Etats de choc

Un état de choc correspond à une insuffisance circulatoire aiguë entraînant une hypoperfusion tissulaire compromettant le métabolisme cellulaire. Le risque d'arrêt cardio-respiratoire imminent est majeur (→ cf prise en charge d'un arrêt cardio-respiratoire le cas échéant). La mortalité globale avoisine les 50 % en cas de prise en charge adéquate. Des séquelles fonctionnelles définitives sont fréquentes en cas de survie, dépendant de l'étiologie et de la précocité d'une prise en charge.

NB : PAM = TA moyenne = (TAS + 2xTAD) / 3

Clinique et diagnostic

Son diagnostic repose sur une conjonction de signes cliniques et biologiques et n'est pas synonyme de collapsus (chute sévère de la tension artérielle). Les signes cliniques évoquant le diagnostic sont:

poly ou tachypnée (compensation respiratoire sur acidose lactique)
tachycardie (activation orthosympathique)
une hypotension artérielle systolique (< 100 mmHg), parfois tardive, est de mauvais pronostic. Ne pas l'attendre pour penser à un choc (choc avec TA correcte = "choc compensé").
index de choc (FC / TAS > 1)
troubles de la vigilance (hypoxie cérébrale : agitation, obnubilation, stupeur, confusion, coma
oligurie ou anurie, IRA
marbrures, sueurs froides, extrémités froides/ pâles/ cyanosées
temps de recoloration capillaire (TRC) > 3 secondes
veines jugulaires turgescentes/ collabées
dégradation clinique rapide
poumon de choc (opacités alvéolaires radiologiques bilatérales, forme ultime = ARDS)

Les signes biologiques à rechercher :

acidose lactique (lactatémie > 2mmol/ L)
altération de la SvO2
plus tardifs : apparition d’un foie de choc (cytolyse, cholestase, insuffisance hépatocellulaire), IRA avec inversion du rapport Na/ K urinaire (hyperaldostéronisme secondaire)
élévation de la pro-calcitonine
élévation des marqueurs cardiaque… L’élévation des troponines est courante dans tous les chocs (souffrance myocardique) et ne peut suffire à diagnostiquer un choc cardiogénique sur infarctus. Il en va de même pour une élévation de la pro-BNP.

Mesures immédiates

position : allonger le patient / position semi-assise jambes pendantes en cas de détresse respiratoires/ jambes surélevées dès qu'un choc cardiogénique est exclu.
déshabillage rapide
masque facial + O2 4-8l/min (adapter selon GDS), intubation si détresse respiratoire sévère ou coma. Réévaluer régulièrement l'opportunité d'intuber.
Viser une PAM > 60 mmHg ( > 80 en cas d’œdème cérébral)
deux perfusions IV (14-16G) avec NaCl 0,9% 500ml
biologie (glycémie, formule, hématogramme, CRP/VS, groupe sanguin, lactate, ionogramme, agglutinines irrégulières, coagulation, fibrinogène, D-dimères, antithrombine III, CK, troponines, fonctions hépatique, rénale et pancréatique)
gazométrie + prise de glycémie au doigt
Radiographie thoracique (épanchement pleural, pneumothorax, cardiomégalie, OPH) et ECG
poser un cathéter veineux central dès que possible (mesure de la PVC)
s'assurer de la proximité d'un kit de réanimation - transfert en USI dès que possible !

Orientation étiologique sur base clinique

HYPOVOLEMIQUE

- le plus fréquent ++ chez les jeunes

- trauma récent

- hémorragie évidente (! faire un TR!)

- brûlures étendues

- pertes rénales (polyurie)

- ascite

- chute de l'Hb si hémorragie

- peau pâle et sueurs froides, marbrures

- jugulaires collabées

- suspicion d'hémopéritoine

- suspicion GEU

- suspicion rupture AAA / dissection aortique

- pertes digestives (fistule, diarrhée)

CARDIOGENIQUE

- antécédents cardiaques/ facteurs de risque cardio-vasculaires

- douleurs thoracique, palpitations

- dyspnée / orthopnée (OPH)

- souffles, arythmies, râles crépitants (OPH), turgescence jugulaire

- ECG + échographie cardiaque

SEPTIQUE

- fièvre ou hypothermie (t° > 38/ < 36°C)

- frissons, peau sèche et chaude

- inflammation d'une perf

- leucocytose/ leucopénie (> 12000 / < 4000)

- signes de foyer (dysurie, toux, expectos, signes méningés, d+ abdo, ictère,…)

- ++ immunodéprimés, personnes âgées / enfants, chirurgie récente, maladies sévères (diabète, néoplasies, cirrhose,…)

OBSTRUCTIF (EP)

- dyspnée au 1^er plan, douleur thoracique

- toux, expectos sanglantes

- signes de TVP

- biologie : CRP, D-dimères, fibrinogène,…

- turgescence jugulaire

- alitement récent/ postop

- ECG "droit"

ANAPHYLACTIQUE

- notion d'allergie et contact avec un allergène (piqûre, crustacés, coquillages, produit de contraste, nouveau médicament,…)

- Nausées / vomissements

- signes cutanés (érythème/ rash, urticaire, oedèmes face/ cou/ membres supérieurs)

- signes respiratoires obstructif (bronchospasme, stridor)

Si le diagnostic étiologique n'est pas clair :

débuter un traitement probabiliste
demander des examens :
- échographie cardiaque (montre une atteinte cardiaque / donne des informations sur le mécanisme du choc)
- échographie ou CT-scan abdominal (épanchement péritonéal/ rupture d'un organe plein)

Tout état de choc se complique d’un SIRS (syndrome de réponse inflammatoire systémique) entretenant le choc.

Orientation paraclinique

Retardant la prise en charge, les moyens cliniques ne sont intéressante que si le premier pari thérapeutique a échoué et que le mécanisme du choc ne peut être cliniquement affirmé.

Premier palier

SpO2 : un mauvais signal signe souvent une vasoconstriction périphérique
Capnographie (etCO2 = CO2 expiré) < 22 mmHg signe une grave chute du débit cardiaque
Epreuve de lever passif des jambes pour déterminer s’il est utile de remplir : positif si la TA augmente de > 10%
Echographie cardiaque transthoracique : très bonne Se et Sp pour affirmer un choc cardiogénique

Deuxième palier

Chez un patient en ventilation contrôlée muni d’un cathéter artériel : un deltaPP (variations de la pression pulsée = de la pression différentielle) variant de > 13% au cours du cycle respiratoire prédit une bonne réponse au remplissage = diminution plus marquée de la TA et de la PP en expiration signe une hypovolémie
Cathéter veineux central : une PVC < 5 mmHg prédit une bonne réponse au remplissage

Troisième palier

Cathéter pulmonaire de Swan Ganz : Qcardiaque, pressions (PAP – systolique, diastolique, moyenne - , PAPO = POG, POD = PVC), SvO2 (saturation en O2 du sang veineux mêlé)
Cathéter PICCO (pulse indexed continuous cardiac output) se basant sur l’analyse du contour de l’onde de pouls et sur la thermodilution à mesure fiable du débitcardiaque,…

Normes :

PVC = 2-7 mmHg POD = PVC = 5 mmHg PAP = 20/8 (12) mmHg PAPO = 8 mmHg
PAPdiastolique – PAPO = 2 mmHg POD-PAPO = 2-4 SvO2 > 70% Qcardiaque moyen = 5L/min
IC (index cardiaque = Qcardiaque/ surface corporelle) = 2,5-3,5 L/min/m²

PRESENTATIONS LES PLUS CLASSIQUES :

Choc hypovolémique

Se caractérise par une phase d’activation sympathique (tachycardie et conservation relative de la TA) puis d'inhibition (bradycardie et effondrement brutal de la TA).

Etiologies : rechercher une hémorragie externe ou interne (hémopéritoine, hématome rétropéritonéal, hémothorax, rupture aortique… trauma ou prise d’anticoagulants ?) ou une pathologie entraînant une déshydratation majeure (diarrhées/ vomissements profus, brûlures étendues, troisième compartiment).

Prise en charge :

ABCDE
traitement étiologique !
remplissage IV : Voluven 0,5-1,5 l
- !!!! le remplissage massif induit fréquemment une hypothermie qui doit absolument être prévenue et traitée (induction d’une coagulopathie).
si hémorragie avec chute d'Hb → transfusion sanguine groupe O Rh- (min 2 unités) → but = Hb > 8g/dl
si INR >2 ou Temps de Quick < 40% ou TCA > 60 secondes ou fibrinogène < 75 → FFP 2 poches
poser cathéter veineux central
contrôler régulièrement la biologie et adapter le traitement
Ne recourir à l'adrénaline ou noradrénaline que transitoirement face à une dégradation brutale menaçant la vie et non modifiée par le remplissage. Si hémorragie → recourir immédiatement à un geste chirurgical.

Choc cardiogénique

Examens clés : ECG, échographie cardiaque, radiographie thoracique (OPH, cardiomégalie), enzymes cardiaques. Mortalité > 60%.

Etiologies :

Infarctus étendu = 1^ère cause.
- Facteurs de risque à identifier : > 65 ans, diabète, artériopathie cérébrale/ périphérique, tabagisme, antécédents coronariens, FEVG < 35%
Les décompensations de cardiomyopathies sont des causes plus rares
- Rechercher facteurs favorisants : troubles du rythme (++ FA), hypocalcémie, hypokaliémie, acidose, hypomagnésémie, hypothermie, surdosage en tricycliques/ carbamates/ quinine/ anti-arythmiques,….
Une myocardite ou endocardite est à éliminer systématiquement en cas de syndrome infectieux
En cas de souffle cardiaque non connu ou de cause non évidente, il faudra envisager une valvulopathie aiguë (évolution d’une valvulopathie chronique ou sur valve saine [endocardite, dissection aortique, maladie de Barlow, trauma cardiaque], rupture de piliers).
Un trouble grave de la conduction à l’ECG devra faire rechercher une hyperkaliémie, une intoxication (β-bloquants, quinidiniques, anti-calciques,…), une myocardite, un abcès septal (BAV fébrile).

Attitude :

ABCDE
- Remplissage prudent (surveiller auscultation : OPH ?) : débuter par NaCl 0,9% 500ml/15 min +- à répéter. Etre plus agressif en cas d'hypotension sévère, de dégradation de la conscience rapide,…
- Amines,...Cf PEC d'une Insuffisance cardiaque aiguë
Traitement étiologique dès que possible :
- Infarctus myocardique (70% des cas, le choc survenant généralement dans les heures suivant le début de l'infarctus)
  - ! envoyer en USI coro pour PTCA en urgence (thrombolyse peu/ pas efficace en cas de choc !!! → uniquement si PTCA impossible)
- Tamponnade
- Arythmies

Un choc cardiogénique constitue une contre-indication absolue à l'administration de β-bloquants sous réserve d'un avis spécialisé.

Choc septique

Le choc septique ressort plus largement des « chocs distributifs » qui incluent également les chocs purement inflammatoires (sur pancréatite aiguë, chirurgie majeure, brûlures étendues, polytraumas, microangiopathies thrombotiques), plus rares. La mortalité est > 50% malgré une antibiothérapie empirique adaptée dans 90% des cas. Il n’y a souvent pas de marbrure.

On définit :

Réponse inflammatoire systémique (SIRS) : > 2 critères	T° > 38,3 ou < 36 °C FC > 90 RR > 20 Glycémie > 7,7 mmol/L (= 138 mg/dl) GB > 12000 ou < 4000 ou > 10% immatures Altération des fonctions supérieures TRC > 2 secondes Lactatémie > 2 mmol/L
Sepsis	SIRS + infection présumée/ identifiée
Sepsis sévère	Sepsis + lactatémie > 4 mmol/L ou hypoTA avant remplissage ou une dysfonction organique (PaO2/FiO2 < 300, créatininémie > 176 µmol/L (= 2 mg/dl), INR > 1,5, thrombocytopénie < 100000/mm³, Glasgow < 13)
Choc septique	Sepsis sévère + hypotension artérielle malgré un remplissage vasculaire (20-40 ml/kg)
Choc septique réfractaire	Choc septique réfractaire à l’administration d’amines

Chez les enfants, les > 65 ans et les immunodéprimés, les signes de septicémie peuvent être rares et discrets… l'état clinique pouvant sembler peu inquiétant jusqu'à la survenue d'un choc extrêmement brutal et sévère → ces patients doivent bénéficier d'une antibiothérapie empirique au moindre doute !

Attitude immédiate :

ABCDE
prélever 3 paires d'hémocultures sur 10 minutes en différents lieux de ponction
- rechercher tout foyer drainable chirurgicalement et retirer tout matériel susceptible d'être infecté
Antibiothérapie empirique. Exemple de schéma :
- Pas de foyer évident :
  - Communautaire, immunocompétent et pas d'antibiothérapie préalable :
    - Cefuroxime 1,5 g x 3 IV + amikacine 15 mg/ kg x 1 IV
  - Intrahospitalier ou séjour récent en hôpital/ maison de repos ou immunodéprimé ou antibiothérapie préalable :
    - Ceftazidime/ céfépime 2g x 3 IV + amikacine 15 mg/kg x 1 IV + vancomycine 1g x 2 IV
    - Si suspicion de Gram négatif multirésistant (quelques Enterobacters, Kblebsiella, E. Coli,…) → remplacer la ceftazidime par méropénem 1g x 3 IV
- Foyer clairement identifié → traitement en fonction
- Evaluer l'opportunité d'un élargissement de spectre si pas d'amélioration clinique
- Réévaluer le schéma en fonction des résultats d'examens
Remplissage vasculaire : NaCl 0,9% 500ml/ 15 minutes à répéter jusqu'à PAM > 65mmHg et TAS > 90 mmHg (! surveiller les signes d'apparition d'un OPH : auscultation, SatO2, PaO2) ou colloïdes.
En cas de dysfonction myocardique, si le remplissage est insuffisant ou d'emblée si PAM < 40 mmHg ou TAS < 70 mmHg → discuter rapidement Dobutamine / Noradrénaline IV
Maintenir Hb > 8g/ l par transfusions.
Protéine C activée (Xigris) < sepsis sévère avec au moins 2 dysfonctions organiques
Radiographie thoracique + examens complémentaires (US, CT,…) selon la clinique.
Mesures supportives générales

Choc obstructif

Clinique évocatrice :

La dyspnée est au 1^er plan. S’y associeront : douleur thoracique, jugulaires turgescentes, hépatomégalie douloureuse, reflux hépato-jugulaire, galop droit, pouls paradoxal (diminué à l’inspiration : ++ en cas de tamponnade). Tardivement : OMI, ascite. Pas d’OPH.

Examens clés : échographie cardiaque, angio-CT-scan

Etiologies :

Le principal diagnostic est l’embolie pulmonaire massive → faire un score de Wells.
On recherchera également une tamponnade (un trauma, un infarctus, une IRC, une néoplasie, une dissection aortique… épanchement, septum paradoxal à l’écho) et un infarctus du ventricule droit.

Prise en charge

ABCDE
Echo cœur : indispensable dès que possible (cœur pulmonaire aigu +- caillots +- HTAP)
- Remplissage IV NaCl0,9% 500ml/ 15 minutes +- à répéter
- Dobutamine
Thrombolyse : rt-PA IV 100mg en 2 heures, stopper et passer à un relais à l'héparine dès que l'INR est < 2 x la normale et fibrinogène > 100mg/ 100ml
- Contre-indications absolues : hémorragie/ AVC très récent
- Contre-indications relatives : chirurgie < 10 jours, neurochirurgie ou AVC < 1 mois, KT artériel, HTA >180/110, plaquettes < 100.000,…
  - Relais à l'héparine → bolus de 5000 UI → pousse-seringue 1000-1500UI/h. Mesurer l'aPTT toutes les 2 heures
Si contre-indication à la thrombolyse ou si récidive d'EP sous traitement médical efficace : relais au chirurgien pour évaluer filtre cave ou embolectomie
Mesures supportives générales

Choc anaphylactique

L'anaphylaxie est une réaction multisystémique dûe à la libération de médiateurs (histamine, tryptase, hyaluronidase, chymase, NO, dérivés de l'acide arachidonique) dans la circulation par un mécanisme immunologique (++ Ig E médié, complexes immuns activant le complément, inconnus), induit par l'introduction préalable dans l'organisme d'une substance étrangère. On définit une réaction anaphylactoïde comme un phénomène identique induit par un mécanisme non immunologique (= anaphylaxie non immunologique de la WAO : activation directe ou via des micelles du complément, activation directe des mastocytes/ basophiles, cryoprotéines). Touche 8-10/ 100.000 hab/ an, probablement sous-diagnostiqué, 50% sont iatrogènes dont la moitié dus à des anesthésiques (chez l'enfant, les anaphylaxies alimentaires prédominent).

Le diagnostic repose sur la reconnaissance de la clinique et la recherche d’un terrain allergique (absent chez 1/3) ou d'un asthme, d’une prise médicamenteuse (anesthésiques, aspirine, AINS, béta-lactamines, sulfamides, PCI, macro-molécules) ou alimentaire (cacahuètes, crustacés, poissons, fraises, œufs, kiwi, bananes) à risque, d’une exposition au latex (réaction souvent retardée de 15-30 min) ou d’une piqûre ou morsure dans les minutes précédant la symptomatologie.

Les facteurs aggravants sont : insuffisance coronaire et cardiaque, pathologie mitrale, pneumopathies obstructives, médications (β-bloquants, IEC), alcool, exercice physique, état pré-menstruel, contact IV avec l'allergène. Une 2^ème réaction anaphylactique est de règle plus sévère que la 1^ère.

On observe un choc sans marbrure et un collapsus majeur brutal, généralement précédé de signes annonciateurs : les manifestations cutanées sont généralement les 1ères à apparaître (60%) (prurit, brûlure, rash, œdème de Quincke, autres éruptions), fréquentes manifestations respiratoires (bronchospasme) pouvant évoluer vers un ARDS, éventuels signes digestifs, palpitations, hypotension artérielle, signes neurologiques (acouphènes, vertiges, troubles visuels, confusion, perte de connaissance, coma). +++ 15-50 ans, anxieux, femmes. Le risque de décès se situe principalement au cours des 30 premières minutes, la résolution survient généralement endéans l'heure.

PRISE EN CHARGE :

ABCDE
Biologie : histamine, IgE spécifiques, tryptase
Retirer les allergènes potentiels (y compris tout médicament non indispensable)
Adrénaline
- IM 0,5mg (+- à répéter toutes les 10 minutes)
- IV continu 2-10 microg/ minute si résistance à la voie IM ou hypotension ou incontinence,…
- Si ARCA → RCP + 1 mg adrénaline IV toutes les minutes (5 mg à partir de la 3^ème)
Remplissage IV :
- NaCl 0,9% 500 ml/ 15 minutes +- à répéter
- Voluven < orthostatisme, hypotension sévère, réponse incomplète à l'adrénaline +- dobutamine / noradrénaline
Salbutamol en aérosols < bronchospasme résistant à l'adrénaline
+- Solumédrol 120 mg IV (efficacité sur l'œdème laryngé ?) +- antihistaminiques (diphenylhydramine 25-50mg IV ttes les 4 à 6 heures + cimétidine 300mg IV toutes les 8 à 12h)
- Pas d'efficacité démontrée sur la mortalité, utilisation controversée
Après résolution : surveillance intrahospitalière 1 à 3 jours (20% des réactions anaphylactiques sont biphasiques : récurrence ++ dans les 10 heures mais jusqu'à 3 jours) → évitement, éducation, carte ID médicale, auto-injecteurs d'adrénaline → bilan allergique

Auteur : Shanan Khairi, MD

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