« Encéphalopathies toxico-métaboliques » : différence entre les versions

Version du 19 septembre 2022 à 14:52

Les encéphalopathies toxico-métaboliques sont très fréquentes chez les patients hospitalisés voire banales en unité de soins intensifs. Elles sont généralement multi-factorielles mais surviennent le plus fréquemment au cours de sepsis. Valeur pronostique péjorative. Généralement réversibles en cas de traitement étiologique et symptomatique précoce, elles peuvent évoluer vers des lésions cérébrales et séquelles irréversibles en cas de retard de prises en charge.

Etiologies

Modèle:Pub

Les étiologies se cumulent rapidement :

Sepsis / SIRS
Encéphalopathie hépatique
Encéphalopathie urémique
Troubles ioniques (le plus fréquemment de la natrémie)
Hypoglycémies et hyperglycémies hyper-osmolaires
Encéphalopathie hypoxique
Sevrages de drogues et/ ou médicaments
Syndrome de Wernicke (→ supplémentation en vitamine B1-B6 IV au moindre doute)
Encéphalopathies hypertensives (! PRESS)
Encéphalopathies iatrogènes
Encéphalopathies post-transplantations

Physio-pathogénèse

Selon l'étiologie, les mécanismes résultent généralement d'une combinaison variable de :

Altération de la barrière hémato-méningée permettant le passage de neurotoxiques et de médiateurs inflammatoires
Hypoxie
Hypoglycémie ou hyperglycémie
Stress oxydatif, dysfonctionnement mitochondrial
Œdème cérébral
Lésions cérébro-vasculaires, embolies septiques, embolies gazeuses
Altérations de la sécrétion / captation des neuro-transmetteurs
Altération de l'excitabilité membranaire
Neurotoxicité directe (toxines, traitements)

Clinique, bilan et valeur pronostique

Clinique fréquemment masquée par une sédation en soins intensifs.

Signes fréquents : troubles du comportement, confusion, altération de la vigilance / coma, délire, convulsions, hypertonie rigide, atteintes périphériques ("neuropathies des soins intensifs"), tremblements, altération du réflexe de toux
Signes rares : myoclonies, astérixis
Signes exceptionnels : atteintes des nerfs crâniens, déficits focaux

Utilité d'examens complémentaires spécifiques :

Ponction lombaire après imagerie cérébrale : indispensable si signes méningés / myoclonies / crises tonico-cloniques / persistance inexpliquée d'une altération de la vigilance ou confusion / déficits focaux / sepsis sans foyer retrouvé
EEG : indispensable si myoclonies / crises tonico-cloniques / persistance inexpliquée d'une altération de la vigilance ou confusion / déficits focaux
- valeur pronostique, détection de crises E secondaires sub-cliniques
- ++ monito-EEG car ≈ 10-20% des crises détectées sur un EEG de 10 min, 50-60% sur 1h, 70-90% sur 12h, 80-95% sur 24h, ≈ 100% sur 7j
Imagerie cérébrale : indispensable si déficits focaux / myoclonies / crises tonico-cloniques / persistance inexpliquée d'une altération de la vigilance ou confusion
- CT-scan cérébral : œdème, lésions HH, plages ischémiques, collections
- IRM cérébrale : idem + PRESS, patterns spécifiques d'encéphalopathies métaboliques / Wernicke / ioniques, lésions ischémiques aiguës, lésions infectieuses
ETT / ETO : rechercher systématiquement une endocardite en cas d'apparition de lésions cérébro-vasculaires ischémiques / hémorragiques.

Valeur pronostique :

Altération de la vigilance en cas de sepsis : GSC < 12 → ≈ 33% de décès / GSC < 8 → ≈ 63% décès
EEG : gravité des altérations corrélées à une mortalité croissante. Tracé de suppression-burst → ≈ 70% de décès
Encéphalopathie septique / Wernicke → troubles cognitifs et perte d'autonomie à long terme = la règle

Attitude pratique

Modèle:Pub

La prise en charge consiste à rechercher et traiter ses étiologies potentielles, traiter les complications et exclure des diagnostics différentiels selon le contexte clinique.

Auteur(s)

Shanan Khairi, MD

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-<p style="text-align: justify">Très fréquentes chez le patient hospitalisé, ++ en USI. '''1<sup>ère</sup> cause = sepsis''' ++ et autres causes de SIRS. Généralement multi-factorielles. Valeur pronostique péjorative. Généralement réversibles en cas de traitement étiologique et symptomatique précoce. Lésions cérébrales et séquelles irréversibles en cas de retard de PEC. Concerne jusqu'à 70% des patients en sepsis sévères selon les séries.</p>
+Les encéphalopathies toxico-métaboliques sont très fréquentes chez les patients hospitalisés voire banales&nbsp;en unité de soins intensifs. Elles sont généralement multi-factorielles mais surviennent le plus fréquemment au cours de sepsis. Valeur pronostique péjorative. Généralement réversibles en cas de traitement étiologique et symptomatique précoce, elles peuvent évoluer vers des&nbsp;lésions cérébrales et séquelles irréversibles en cas de retard de prises en charge.
 == Etiologies ==
-{{Modèle:Pub}}<p style="text-align: justify">Etiologies se cumulant rapidement&nbsp;:</p>
+{{Modèle:Pub}}
+Les étiologies se cumulent rapidement&nbsp;:
 *Sepsis / SIRS
 *Encéphalopathie hépatique
 *Encéphalopathie urémique
-*Troubles ioniques (++ sodium)
+*Troubles ioniques (le plus fréquemment de la natrémie)
 *Hypoglycémies et hyperglycémies hyper-osmolaires
 *Encéphalopathie hypoxique
-*Sevrages drogues / médocs
+*Sevrages de drogues et/ ou médicaments
-*Syndrome de Wernicke → supplémentation en vitamine B1-B6 au moindre doute
+*Syndrome de Wernicke (→ supplémentation en vitamine B1-B6 IV au moindre doute)
 *Encéphalopathies hypertensives (! PRESS)
 *Encéphalopathies iatrogènes
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 == Physio-pathogénèse ==
-<p style="text-align: justify">Selon l'étiologie, les mécanismes résultent généralement d'une combinaison variable de&nbsp;:</p>
+Selon l'étiologie, les mécanismes résultent généralement d'une combinaison variable de&nbsp;:
 *Altération de la barrière hémato-méningée permettant le passage de neurotoxiques et de médiateurs inflammatoires
 *Hypoxie
-*Hypoglycémie, hyperglycémie
+*Hypoglycémie ou&nbsp;hyperglycémie
 *Stress oxydatif, dysfonctionnement mitochondrial
 *Œdème cérébral
-*Lésions cérébro-vasculaires / embolies septiques / embolies gazeuses
+*Lésions cérébro-vasculaires,&nbsp;embolies septiques, embolies gazeuses
 *Altérations de la sécrétion / captation des neuro-transmetteurs
 *Altération de l'excitabilité membranaire
 *Neurotoxicité directe (toxines, traitements)
-== Clinique, complications, bilan et valeur pronostique ==
+== Clinique, bilan et valeur pronostique ==
-<p style="text-align: justify">'''Clinique''' fréquemment masquée par une sédation (++ USI)</p>
+'''Clinique''' fréquemment masquée par une sédation en soins intensifs.
 *Signes fréquents&nbsp;: troubles du comportement, confusion, altération de la vigilance / coma, délire, convulsions, hypertonie rigide, atteintes périphériques ("neuropathies des soins intensifs"), tremblements, altération du réflexe de toux
 *Signes rares&nbsp;: myoclonies, astérixis
 *Signes exceptionnels&nbsp;: atteintes des nerfs crâniens, déficits focaux
-<p style="text-align: justify">'''Principales complications''' neurologiques à rechercher&nbsp;:</p>
-*Crises épileptiques secondaires y compris états de mal non convulsivant
+'''Utilité d'examens complémentaires''' spécifiques&nbsp;:
-*Méningo-encéphalites / abcès intra-crâniens (toujours rechercher une pneumonie et une endocardite), empyèmes (foyer d'origine toujours loco-régional, ++ sinusites)
-*Encéphalopathies hypertensives / métaboliques (pas toujours réversibles si lésions radiologiques)
-*Vasculites infectieuses du SNC
-*AVC ischémiques (emboles gazeux / septiques / sur FA décompensée, sur vasculite infectieuse, sur bas débits) ou HH (anévrismes septiques, pics hypertensifs, vasculites infectieuses)
-*SIADH / CSW
-<p style="text-align: justify">'''Utilité d'examens complémentaires''' spécifiques&nbsp;:</p>
 *Ponction lombaire après imagerie cérébrale&nbsp;: indispensable si signes méningés / myoclonies / crises tonico-cloniques / persistance inexpliquée d'une altération de la vigilance ou confusion / déficits focaux / sepsis sans foyer retrouvé
 *EEG&nbsp;: indispensable si myoclonies / crises tonico-cloniques / persistance inexpliquée d'une altération de la vigilance ou confusion / déficits focaux
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 **IRM cérébrale&nbsp;: idem + PRESS, patterns spécifiques d'encéphalopathies métaboliques / Wernicke / ioniques, lésions ischémiques aiguës, lésions infectieuses
 *ETT / ETO&nbsp;: rechercher systématiquement une endocardite en cas d'apparition de lésions cérébro-vasculaires ischémiques / hémorragiques.
-<p style="text-align: justify">'''Valeur pronostique'''&nbsp;:</p>
+'''Valeur pronostique'''&nbsp;:
 *Altération de la vigilance en cas de sepsis&nbsp;: GSC < 12 → ≈ 33% de décès / GSC < 8 → ≈ 63% décès
 *EEG&nbsp;: gravité des altérations corrélées à une mortalité croissante. Tracé de suppression-burst → ≈ 70% de décès
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 == Attitude pratique ==
-{{Modèle:Pub}}<p style="text-align: justify">! Pas de tt spécifique validé → PEC étiologique et gestion symptomatique des complications&nbsp;!</p>
+{{Modèle:Pub}}
+La prise en charge consiste à rechercher et traiter ses étiologies potentielles, traiter les complications et exclure des diagnostics différentiels selon le contexte clinique.
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 == Auteur(s) ==
-[[Utilisateur:Nanash|Shanan Khairi]], MD
+[[Utilisateur:Nanash|Shanan Khairi]], MD {{Modèle:Catégorie|Urgences}}{{Modèle:Catégorie|Neurologie}}{{Modèle:Catégorie|Médecine interne}}{{Modèle:Catégorie|Infectiologie}}
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