liées à l’HT portale :
§ Décontamination intestinale précoce en phase hémorragique chez les cirrhotiques (réduit le risque infectieux) : augmentin/ norfloxacine
§ Les béta-bloquants (propranolol/ nadolol) ont été démontrés comme diminuant les récidives de 40% et la mortalité de 20%. Les dérivés nitrés sont en cours d’évaluation.
§ !!!!!! le risque d’encéphalopathie en cas de patient cirrhotique est important (génération de toxiques par la dégradation digestive de sang alors que le catabolisme hépatique est déficient) (hospit à l’USI + diminution des apports protéiques + lactulose
- A distance : éventuelle tentative d’éradication d’H. pylori
- !!! ne pas hésiter à recourir à une ABth en cas de risque infectieux plausible
