« Gastrites » : différence entre les versions

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== Gastrites aiguës = de stress ==
== Gastrites aiguës = de stress ==
<p style="text-align: justify">Causes&nbsp;: infections, toxiques, médicaments, stress psychologique,… Prévention systématique en cas d'hospit pour patho/ tt lourd par zantac 150 mg/j (ou IPP demi-dose, ++ si patient âgé). Tt par IPP full (double) dose.</p>
<p style="text-align: justify">Causes&nbsp;: infections, toxiques, médicaments, stress psychologique,… Prévention systématique en cas d'hospit pour patho/ tt lourd par zantac 150 mg/j (ou IPP demi-dose, ++ si patient âgé). Tt par IPP full (double) dose.</p>
== Gastrites chroniques de type A = auto-immunes – 5% ==
== Gastrites chroniques ==
 
=== Gastrites chroniques de type A = auto-immunes – 5% ===
<p style="text-align: justify">Gastrites fundiques avec une importante atrophie, associées à la présence d’autoAc anti-cellules pariétales. Elles entraînent une achlorydie et hypergastrinémie et évolue dans 20% des cas vers une anémie pernicieuse par carence en vit B12 due au déficit en facteur intrinsèque et à l’achlorydie (maladie de Biermer). Facteur génétique probable. Le rôle d’H. Pylori n’est pas clair (non présent, mais séropositivité fréquente → contact ancien et disparition du fait de l’atrophie muqueuse&nbsp;?).</p>
<p style="text-align: justify">Gastrites fundiques avec une importante atrophie, associées à la présence d’autoAc anti-cellules pariétales. Elles entraînent une achlorydie et hypergastrinémie et évolue dans 20% des cas vers une anémie pernicieuse par carence en vit B12 due au déficit en facteur intrinsèque et à l’achlorydie (maladie de Biermer). Facteur génétique probable. Le rôle d’H. Pylori n’est pas clair (non présent, mais séropositivité fréquente → contact ancien et disparition du fait de l’atrophie muqueuse&nbsp;?).</p>
=== Clinique ===
==== Clinique ====
<p style="text-align: justify">La gastrite est en elle-même asymptomatique et ne s’exprime qu’indirectement&nbsp;:</p>
<p style="text-align: justify">La gastrite est en elle-même asymptomatique et ne s’exprime qu’indirectement&nbsp;:</p>
*Complications&nbsp;: polypes, cancers.
*Complications&nbsp;: polypes, cancers.
*Manifestations de la carence en vit B12 (anémie de Biermer)&nbsp;: anémie mégaloblastique, neuropathies périphériques, sclérose de la moelle épinière, démences,…
*Manifestations de la carence en vit B12 (anémie de Biermer)&nbsp;: anémie mégaloblastique, neuropathies périphériques, sclérose de la moelle épinière, démences,…


=== Traitements ===
==== Traitements ====


*Vit B12 1000µg/mois IM
*Vit B12 1000µg/mois IM
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*Dépistage de cancers&nbsp;: gastroscopie tous les 3 ans
*Dépistage de cancers&nbsp;: gastroscopie tous les 3 ans


== Gastrites chroniques de type B = bactériennes – 80-90% ==
=== Gastrites chroniques de type B = bactériennes – 80-90% ===
<p style="text-align: justify">Rôle déterminant de H. Pylori (rarement H. Heilmanii)&nbsp;: tous les patients infectés développeront une gastrite. L’incidence est d’~50% à > 50 ans. Il existe différentes formes&nbsp;: antrale (voire pangastrite) non atrophique (risque d’ulcère gastrique et de lymphome MALT), atrophique multifocale (risque de métaplasie et cancer gastrique). Bien que clairement positive sur l’évolution, l’impact exact de l’éradication d’HP est mal connu.</p>
<p style="text-align: justify">Rôle déterminant de H. Pylori (rarement H. Heilmanii)&nbsp;: tous les patients infectés développeront une gastrite. L’incidence est d’~50% à > 50 ans. Il existe différentes formes&nbsp;: antrale (voire pangastrite) non atrophique (risque d’ulcère gastrique et de lymphome MALT), atrophique multifocale (risque de métaplasie et cancer gastrique). Bien que clairement positive sur l’évolution, l’impact exact de l’éradication d’HP est mal connu.</p>
=== Clinique ===
==== Clinique ====
<p style="text-align: justify">Très variable&nbsp;:</p>
<p style="text-align: justify">Très variable&nbsp;:</p>
*Asymptomatique
*Asymptomatique
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*Liée à la survenue de complications&nbsp;: ulcères, cancer, lymphome MALT
*Liée à la survenue de complications&nbsp;: ulcères, cancer, lymphome MALT


=== Traitements ===
==== Traitements ====


*Traitement d’éradication d’H. Pylori si symptomatique (cf UGD)
*Traitement d’éradication d’H. Pylori si symptomatique (cf UGD)
*Contrôle gastroscopique tous les 3 ans si présence de métaplasies
*Contrôle gastroscopique tous les 3 ans si présence de métaplasies


== «&nbsp;Gastrites » chroniques de type C = chimiques – 10% ==
=== «&nbsp;Gastrites&nbsp;» chroniques de type C = chimiques – 10% ===
<p style="text-align: justify">Sont actuellement classées dans les gastropathies (pas/ peu d’atteinte de la muqueuse)</p>
<p style="text-align: justify">Sont actuellement classées dans les gastropathies (pas/ peu d’atteinte de la muqueuse)</p>
== Autres gastrites chroniques (rares) ==
=== Autres gastrites chroniques (rares) ===
<p style="text-align: justify">Granulomateuses (tuberculeuse, anisakiase, ascaris, strongyloïdes, candida alb., aspergillus, Crohn, sarcoïdose, Wegener,…), lymphocytaires, à éosinophiles (parasitoses, allergies,…), collagène.</p>
<p style="text-align: justify">Granulomateuses (tuberculeuse, anisakiase, ascaris, strongyloïdes, candida alb., aspergillus, Crohn, sarcoïdose, Wegener,…), lymphocytaires, à éosinophiles (parasitoses, allergies,…), collagène.</p>

Version du 10 juin 2014 à 23:56

= maladies inflammatoires de la muqueuse (contrairement aux "gastropathies" concernant l’épithélium et l’endothélium) dont le diag repose sur la gastroscopie + biopsies multiples.

Gastrites aiguës = de stress

Causes : infections, toxiques, médicaments, stress psychologique,… Prévention systématique en cas d'hospit pour patho/ tt lourd par zantac 150 mg/j (ou IPP demi-dose, ++ si patient âgé). Tt par IPP full (double) dose.

Gastrites chroniques

Gastrites chroniques de type A = auto-immunes – 5%

Gastrites fundiques avec une importante atrophie, associées à la présence d’autoAc anti-cellules pariétales. Elles entraînent une achlorydie et hypergastrinémie et évolue dans 20% des cas vers une anémie pernicieuse par carence en vit B12 due au déficit en facteur intrinsèque et à l’achlorydie (maladie de Biermer). Facteur génétique probable. Le rôle d’H. Pylori n’est pas clair (non présent, mais séropositivité fréquente → contact ancien et disparition du fait de l’atrophie muqueuse ?).

Clinique

La gastrite est en elle-même asymptomatique et ne s’exprime qu’indirectement :

  • Complications : polypes, cancers.
  • Manifestations de la carence en vit B12 (anémie de Biermer) : anémie mégaloblastique, neuropathies périphériques, sclérose de la moelle épinière, démences,…

Traitements

  • Vit B12 1000µg/mois IM
  • Traitement des complications
  • Dépistage de cancers : gastroscopie tous les 3 ans

Gastrites chroniques de type B = bactériennes – 80-90%

Rôle déterminant de H. Pylori (rarement H. Heilmanii) : tous les patients infectés développeront une gastrite. L’incidence est d’~50% à > 50 ans. Il existe différentes formes : antrale (voire pangastrite) non atrophique (risque d’ulcère gastrique et de lymphome MALT), atrophique multifocale (risque de métaplasie et cancer gastrique). Bien que clairement positive sur l’évolution, l’impact exact de l’éradication d’HP est mal connu.

Clinique

Très variable :

  • Asymptomatique
  • Sensations de « plénitude » ou de ballonnement gastrique
  • D+ épigastriques chroniques
  • Liée à la survenue de complications : ulcères, cancer, lymphome MALT

Traitements

  • Traitement d’éradication d’H. Pylori si symptomatique (cf UGD)
  • Contrôle gastroscopique tous les 3 ans si présence de métaplasies

« Gastrites » chroniques de type C = chimiques – 10%

Sont actuellement classées dans les gastropathies (pas/ peu d’atteinte de la muqueuse)

Autres gastrites chroniques (rares)

Granulomateuses (tuberculeuse, anisakiase, ascaris, strongyloïdes, candida alb., aspergillus, Crohn, sarcoïdose, Wegener,…), lymphocytaires, à éosinophiles (parasitoses, allergies,…), collagène.