Hémorragies digestives hautes

Représentent 80% des HH digestives. Elles régressent spontanément chez 90% des patients mais les récidives sont fréquentes.

= HH dont l'origine est au-dessus de l'angle de Treitz (duodéno-jéjunal)

Mesures immédiates

• 2 perfs IV
• O2th 2-6l/min
• gazo
• Discuter sonde naso-gastrique
• Si anticoagulation / autres tts favorisants → stop sauf indication absolue + INR/aPTT → correction de surdosages
• Restaurer la volémie :
  • Initialement : cristalloïdes isotoniques NaCl 0,9%/mixte 1-2l/24h
  • maintenir une TA moyenne > 80 mmHg
  • de façon limitée pour éviter récidives/ aggravation
• Transfusions éventuelles pour maintenir Hb 8-10 g/dl (limiter pour éviter récidives)
• IPP IV (nexiam 40 mg/24h puis bolus 80mg + 8mg/h) + anxiolytique (sauf si choc/ cirrhose)
• +- somatostatine bolus 250µg puis 250µg/h
• Traiter choc hémorragique éventuel et chirurgie en urgence en cas d'HH massive
• OGD dès que possible pour MAP

Anamnèse et clinique

Atcdts (ulcères, RGO, chir abdo/aortique, alcoolissme) et médocs (sintrom, AINS [ulcères GD], béta-bloquants,…). Délai de prise en charge, volume du saignement, signes associés (! Troubles de la conscience, dyspnée,…). Signes précédant l’HH : épigastralgies, pyrosis, V+,…

HEMATEMESE = V+ sanglants, rouge vif-sombre

MELENA = sang digéré dans les selles, selles noires/ molles/ luisantes. DD = suppléments/ aliments riches en fer, possible également en cas d’HH digestive basse avec transit lent

SIGNES D'ANEMIE : pâleur, vertiges, dyspnée, intolérance à l'effort = signes de sévérité

REPERCUSSIONS HEMODYNAMIQUES en cas d'HH massives

RAREMENT : RECTORRAGIES possibles en cas d'HH massives et pouvant égarer le diag vers une HH digestive basse

Examen clinique complet, axé sur abdomino-thoracique. Signes de cirrhose, d’HT portale, cicatrices chir.

Etiologies

Gastro-duodénites aiguës hémorragiques ~20%

Liées au stress ou sur médocs gastrotoxiques.

Ruptures de varices oesophagiennes / gastriques ~10%

Sur hypertension portale

Syndrome de Mallory-Weiss ~5%

= lacération longitudinale œsophagienne sur effort de V+ +- prise d'alcool. Généralement résolution spontanée, sinon tt endoscopique.

Divers

Tumeurs gastriques, ulcères de Dieulafoy (ulcère avec artériole érodée au fond → récidives +++), maladie de Rendu-Osler, wirshungorragies, hémobilie, fistules post-chir (ex: aorto-entérique), ectasies vasculaires antrales (++ en cas d’IRC), gastropathie sévère sur HT portale

Mise au point

• Monitoring hémodynamique
• Biol : hémogramme, numération, formule, CRP, VS, fonction rénale/ hépatique/ coagulation/ hépatique, CK, CK-MB, groupe sanguin, iono, lactates
• L’évolution de l’Ht est un bon marqueur de la sévérité de l’HH (sévère si Ht < 30%) mais peut être retardée.
• AAB (/ CT) → pneumopéritoire? (urgence chirurgicale)
• Endoscopie OGD dès que possible après stabilisation hémodynamique → localisation + classification de Forrest. Permet le diag dans 90%.

Classification de Forrest

Classification de l'activité des HH digestives basée sur les résultats endoscopiques.

FORREST I	HH active	Ia = saignements en jet
		Ib = saignement en nappe (suintement)
FORREST II	HH inactive avec signe de saignement récent	IIa = lésion vasculaire visible
		IIb = caillot frais
		IIc = caillot organisé (tache noire)
FORREST III	Atcdt d'HH sans signe de saignement

Mesures après mise au point

• Traitement étiologique si possible et mesures générales
• Hémostase si Forrest Ia/Ib/IIa ou si varices oesophagiennes ou si échec du tt médical
  • Endoscopique : ligature, colle, clips, laser, adrénaline, par ballonnets (varices oesophagiennes), produits sclérosants
  • Médicamenteuse (somatostatine IV 250 µg en bolus puis idem/h ou octréotide IV 25-50 µg/h) ++ en complément pour varices oesophagiennes… certains l’administrent dès le diag d’HH digestive haute, avant même l’endoscopie…
• Chirurgie/ radiologie interventionnelle en urgence en cas de récidives précoces/ hémorragie massive/ échec endoscopique
• Hospitalisation pour surveillance et complément de MAP (la prise en charge peut-être d’emblée ambulatoire si : < 65 ans, pas de signe de gravité [signe de choc, TAS < 100, RC > 100], pas de comorbidité [insuffisance cardiaque/ respi/ rénale]).
  • Avec surveillance paramètres et Hb
  • Sonde d'aspiration naso-gastrique (également pour diag)
  • IPP (nexiam) IV 80 mg bolus puis 8mg/h ou per os versus 2x 80 mg IV /j (pas de différence de mortalité démontrée)
  • Perfs 2l (++ NaCl 0,45%/ G5 ou NaCl 0,9%)
  • +- antid+/ transfusions selon Hb/…
  • Dans le cas d’HH chez le patient cirrhotique, liées à l’HT portale :
  • Décontamination intestinale précoce en phase hémorragique chez les cirrhotiques (réduit le risque infectieux) : augmentin/ norfloxacine
  • Les béta-bloquants (propranolol/ nadolol) ont été démontrés comme diminuant les récidives de 40% et la mortalité de 20%. Les dérivés nitrés sont en cours d’évaluation.
  • !!!!!! le risque d’encéphalopathie en cas de patient cirrhotique est important (génération de toxiques par la dégradation digestive de sang alors que le catabolisme hépatique est déficient) (hospit à l’USI + diminution des apports protéiques + lactulose
• A distance : éventuelle tentative d’éradication d’H. pylori
• !!! ne pas hésiter à recourir à une ABth empirique en cas de suspicion d'étiologie infectieuse