Etats de choc

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Mortalité de 50% !

 

NB : PAM = TA moyenne = (TAS + 2xTAD) /3

 

DEFINITION - DIAGNOSTIC

 

Choc = insuffisance circulatoire aiguë → hypoperfusion tissulaire compromettant le métabolisme cellulaire!

 

Son diagnostic repose sur une conjonction de signes cliniques et biologiques et n'est pas synonyme de collapsus (chute sévère de la TA) !

Les signes cliniques pouvant être présents sont:

-        poly/ tachypnée (compensation respi < acidose lactique)

-        tachycardie (activation OS)

-        une hypoTAS (< 100 mmHg) parfois tardive est de mauvais pronostic ! ne pas l'attendre pour penser à un choc (choc avec TA correcte = choc compensé) !

-        index de choc (RC/TAS > 1)

-        troubles de la vigilance : agitation, obnubilation, stupeur, confusion, coma (< hypoxie cérébrale!)

-        oligurie / anurie, IRA

-        marbrures, sueurs froides, extrémités froides/ pâles/ cyanosées

-        TRC > 3 sec

-        veines jugulaires turgescentes/ collabées

-        dégradation clinique rapide

-        poumon de choc (opacités alvéolaires RX bilat, avec au max un ARDS)

Les signes biologiques à rechercher :

-        acidose lactique (lactatémie > 2mmol/L)

-        altération de la SvO2

-        plus tardifs : apparition d’un foie de choc (cytolyse, cholestase, insuffisance hépatocellulaire), IRA avec inversion du rapport Na/K urinaire (hyperaldostéronisme secondaire)

-        élévation de la pro-calcitonine

-        élévation des marqueurs cardiaque… ! l’élévation des tropos est courante dans tous les chocs (souffrance myocardique) à ne peut suffire à diagnostiquer un choc cardiogénique sur infarctus ! De même, une pro-BNP élevée signe une défaillance cardiaque qui peut se rencontrer dans tout type de choc

 

MESURES IMMEDIATES

 

-        appeler de l'aide

-        position : allonger le patient / position semi-assise jambes pendantes en cas de détresse respi/ jambes surélevées dès qu'un choc cardiogénique est exclu (CC : jugulaires turgescentes, crépitants d'un OPH à l'auscultation pulm).

-        déshabillage rapide

-        masque facial + O2 4-8l/min (adapter selon GDS) / intubation si détresse respi sévère ou coma. Réévaluer régulièrement l'opportunité d'intuber.

-        monitoring complet

-        Viser une TAM > 60 mmHg ( > 80 en cas d’œdème cérébral)

-        deux perfs IV (14-16G) avec NaCl 0,9% 500ml

-        biologie (formule, hémato, CRP/VS, groupe sanguin, lactate, iono, glycémie, agglutinines irrégulières, coag, fibrinogène, D-dimères, antithrombine III, CK, CK-MB, tropos, fctions hépatique, rénale et pancréatique)

-        gazométrie + prise de glycémie au doigt

-        demander une RX thorax (épanchement pleural, pneumothorax, cardiomégalie, OPH) et un ECG

-        poser un cathé veineux central dès que possible (mesure de la PVC)

-        transfert en USI dès que possible !!!!

 

 

 

RECHERCHE ETIOLOGIQUE (ANAMNESE + CLINIQUE)

 

HYPOVOLEMIQUE

- le + fqt ++ chez les jeunes

- trauma récent

- hémorragie évidente (! Faire un TR!)

- brûlures étendues

- pertes rénales (polyurie)

- ascite

- chute de l'Hb si hémorragie

- peau pâle et sueurs froides, marbrures

- jugulaires collabées

- suspicion d'hémopéritoine

- suspicion GEU

- suspicion rupture AAA / Dissection Ao

- pertes digestives (fistule, diarrhée)

CARDIOGENIQUE

- atcdts cardiaques/ FR

- d+ thoracique, palpitations

- dyspnée / orthopnée (OPH)

- souffles, arythmies, râles crépitants (OPH), turgescence jugulaire

- ECG + Echo cœur

SEPTIQUE

- fièvre ou hypothermie > 38/ < 36

- frissons, peau sèche et chaude

- inflammation d'une perf

- leucocytose/ leucopénie (> 12000 /    < 4000)

- signes de foyer (dysurie, toux, expectos, signes méningés, d+ abdo, ictère,…)

- ++ immunodéprimés, personnes âgées / enfants, chir récente, maladies sévères (diabète, néos, cirrhose,…)

OBSTRUCTIF (EP)

- dyspnée au 1er plan, d+ thoracique

- toux, expectos sanglantes

- signes de TVP

- biol : CRP, D-dimères, fibrinogène,…

- turgescence jugulaire

- alitement récent/ postop

- ECG "droit"

ANAPHYLACTIQUE

- notion d'allergie et contact avec un allergène (piqûre, crustacés, coquillages, PCI, nouveau médoc,…)

- N+/ V+

- signes cutanés (érythème/ rash, urticaire, oedèmes face/ cou/ MS)

- signes respis obstructif (bronchospasme, stridor)

 

Si le diag n'est pas clair :

-        débuter un traitement probabiliste

-        demander des exams :

o   écho cœur (montre une atteinte cardiaque / donne des infos sur le mécanisme du choc)

o   écho / CT abdo (épanchement péritonéal/ rupture d'un organe plein)

 

Tout état de choc se complique d’un SIRS (syndrome de réponse inflammatoire systémique) entretenant le choc.

 

ORIENTATION PARACLINIQUE

 

Intéressante uniquement si le premier pari thérapeutique a échoué et que le mécanisme du choc ne peut être cliniquement affirmé.

 

Premier palier

 

-        SpO2 : un mauvais signal signe svt une vasoconstriction périphérique

-        Capnographie (etCO2 = CO2 expiré) < 22 mmHg signe une grave chute du Qcardiaque

-        Epreuve de lever passif des jambes pour déterminer s’il est utile de remplir : positif si  la TA augmente de > 10%

-        Echo cardiaque transthoracique à très bonne Se et Sp pour affirmer un choc cardiogénique

 

Deuxième palier

 

-        Chez un patient en ventilation contrôlée muni d’un cathé artériel : un deltaPP (variations de la pression pulsée = de la pression différentielle) variant de > 13% au cours du cycle respi prédit une bonne réponse au remplissage = diminution plus marquée de la TA et de la PP en expiration signe une hypovolémie

-        Cathé veineux central : une PVC < 5 mmHg prédit une bonne réponse au remplissage

 

Troisième palier

 

-        Cathéter pulmonaire de Swan Ganz à Qcardiaque, pressions (PAP – systolique, diastolique, moyenne - , PAPO = POG, POD = PVC), SvO2 (saturation en O2 du sang veineux mêlé)

-        Cathé PICCO (pulse indexed continuous cardiac output) se basant sur l’analyse du contour de l’onde de pouls et sur la thermodilution à mesure fiable du Qcardiaque,…

 

Normes :

PVC = 2-7 mmHg        POD = PVC = 5 mmHg     PAP = 20/8 (12) mmHg        PAPO = 8 mmHg   

PAPdiastolique – PAPO =  2 mmHg        POD-PAPO = 2-4      SvO2 > 70%         Qcardiaque moyen = 5L/min

IC (index cardiaque = Qcardiaque/ surface corporelle) = 2,5-3,5 L/min/m²

 

Hypertension pulmonaire (PAP moyenne > 20) :

-        PAPd – PAPO > 2 (pré-capillaire)

o    

-        PAPd – PAPO < 2 (post-capillaire)

o    

 

PRESENTATIONS LES PLUS CLASSIQUES :

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


CHOC HYPOVOLEMIQUE

 

Phase d’activation sympathique (tachycardie et conservation relative de la TA) puis inhibition (bradycardie et effondrement brutal de la TA).

 

Rechercher une hémorragie externe/ interne (hémopéritoine, hématome rétropéritonéal, hémothorax, rupture aortique… trauma ou prise d’anticoagulants ?) ou une pathologie entraînant une déshydratation majeure (diarrhées/ V+ profus, brûlures étendues, troisième compartiment)

 

-        traitement étiologique ! (HH externe/ interne, brûlures, ascite, oedèmes,…)

-        remplissage IV : Voluven 0,5-1,5l

o    !!!! le remplissage massif induit fréquemment une hypothermie qui doit absolument être prévenue/ traitée (induction d’une coagulopathie).

-        si hémorragie avec chute d'Hb → transfusion sanguine groupe O Rh- (min 2 unités) → but = Hb > 8g/dl

-        si INR >2/ Temps de Quick < 40%/ TCA > 60 sec/ fibrinogène < 75 → FFP 2 poches

-        poser cathé veineux central

-        contrôler régulièrement la biol et adapter.

-        Ne recourir à l'adrénaline/ NAd que transitoirement face à une dégradation brutale menaçant la vie et non modifiée par le remplissage. Si HH → recourir immédiatement à un geste chirurgical.

 

CHOC CARDIOGENIQUE

 

Examens clés : ECG, écho-cœur, RX thorax (OPH, cardiomégalie), CK-MB > 160 UI/L. Mortalité > 60%.

L’infarctus étendu en est la 1ère cause.

-        FR à identifier : > 65 ans, diabète de type 2, artériopathie cérébrale/ périphérique, atcdt d’infar, FEVG < 35%

Les décompensations de cardiomyopathies sont des causes plus rares

-        Rechercher troubles du rythme (++ FA), hypoCa, hypoK, acidose, hypoMg, hypothermie, surdosage en tricycliques/ carbamates/ quinine/ anti-arythmiques,….

Une myocardite/ endocardite est à éliminer systématiquement en cas de syndrome infectieux

En cas de souffle cardiaque ou de cause non évidente, il faudra envisager une valvulopathie aiguë (évolution d’une valvulopathie chronique ou sur valve saine [endocardite, dissection aortique, maladie de Barlow, trauma cardiaque]).

Un trouble grave de la conduction à l’ECG devra faire rechercher une hyperK, une intoxication (β-bloquants, quinidiniques, anti-calciques,…), une myocardite, un abcès septal (bloc AV fébrile).

 

Attitude :

-        position de Trendelburg

-        Remplissage prudent (surveiller auscultation : OPH ??) : débuter par NaCl 0,9% 500ml/15 min +- à répéter. Etre plus agressif en cas d'hypoTA sévère, de dégradation de la conscience rapide,…

-        Dobutamine 2-20 µg/kg/min (commencer par 2-3) ++ si hypoTA sur hypocontractilité/ faillite du VD

-        Puis si hypoTA : Adrénaline 0,025-0,5 µg/kg/min (~1mg/h) après bolus de 1mg

-        Traitement étiologique dès que possible :

o   Infarctus myocardique (70% des cas, le choc survenant généralement dans les h suivant le début de l'infar) :

§  AAS 500 mg IV

§  envoyer en USI coro pour PTCA en urgence (thrombolyse peu/ pas efficace en cas de choc !!! → uniquement si PTCA impossible)

o   Tamponnade

o   Arythmies

 

!!! JAMAIS DE β-BLOQUANTS EN CAS DE CHOC CARDIOGENIQUE !!! CI ABSOLUE !!!

 

CHOC SEPTIQUE

 

NB : le choc septique ressort plus largement des « chocs distributifs » qui incluent également les chocs purement inflammatoires (sur pancréatite aiguë, chirurgie majeure, brûlures étendues, polytraumas, microangiopathies thrombotiques), plus rares. La mortalité est > 50% malgré une ABth empirique adaptée dans 90% des cas. Il n’y a svt pas de marbrure.

 

On définit :

 

Réponse inflammatoire systémique (SIRS) : > 2 critères

T° > 38,3 ou < 36

FC > 90

RR > 20

Glycémie > 7,7 mmol/L (= 138 mg/dl)

GB > 12000 ou < 4000 ou > 10% immatures

Altération des fonctions supérieures

TRC > 2sec

Lactatémie > 2 mmol/L

Sepsis

SIRS + infection présumée/ identifiée

Sepsis sévère

Sepsis + lactatémie > 4 mmol/L ou hypoTA avant remplissage ou une dysfonction organique (PaO2/FiO2 < 300, créatininémie > 176 µmol/L (= 2 mg/dl), INR > 1,5, thrombocytopénie < 100000/mm³, Glasgow < 13)

Choc septique

Sepsis sévère + hypoTA malgré un remplissage vasculaire (20-40 ml/kg)

Choc septique réfractaire

Choc septique réfractaire à l’administration d’amines

 

! Chez les enfants/ les > 65 ans/ les immunodéprimés, les signes de septicémie peuvent être rares et discrets… l'état clinique pouvant sembler peu inquiétant jusqu'à la survenue d'un choc extrêmement brutal et sévère ! → ces patients doivent bénéficier d'une ABth au moindre doute !

 

-        prélever 3 paires d'hémocs sur 10 min en différents lieux de ponction, avant toute ABth

-        faire tous les prélèvements suggérés par la clinique (PL, ponction d'ascite,…)

-        rechercher tout foyer drainable chirurgicalement et retirer tout matériel susceptible d'être infecté (mise en culture des extrémités des cathés retirés!)

-        ABth empirique :

o   Pas de foyer évident:

§  Communautaire, immunocompétent et pas d'ABth préalable :

·       Cefuroxime 1,5g x 3 IV + amikacine 15 mg/kg x 1 IV

§  Intrahospitalier ou séjour récent en hôpital/ maison de repos ou immunodéprimé ou ABth préalable :

·       Ceftazidime/ céfépime 2g x 3 IV + amikacine 15 mg/kg x 1 IV + vancomycine 1g x 2 IV

o   Si suspicion de Gram négatif multiR (quelques Enterobacters, Kblebsiella, E. Coli,…) → remplacer la ceftazidime par méropénem 1g x 3 IV

o   Foyer clairement identifié → traitement en fonction

o   Evaluer l'opportunité d'un élargissement de spectre si pas d'amélioration clinique

o   Réévaluer le schéma en fonction des résultats d'examens

-        Remplissage vasculaire : NaCl 0,9% 500ml/15 min à répéter jusqu'à TAM > 65mmHg / TAS > 90 (! Surveiller les signes d'apparition d'un OPH : auscultation, SatO2, PaO2) ou colloïdes.

-        Si le remplissage est insuffisant/ d'emblée si TAM< 40/ TAS <70 → rapidement Noradrénaline IV

-        Maintenir Hb > 8g/l par transfusions.

-        En cas de dysfonction myocardique : rajouter dobutamine

-        Protéine C activée (Xigris) < sepsis sévère avec au moins 2 dysfonctions organiques

-        RX thorax + examens complémentaires (US, CT,…) selon la clinique.

-        Traitement général

 

CHOC OBSTRUCTIF

 

La dyspnée est au 1er plan, s’y associeront : douleur thoracique, jugulaires turgescentes, hépatomégalie douloureuse, reflux hépato-jugulaire, galop droit, pouls paradoxal (diminué à l’inspiration : ++ en cas de tamponnade). Tardivement : OMI, ascite. Pas d’OPH.

 

Examens clés : écho-cœur, angioCT

 

Le principal diagnostic est l’Embolie pulmonaire massive à faire un score de Wells.

On recherchera également une tamponnade (un trauma, un infar, une IRC, un néo, une dissection aortique… épanchement, septum paradoxal à l’écho) et un infarctus du VD.

 

-        Echo cœur : indispensable (cœur pulmonaire aigu +- caillots +- HTAP)

-        CT thorax injecté = GOLD STANDARD pour le diag à réaliser si possible !

-        Remplissage IV NaCl0,9% 500ml/ 15 min +- à répéter

-        Morphine 1mg/h

-        Dobutamine IV 5-20 microg/min (+- dopamine même dosage)

-        Thrombolyse : rt-PA IV 100mg en 2h stopper et passer à un relais à l'héparine dès que l'INR est < 2x la normale et fibrinogène > 100mg/100ml

o   CI absolues : hémorragie/ AVC très récent

o   CI relative : chir < 10j, neurochir/ AVC < 1 mois, KT artériel, HTA >180/110, plaquettes < 100.000,…

o   En cas d'hémorragie : exacyl 25mg/kg per os toutes les 6h !!!!

-        Relais à l'héparine → bolus de 5000 UI → pousse-seringue 1000-1500UI/h. Mesurer l'aPTT ttes les 2h

-        Relais au chir pour filtre cave/ embolectomie chirurgicale

o   Si CI à la thrombolyse

o   Si récidive EP confirmée sous traitement anticoag efficace

-        Mesures générales

 

CHOC ANAPHYLACTIQUE

 

Anaphylaxie = réaction multisystémique dûe à la libération de médiateurs (histamine, tryptase, hyaluronidase, chymase, NO, dérivés de l'acide arachidonique) dans la circulation par un mécanisme immunologique (++ IgE médié, complexes immuns activant le complément, inconnus), induit par l'introduction préalable dans l'organisme d'une substance étrangère. On définit une réaction anaphylactoïde comme un phénomène identique induit par un mécanisme non immunologique (= anaphylaxie non immunologique de la WAO : activation directe ou via des micelles du complément, activation directe des mastocytes/ basophiles, cryoprotéines). Touche 8-10/100.000 hab/ an, probablement sous-diagnostiqué, 50% sont iatrogènes dont la moitié dus à des anesthésiques (chez l'enfant, les anaphylaxies alimentaires prédominent).

 

Le diagnostic repose sur la reconnaissance de la clinique et la recherche d’un terrain allergique (absent chez 1/3)/ asthme, d’une prise médicamenteuse (anesthésiques, aspirine, AINS, béta-lactamines, sulfamides, PCI, macro-molécules)/ alimentaire (cacahuètes, crustacés, poissons, fraises, œufs, kiwi, bananes) à risque, d’une exposition au latex (réaction souvent retardée de 15-30 min) ou d’une piqûre/ morsure dans les minutes précédant la symptomatologie.

 

Les facteurs aggravants sont : insuffisance coronaire/ cardiaque, patho mitrale, pneumopathies obstructives, médications (β-bloquants, IEC), alcool, exercice physique, état pré-menstruel, contact IV avec l'allergène. Une 2ème réaction anaphylactique est en règle générale plus sévère que la 1ère.

 

On observe un choc sans marbrure et collapsus majeur brutal, généralement précédé de signes annonciateurs : les manifestations cutanées sont généralement les 1ères à apparaître (60%) (prurit, brûlure, rash, œdème de Quincke, autres éruptions), fréquentes manifestations respis (bronchospasme) pouvant évoluer  vers un ARDS, éventuels signes digestifs, palpitations, hypoTA, signes neuros (acouphènes, vertiges, troubles visuels, confusion, perte de connaissance, coma). +++ 15/50 ans, anxieux, femmes. Le risque de décès se situe principalement au cours des 30 1ères min, la résolution survient généralement endéans l'heure.

 

PRISE EN CHARGE

 

-        Biologie : histamine, IgE spécifiques, tryptase

-        Retirer l'allergène (! médocs)

-        ABC

-        Adrénaline

o   IM 0,5mg (+- à répéter ttes les 10 min)

o   IV continu 2-10 microg/min < R à Ad IM / hypoTA / incontinence /…

o   ssi ARCA → RCP + 1mg IV toutes les minutes (5mg à partir de la 3ème injection)

-        Remplissage IV :

o   NaCl 0,9% 500 ml/ 15 minutes +- à répéter

o   Voluven < orthostatisme, hypoTA sévère, réponse incomplète à Ad

-        +- dobutamine

-        Salbutamol en aérosols < bronchospasme résistant à Ad

-        +- Solumédrol 120 mg IV (efficacité sur l'œdème laryngé??) +- antihistaminiques (diphenylhydramine 25-50mg IV ttes les 4-6h + cimétidine 300mg IV ttes les 8-12h)

o   Pas d'efficacité démontrée sur la mortalité, utilisation controversée

-        Après résolution : surveillance intrahospitalière 1-3 jours (20% sont biphasiques : récurrence ++ dans les 10h mais jusqu'à 3j) → évitement, éducation, carte ID médicale, auto-injecteurs Ad → bilan allergique