Encéphalopathies hypertensives aiguës
= encéphalopathie dans le cadre d'une hypertension maligne, sans autre étiologie retrouvée et généralement réversible (dans > 90%) lors de la diminution des chiffres tensionnels.
ETIOLOGIES
Toute cause d'HTA peut provoquer ce tableau, mais celles le plus souvent retrouvées sont :
- Eclampsie, pré-éclampsie, HELPP syndrome
- HTA rénale : GNA, SHU/ PTT, sténose de l'artère rénale
- HTA chronique non/ mal contrôlée
- Douleur / attaque de panique
Certaines causes plus rares sont à rechercher systématiquement :
- Phéochromocytome
- Toxiques : cocaïne, amphétamines, LSD, anorexigènes,…
- Iatrogènes : cyclosporine, IMAO, EPO, vasoconstricteurs nasaux
- Sevrage d'un antiHTA central ou interaction avec AINS/ pansement gastrique/…
- Dysautonomie végétative
PHYSIOPATHOLOGIE
Apparaît lorsque les capacités d'autorégulation du débit sanguin cérébral sont dépassées (généralement lors d'une installation rapide d'une TAM à > 150mmHg) → troubles de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, œdème cérébral vasogénique, vasospasmes réactionnels avec occlusions artériolaires diffuses.
Sur les pièces anapath on observe un œdème, des HH pétéchiales, des micro-infars disséminés et des lésions de nécrose fibrinoïde occluant les petits vaisseaux perforants.
CLINIQUE
!! mettre le patient sous monito et prendre sa TA à plusieurs reprises pour suivi et confirmer diag + diurèse !!
TA > 180/110 (plus que les chiffres absolus, ce sont l'ampleur et la rapidité d'installation du pic HTA qui importent) +
- Céphalées (~50%)
- Vertiges (~35%)
- Troubles de la conscience (~30%)
- Nausées / Vomissements (~30%)
- Signes visuels : baisse de l'AV, hallus, hémianopsie, cécité corticale
- Déficits neuros présents dans 20% mais doivent faire évoquer un AVC ischémique
- Autres signes neuros : troubles cognitifs aigus, syndrome confusionnel, crises E,…
NB : des céphalées modérées/ pseudo-vertiges/ acouphènes ne sont pas à considérer comme signes de gravité !
+- signes d'autres atteintes viscérales ! Rechercher surtout des signes d'atteinte cardiaque/ de dissection aortique !
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- Le DD principal à ne pas rater : AVC hémorragique / ischémique artériel ou veineux
o Un AVC HH doit systématiquement être éliminé par un CT-cérébral
o En cas de doute avec un AVC, il faut recourir à une angio-IRM (surtout pour exclure une TVC)
o ! un AVC HH ou ischémique artériel peut être la complication d'une urgence hypertensive
- Encéphalopathies d'autre origine
- Méningites / encéphalites
EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN URGENCE
Bilan d'une suspicion d'HTA maligne :
- FO → rétinopathie hypertensive ?
- EMU + tigette + biol (fonction rénale, tropos, BNP iono, glycémie, hémato-CRP) → atteinte rénale/ cardiaque ?
- RX thorax
- CT cérébral systématique → peut montrer des lésions diffuses ou contribuer au DD (AVC HH ou ischémique artériel si > 6h ou des signes de TVC)
- (angio)-IRM cérébrale :
o Indispensable en cas de doute avec un AVC ischémique artériel/ veineux (à justifier auprès du radiologue par l'attitude thérapeutique différente envers la TA !)
o Hypersignaux possibles en T2/ FLAIR :
· lésions cérébrales diffuses et réversibles du cortex/ de la SB/ du tronc/ du cervelet
· lésions typiques d'un PRES : œdème de la SB des régions pariéto-occipitales
o Diffusion : aspect d'œdème vasogénique
o Possible signes (vasospasmes multiples) d'angiopathie aiguë cérébrale réversible (complication)
- ECG
- Echo-cœur
Recherche systématique d'une HTA secondaire à distance (cas de jusqu'à 20-40% des patients présentant une urgence hypertensive)
TRAITEMENT – URGENCE MEDICALE
Transfert urgent à l'UC dès le diag (pas à la stroke ! l'urgence c'est corriger la TA !) → cf prise en charge d'une urgence hypertensive. Bilan en hospit ensuite. Envisager usage nimotop (prévention vasospasme)
! Jamais d'anti-HTA avant le CT-cérébral hors indication vitale !