Gaz irritants et toxiques

On distingue 3 groupes de gaz :

IRRITANTS PRIMAIRES

(action locale)

IRRITANTS SECONDAIRES

(action locale et générale)

TOXIQUES

(effets généraux et/ ou asphyxiants)

VAS

NH3 (ammoniac)

HCl, H2SO4, HNO3,… (polluants acides)

Formaldéhyde

Acétaldéhyde

Gaz neutralisants

VAI ET ALVEOLES

Phosgène (gaz de combat) : COCl2

Ozone (polluant oxydant)

Oxydes d’azotes (polluant oxydant)

VAS ET MOYENNES

SO2

Chlore

Action par bronchoconstriction ou hyperréactivité bronchique et/ou par hypersécrétion bronchique (peut même aboutir à un OP !)

Plus le gaz est hydrosoluble, plus son action sera proximale

H2S (hydrogène sulfuré)

H3P (phosphine = hydrogène phosphoré)

Gaz halogénés : fluor

Gaz incapacitants

Arsine : H3As (hémolysant)

CO (asphyxiant)

Gaz cyanogènes : acide cyanhydrique (asphyxie par blocage du cytochrome P450)

GAZ IRRITANTS PRIMAIRES (action locale)

POLLUANTS ACIDES (VAS +- VAM)

SO2 : dioxyde de soufre à H2SO4

Pollution externe +++ : provient de la combustion du charbon.

Effets : bronchoconstriction proximale (soluble -> reste dans VAS). Selon la concentration : simple irritation (0,03 ppm) au décès (0,2 ppm). Sensibilité particulière des asthmatiques.

Il est impliqué dans la survenue de bronchites chroniques (pas vraiment dans les phénomènes allergiques).

POLLUANTS OXYDANTS (VAI)

! Multiformes, ex : tabac : émet, outre des goudrons et la nicotine, du NxOx, CO, hydrocarbures, aldéhydes…

Pollution interne (tabac,…) et externe (pollution automobile +++)

Effets : problèmes allergiques par bronchoconstriction et baisse de la résistance aux allergènes (potentialisation des allergies). Sensibilité particulière des : BPCO, asthmatiques, allergiques, enfants, personnes âgées, fumeurs (augmentation de la réactivité bronchique)

è Globalement les polluants oxydants conduisent à :

- Exacerbation des pathologies respiratoires

- Exacerbation des troubles angoreux (baisse d’oxygénation tissulaire, augmentation de la demande en 02) avec risques de décompensation cardiaque et d’infarctus

- En aigu : morbidité pulmonaire de type obstructif ++ chez l’enfant avec risque de trachéo-bronchite sévère, problèmes cardio-vascu rares décrits

- En chronique : BPCO, pathologies cardio-vasculaires, pas d’allergie mais leur exacerbation, cœur pulmonaire décrit

- A l’effort : en cas d’ensoleillement, d’absence de vent, de taux d’O3 importants, le sport est déconseillé aux enfants et personnes âgées

NxOx : les oxydes d’azote

Principalement le NO qui est instable est devient facilement du NO2, plus toxique. Il existe des normes pour le NO2, pas pour le NO

Production par combustion à haute température : automobiles+++, industrie +- cuisinières, tabac,…

è Omniprésent dans l’environnement

Effets : inflammation de l’épithélium par production de radicaux libres -> lésions des bronchioles terminales et alvéoles -> BPCO

O3 : l’ozone

Pollution externe +++ : CO + 2 O2 à O3 + CO2 sous l’effet des UV, avec NO2 comme catalyseurs à déterminée par les quantités de CO, NO2 et d’UV (pollution estivale +++)

Production intérieure : photocopieuses, soudure, labos,…

Effets : peu soluble à pénètre les alvéoles à irritation des muqueuses à agent de lésions fibrosantes (inhibiteur de l’antiprotéase alpha-1antitrypsine) à FIBROSE PULMONAIRE avec syndrome restrictif. Peut également causer un syndrome obstructif et aggraver des maladies allergiques (à la dose seuil de 0,2 ppm), mais pas les provoquer.

Les particules de matières : les « fumées noires » = oxydants photochimiques

Classées selon leur taille et leur origine. Classement : PM 10 (inférieures à 10 microns, dont les « coarses particles » [particules brutes] entre 2,5 et 10)), PM 2,5, PM 1 et UFP (= particules ultrafines : entre 0,01 et 0,1 microns de diamètre).

Effets cliniques :

- Toxicité pulmonaire ++++ potentialisant les maladies allergiques

- Toxicité cardio-vasculaires (sauf coarse particles) avec dépression ST et syndrome inflammatoire CRP, fibrinogène et hypercoagulabilité

- Effets cancérigènes ??? discuté

Idem pour les particules de diesel

GAZ NEUTRALISANTS (agents anti-émeutes) (VAS)

Production : spray anti-agression, gaz lacrymogènes, grenades,… tirant leur origine dans la WWI

Effets : très solubles à irritent fort les VAS en qq sec + peau et muqueuses du visage : urticant et sternutatoire (provoque la toux) à blépharospasmes et rhinites.

!!! Semblent peu toxiques… mais peuvent être très dangereux à fortes doses ou population à risque (pulm et cardio).

CS : le chlorobenzalmalonitrile (le plus courant d’usage par les forces de l’ordre)

Solide blanc à l’odeur poivrée.

Effets :

- Projeté à > 1m : généralement bénin : irritant, larmoiements, sensation de brûlures des VAS,… rapidement régressifs

- Projeté à < 1m : brûlures caustiques !!!!

- En cas d’inhalations trop importantes : risque de bronchospasme ou de début d’OP !!!

Diag : anamnèse + dosage urinaire d’un métabolite (ex : ac chlorohippurique)

Traitement : lavage abondant à l’eau, pendant > 15 minutes pour les lésions caustiques

CR : dibenzoxazépine

Plus récent, idem mais effets plus transitoires

CN : chloroacetophenone

Idem mais toxicité pulmonaire accrue

DM : adamsite

Plus toxique et moins sécurisé. Egalement effet vomitif et toxicité neuro (SNC et SNP)

OC : Capsaïne = « gaz au poivre »

Semble un peu moins dangereux que le CS.

GAZ IRRITANTS SECONDAIRES (action locale et générale)

H2S : HYDROGENE SULFURE

Production : industrie, élevage, matières en décomposition (purin, égouts, silos, lisier, asphalte,…)

L’exposition est faible dans la population générale à !!! proximité de fermes, usines, travaux d’entretien !!!

Caractéristiques : odeur d’œufs pourris, lipophile, incolore, inflammable/ explosif, plus lourd que l’air, altère le goût de l’eau, demi-vie brève de 15 min. Odeur détectée à 0,02 ppm, irritation à 15-50 ppm, coma à 150 ppm, décès à > 1000 ppm.

Effets :

- Locaux irritatifs : muqueuses, conjonctives, VAS, VAI et OP, BPCO

- Blocage du cyt P450 par fixation sur fer ferrique à anoxie cellulaire + acidose métabolique

- Effet sur SNC (lipophilie) : œdème cérébral, paralysie respiratoire centrale +- séquelles (mémoire, tremblements, fatigue chronique)

- Coma, asystolie, décès par asystolie/ paralysie respi centrale

Clinique :

- Formes chroniques :

o anomalies neuros/ neuropsychiques (tremblements, troubles ébrieux, perte de mémoire, asthénie, insomnies,…

o BPCO, fibrose

o Ischémie cardiaque

- Formes aigues modérées (10-300 ppm) : signes irritatifs (toux, gastralgies, diarrhée, céphalées), arythmies cardiaques, syndrome alcoolique, hypoTA, vertiges

- Formes aigue (400-700 ppm) : perte de connaissance à coma avec convulsions à dyspnée suffocante/ OP à arrêt cardiaque/ respiratoire à décès

- Forme suraigüe : décès

Diagnostic : dosage sanguin : thiosulfate (rétrospectif), acidose métabolique (reflet de la sévérité de l’exposition)

Traitement :

- Stopper l’exposition (sortir le patient)… !!! ne porter secours au patient qu’en portant un masque, sinon s’abstenir, risque de perte de conscience et de décès rapide !!!

- Symptomatique

- Caisson hyperbare

- Agents methémoglobinisants (ex : nitrites) : efficaces uniquement dans les minutes suivant l’exposition (car demi-vie courte).

!!! proscrire le thiosulfate de Na et le bouche à bouche !!!

H3P : PHOSPHINE = HYDROGENE PHOSPHORE

Produit à partir de phosphures métalliques/ d’acide phosphorique/ de phosphore blanc.

Sources : pesticide +++, rodenticide (rongeurs), aracticide

Caractéristiques : odeur de poisson pourri ( ! si on le sent, il est svt trop tard !), plus lourd que l’air, inflammable/ explosif. L’odeur est perçue à 1,5-3 ppm… alors que la valeur limite d’exposition est de 0,3 ppm !

Effet : irritatif (caustique), inhibition du cytochrome oxydase, toxicité neuro/cardiaque/ hépatique

Clinique :

- En cas d’inhalation : douleurs thoraciques, dyspnée, OP, effets irritatifs (muqueuses, conjonctives, peau)

- En cas d’ingestion : douleurs abdo, vomissements, diarrhée sanglante

- Dans les 2 cas : survenue ensuite de signes :

o Neuros : vertiges, céphalées, tremblements des extrémités, coma

o Hépatiques : cytolyse (si intox++)

o Cardiaque : arythmies (si intox ++)

o Acidose métabolique + hyperphosphorémie (+- hypoCa et hypoMg secondaires)

Diagnostic :

- Anamnèse +++

- Acidose métabolique, hyperP, hypoCa, hypoMg

Traitement :

- Symptomatique + prévention troubles calcémie et magnésémie

- Lavage gastrique précoce

GAZ HALLOGENES : Chlore (le plus toxique), Brome, Iode, Fluor (le moins toxique)

A t° ambiante, F et Cl sont des gaz, Br est liquide, I est solide

Ce sont tous des irritants puissants des VA (! OP)/ conjonctives/ muqueuses/ peau (brûlures)

Le fluor gazeux

Production : minerai (CaF2), composés HF (acide fluorhydrique)

Sources : industrie nucléaire (UF6 et SF6, isolant les disjoncteurs), fluorure de graphite dans les batteries longue durée au lithium.

Caractéristiques : couleur jaune pâle, réactif et corrosif, oxydant puissant avec réaction fortement exothermique.

Le fluor solide

Sources : insecticides, raticides, antirouille ménager, industrie du verre et céramique, sidérurgie

Pharmacologie

Le Fluor s’accumule dans le corps,++ par stockage dans les os (demi-vie de 8 ans dans les os contre 15 min dans le sang). Absorption par les voies digestives et respiratoires, élimination urinaire (90%, 10% fécale)

Clinique

- Gaz fluorés : irritation des VAS ( +-!OP !), muqueuses et peau

- Sels fluorés :

o Irritation modérée des muqueuses et peau

o A faible dose : positif pour l’émail des dents et les os

o A plus forte dose :

§ fluorose = stimulation ostéoblastique + inhibition ostéoclastique à ostéocondensation et déstructuration architecturale

· à douleurs articulaires à hyperostose à la RX (blanc++) à calcifications ligamentaires (+++ tendon d’Achille) à fragilisation de l’os sclérosé à fractures pathologiques et déformations osseuses.

· Complication : radiculomyélite cervicale compressive

§ Marbrures brunes des dents

§ Hémato : pancytopénie (toxicité MO)

§ Diminution de la fertilité ?

Diagnostic

- PS : hypocalcémie, pancytopénie, dosage du fluor

- Urines : dosage du fluor

- RX : cervicale + des sites douloureux

LES GAZ TOXIQUES (effets généraux et/ ou asphyxiants)

GAZ TOXIQUES A EFFETS GENERAUX : HYDROGENE ARSENIE = H3As = ARSINE

Production : contact entre un acide et un métal contenant de l’arsenic (courant)

Sources : métallurgie, détartrages (chauderie),… utilisé comme semi-conducteur en micro-électronique

Caractéristiques : odeur alliacée (ail !!!!), gaz incolore, plus lourd que l’air, non irritatif

Effets : pénétration respi à barrière alvéolo-capillaire à liaison aux GR à distribution générale. ½ vie de 2-3j. Peut-être détecter dans les urines plusieurs semaines après l’exposition.

Clinique : symptomatologie progressive en 2-24h (sauf intox suraigüe) :

- Hémolyse massive, intravasculaire, avec hémoglobinurie

- Symptômes classiques : douleurs abdo horribles, diarrhée, vomissements, hypovolémie, choc, IRA

- Cytolyse hépatique 2-3 sem plus tard

Seuils : 10 ppm/1h à intox sévère. 100ppm/30 min à entraînera le décès. 250ppm à décès immédiat.

Diagnostic :

- PS : hémolyse, Hb, haptoglobine, LDH, dosage As

- Urines : hémoglobinurie, dosage As

Traitement :

- Symptomatique ( ! hémolyse)

- Chélateurs (DMSA) per os pour prévenir lésions tardives

GAZ ASPHYXIANTS

En cas d’incendie : penser aux intoxications au CO et au CN à en cas de symptomatologie d’intox : caisson hyperbare (CO) + administrer vitamine B12

Le CO : monoxyde de carbone

Production : combustions incomplètes à anciennes chaudières, poêles, cheminées à charbon refoulant à l’intérieur, chauffe-eau,…

Caractéristiques : inodore, incolore, non irritant à passe toujours inaperçu

Effets : fixation au Fe++ de l’Hb avec une affinité > 200 x supérieure à celle de l’oxygène. à formation de COHb incapable de fixer l’oxygène à asphyxie tissulaire

La valeur seuil est de 50 ppm. Un non fumeur a habituellement 3% de COHb dans le sang, un fumeur 7% !!!

Clinique

- Exposition faible (jusqu’à 100 ppm) : baisse des performances physiques et intellectuelles (évaluation des distances, troubles visuelles, apprentissage), baisse de vigilance, degré d’ischémie cardiaque !!! (controversé pour insomnies et céphalées)

- Exposition aigue : variable selon le degré d’intox (% de COHb) :

o 10% : baisse d’acuité mentale, légère dyspnée

o 20% : dyspnée à l’effort

o 30% : céphalées, nausées, irritabilité, fatigue inexpliquée

o 40-50% : vomissements, céphalées ++, perte de connaissance, possible Babinski

o 60-70% : coma à décès !!!!!!!!

Diagnostic Différentiel ( !! aux erreurs diagnostiques) :

- Intoxications alimentaires (d+ abdo)

- Crises d’hystérie (atcdts ?)

- Syndrome grippal (fièvre)

- Alcoolisme (atcdts ?, éthanolémie)

- Crise migraineuse (atcdts)

Diagnostic : clinique, coloration cutanée rougeâtre, dosage du CO dans le sang pour confirmation

Traitement :

- Mesures immédiates : ouvrir les fenêtres, stopper tout appareil suspect en fonctionnement, sortir les personnes, prélèvement sanguin dans tube hépariné (pour dosage CO), transport en ambulance avec O2th 15l non rebreathing mask

- Caisson hyperbare (baisse de COHb de ½ toutes les 4h) en cas de :

o Perte de connaissance

o Atteinte neurologique

o Pathologie cardiaque/pulmonaire préexistante

o Altération de l’ECG

LES METHEMOGLOBINISANTS : nitrites, chlorates, corps aromatiques, naphtalines, primaquine,…

Engrais, additifs en charcuterie, allumettes, herbicides, désinfectants, colles, vernis, insecticides,…

Transforment le Fe++ (ferreux) en Fe+++ (ferrique)

Favorisé par l’alcool, les troubles digestifs, chez les nouveau-nés (++ si prématurés) et les déficients en G6PD = favisme (++++) (déficit en NADPH nécessaire pour réduire la MetHb)

Le taux N de metHb est < 1%, le taux considéré comme tolérable chez le travailleur est < 5%

Clinique variable selon le degré d’intoxication (% en MetHb) :

- 10% : cyanose (doigts, lèvres, joues)

- 20% : céphalées, vertiges, tachycardie, coloration chocolat du sang

- 60% : atteinte du SNC, collapsus, arrêt cardiaque

- > 70% : décès rapide

Diagnostic : PS : hémolyse et dosage en MetHb

Traitement : antidote : bleu de méthylène (catalyse la transformation de Fe+++ en Fe++)

LES SULFHEMOGLOBINISANTS : substances oxydantes

Composé stable, cyanosant, irréversible. Réduction de la capacité de transport d’O2 + action sur l’Hb normale ! Ne pas confondre avec la sulfmethémoglobine (composé pouvant être en équilibre avec la methémoglobine). Le tt hyperbare peut être utile.

XCN : les cyanures = acide cyanhydrique = acide prussique

(existe du CN endogène en très très faible dose).

Production : gaz issu de la réaction du méthane avec l’ammoniac. Présent surtout dans les fumées d’incendies (HCN se dégage à partir de 600°). L’ion CN provient de différents composés : HCN, cyanogène, sels de CN (Na, Ca, NH3 à CN à action faible) (Cu, Ag, Au, Me, Co à CN à action forte), dérivés halogénés (ClCN, BrCN), acétate de CN (moins dangereux),…

Caractéristique : liquide très volatil à l’odeur d’amande amère -> gaz asphyxiant à absorption très rapide (qq fractions de sec) par les voies respis, distribution rapide par les GR, ½ vie sanguine < 1h et de 1h dans l’organisme, transformation hépatique en ions thiocyanates et cyanocobalamine. A été utilisé comme arme chimique.

L’odeur est perceptible à partir de 0,2 ppm, irritation à partir de 15 ppm, décès en cas d’exposition de 30 minutes à 100-150 ppm, décès instantané à 250-300 ppm.

Il existe d’autres formes : le cyanure-élément (mortel en cas d’ingestion de 200 mg) et les nitriles capables de traverser la peau.

Effet : fixe P450 à bloque la chaîne respiratoire cellulaire.

Clinique (y penser en cas d’incendie !) :

- Exposition aiguë :

o Phase d’excitation à dépression (détresse respi + bradycardie = 1^er signe d’alerte en milieu professionnel) à coma à paralysie à décès par arrêt respi

o Téguments rosés ( !!! DD = metHb !!!)

o Autres DD : infarctus et AVC, intoxication au CO

- Exposition chronique :

o Céphalée, fatigue, altérations olfactives et gustatives, dyspnée, vomissements, amblyopie, névrite optique, hypothyroïdie,…

o Possible dans certains travaux industriels, fumigations, fumées de tabac, noyaux d’abricot, amandes, pesticides,…

Diagnostic difficile vu la ½ vie brève :

- Acidose lactique en intoxication massive (élément pronostic)

- En cas d’exposition chronique : dosage de SCN (résultats variables)

- Possibles hypovitaminose B12 et hypo-acide folique, possible hypothyroïdie

- Principal DD : intoxication au CO

Traitement d’extrême urgence :

- Vitamine B12 = hydroxycobalamine = tt de choix (curatif + prophylactique) mais cher. Potentialise la transformation hépatique.