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Encéphalopathies hypertensives : Différence entre versions

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= encéphalopathie dans le cadre d'une hypertension maligne, sans autre étiologie retrouvée et généralement réversible (dans > 90%) lors de la diminution des chiffres tensionnels.
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<p style="text-align: justify">= encéphalopathie dans le cadre d'une hypertension maligne, sans autre étiologie retrouvée et généralement réversible (dans > 90%) lors de la diminution des chiffres tensionnels.</p>
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== Etiologies ==
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<p style="text-align: justify">Toute cause d'HTA peut provoquer ce tableau, mais celles le plus souvent retrouvées sont&nbsp;:</p>
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*Eclampsie, pré-éclampsie, HELPP syndrome
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*HTA rénale&nbsp;: GNA, SHU/ PTT, sténose de l'artère rénale
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*HTA chronique non/ mal contrôlée
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*Douleur / attaque de panique
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<p style="text-align: justify">Certaines causes plus rares sont à rechercher systématiquement&nbsp;:</p>
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*Phéochromocytome
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*Toxiques&nbsp;: cocaïne, amphétamines, LSD, anorexigènes,…
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*Iatrogènes&nbsp;: cyclosporine, IMAO, EPO, vasoconstricteurs nasaux
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*Sevrage (incompliance ++) d'un antiHTA (central ++) ou interaction avec AINS/ pansement gastrique/…
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*Dysautonomie végétative
  
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== Physiopathologie ==
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<p style="text-align: justify">Apparaît lorsque les capacités d'autorégulation du débit sanguin cérébral sont dépassées (généralement lors d'une installation rapide d'une TAM à <u>></u> 150mmHg) → troubles de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, œdème cérébral vasogénique, vasospasmes réactionnels avec occlusions artériolaires diffuses.</p><p style="text-align: justify">Sur les pièces anapath on observe un œdème, des HH pétéchiales, des micro-infars disséminés et des lésions de nécrose fibrinoïde occluant les petits vaisseaux perforants.</p>
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== Clinique ==
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<p style="text-align: justify">!! mettre le patient sous monito et prendre sa TA à plusieurs reprises pour suivi et confirmer diag + diurèse&nbsp;!!</p><p style="text-align: justify">TA <u>></u> 180/110 (plus que les chiffres absolus, ce sont l'ampleur et la rapidité d'installation du pic HTA qui importent) +</p>
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*Céphalées (~50%)
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*Vertiges (~35%)
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*Troubles de la conscience (~30%)
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*Nausées / Vomissements (~30%)
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*Signes visuels&nbsp;: baisse de l'AV, hallus, hémianopsie, cécité corticale
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*Déficits neuros présents dans 20% mais '''doivent faire évoquer un AVC ischémique'''
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*Autres signes neuros&nbsp;: troubles cognitifs aigus, syndrome confusionnel, crises E,…
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<p style="text-align: justify">NB&nbsp;: des céphalées modérées/ pseudo-vertiges/ acouphènes ne sont pas à considérer comme signes de gravité&nbsp;!</p><p style="text-align: justify">+- signes d'autres atteintes viscérales&nbsp;! Rechercher surtout des signes d'atteinte cardiaque/ de dissection aortique&nbsp;!</p>
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== Diagnostic différentiel ==
  
== ETIOLOGIES ==
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*Le DD principal à ne pas rater&nbsp;: AVC hémorragique / ischémique artériel ou veineux
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**Un AVC HH doit systématiquement être éliminé par un CT-cérébral
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**En cas de doute avec un AVC, il faut recourir à une angio-IRM (surtout pour exclure une TVC)
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**! cependant, un AVC HH ou ischémique artériel peut être la complication d'une urgence hypertensive
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*Encéphalopathies d'autre origine
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*Méningites /&nbsp; encéphalites
  
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== Examens complémentaires en urgence ==
 
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<p style="text-align: justify">Bilan d'une suspicion d'HTA maligne&nbsp;:</p>
Toute cause d'HTA peut provoquer ce tableau, mais celles le plus souvent retrouvées sont :
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*<u>FO</u> → rétinopathie hypertensive&nbsp;?<u></u>
 
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*<u>EMU + tigette + biol</u> (fonction rénale, tropos, BNP iono, glycémie, hémato-CRP) → atteinte rénale/ cardiaque&nbsp;?<u></u>
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Eclampsie, pré-éclampsie, HELPP syndrome
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*<u>RX thorax</u><u></u>
 
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*<u>CT cérébral</u> systématique → peut montrer des lésions diffuses ou contribuer au DD (AVC HH ou ischémique artériel si > 6h ou des signes de TVC)
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; HTA rénale : GNA, SHU/ PTT, sténose de l'artère rénale
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*<u>(angio)-IRM cérébrale</u>
 
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**'''Indispensable en cas de doute avec un AVC ischémique artériel/ veineux (à justifier auprès du radiologue par l'attitude thérapeutique différente envers la TA&nbsp;!)'''
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; HTA chronique non/ mal contrôlée
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**Hypersignaux possibles en T2/ FLAIR&nbsp;:
 
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***lésions cérébrales diffuses et réversibles du cortex/ de la SB/ du tronc/ du cervelet
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Douleur / attaque de panique
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***lésions typiques d'un PRES&nbsp;: œdème de la SB des régions pariéto-occipitales
 
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**Diffusion&nbsp;: aspect d'œdème vasogénique
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**Possible signes (vasospasmes multiples) d'angiopathie aiguë cérébrale réversible (complication)<u></u>
 
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*<u>ECG</u><u></u>
Certaines causes plus rares sont à rechercher systématiquement :
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*<u>Echo-cœur</u>
 
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<p style="text-align: justify">Recherche systématique d'une HTA secondaire à distance (cas de jusqu'à 20-40% des patients présentant une urgence hypertensive)</p>
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Phéochromocytome
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== Traitement - urgence médicale ==
 
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<p style="text-align: justify">'''Transfert urgent à l'UC dès le diag '''(! l'urgence c'est corriger la TA&nbsp;!) → '''cf prise en charge d'une urgence hypertensive'''. Bilan en hospit ensuite. Envisager usage nimotop (prévention vasospasme)</p><p style="text-align: justify">'''! Jamais d'anti-HTA avant le CT-cérébral hors indication vitale (décompensation cardiaque aiguë mal tolérée, dissection aortique,...) !'''</p>
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Toxiques : cocaïne, amphétamines, LSD, anorexigènes,…
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Iatrogènes : cyclosporine, IMAO, EPO, vasoconstricteurs nasaux
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Sevrage d'un antiHTA central ou interaction avec AINS/ pansement gastrique/…
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Dysautonomie végétative
 
 
 
&nbsp;
 
 
 
== PHYSIOPATHOLOGIE ==
 
 
 
&nbsp;
 
 
 
Apparaît lorsque les capacités d'autorégulation du débit sanguin cérébral sont dépassées (généralement lors d'une installation rapide d'une TAM à <u>></u> 150mmHg) → troubles de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, œdème cérébral vasogénique, vasospasmes réactionnels avec occlusions artériolaires diffuses.
 
 
 
&nbsp;
 
 
 
Sur les pièces anapath on observe un œdème, des HH pétéchiales, des micro-infars disséminés et des lésions de nécrose fibrinoïde occluant les petits vaisseaux perforants.
 
 
 
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== CLINIQUE ==
 
 
 
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!! mettre le patient sous monito et prendre sa TA à plusieurs reprises pour suivi et confirmer diag + diurèse !!
 
 
 
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TA <u>></u> 180/110 (plus que les chiffres absolus, ce sont l'ampleur et la rapidité d'installation du pic HTA qui importent) +
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Céphalées (~50%)
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Vertiges (~35%)
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Troubles de la conscience (~30%)
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Nausées / Vomissements (~30%)
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Signes visuels : baisse de l'AV, hallus, hémianopsie, cécité corticale
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Déficits neuros présents dans 20% mais '''doivent faire évoquer un AVC ischémique'''
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Autres signes neuros : troubles cognitifs aigus, syndrome confusionnel, crises E,…
 
 
 
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NB : des céphalées modérées/ pseudo-vertiges/ acouphènes ne sont pas à considérer comme signes de gravité !
 
 
 
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+- signes d'autres atteintes viscérales ! Rechercher surtout des signes d'atteinte cardiaque/ de dissection aortique !
 
 
 
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== DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL ==
 
 
 
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-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Le DD principal à ne pas rater : AVC hémorragique / ischémique artériel ou veineux
 
 
 
o&nbsp;&nbsp; Un AVC HH doit systématiquement être éliminé par un CT-cérébral
 
 
 
o&nbsp;&nbsp; En cas de doute avec un AVC, il faut recourir à une angio-IRM (surtout pour exclure une TVC)
 
 
 
o&nbsp;&nbsp; ! un AVC HH ou ischémique artériel peut être la complication d'une urgence hypertensive
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Encéphalopathies d'autre origine
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Méningites /&nbsp; encéphalites
 
 
 
&nbsp;
 
 
 
== EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN URGENCE ==
 
 
 
&nbsp;
 
 
 
Bilan d'une suspicion d'HTA maligne :
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>FO</u> → rétinopathie hypertensive ?
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>EMU + tigette + biol</u> (fonction rénale, tropos, BNP iono, glycémie, hémato-CRP) → atteinte rénale/ cardiaque ?
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>RX thorax</u>
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>CT cérébral</u> systématique → peut montrer des lésions diffuses ou contribuer au DD (AVC HH ou ischémique artériel si > 6h ou des signes de TVC)
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>(angio)-IRM cérébrale</u> :
 
 
 
o&nbsp;&nbsp; '''Indispensable en cas de doute avec un AVC ischémique artériel/ veineux (à justifier auprès du radiologue par l'attitude thérapeutique différente envers la TA !)'''
 
 
 
o&nbsp;&nbsp; Hypersignaux possibles en T2/ FLAIR :
 
 
 
·&nbsp; lésions cérébrales diffuses et réversibles du cortex/ de la SB/ du tronc/ du cervelet
 
 
 
·&nbsp; lésions typiques d'un PRES : œdème de la SB des régions pariéto-occipitales
 
 
 
o&nbsp;&nbsp; Diffusion : aspect d'œdème vasogénique
 
 
 
o&nbsp;&nbsp; Possible signes (vasospasmes multiples) d'angiopathie aiguë cérébrale réversible (complication)
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>ECG</u>
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>Echo-cœur</u>
 
 
 
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Recherche systématique d'une HTA secondaire à distance (cas de jusqu'à 20-40% des patients présentant une urgence hypertensive)
 
 
 
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== TRAITEMENT – URGENCE MEDICALE ==
 
 
 
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'''Transfert urgent à l'UC dès le diag '''(pas à la stroke ! l'urgence c'est corriger la TA !) → '''cf prise en charge d'une urgence hypertensive'''. Bilan en hospit ensuite. Envisager usage nimotop (prévention vasospasme)
 
 
 
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'''! Jamais d'anti-HTA avant le CT-cérébral hors indication vitale !'''
 

Version du 10 août 2014 à 18:59

= encéphalopathie dans le cadre d'une hypertension maligne, sans autre étiologie retrouvée et généralement réversible (dans > 90%) lors de la diminution des chiffres tensionnels.

Etiologies

Toute cause d'HTA peut provoquer ce tableau, mais celles le plus souvent retrouvées sont :

  • Eclampsie, pré-éclampsie, HELPP syndrome
  • HTA rénale : GNA, SHU/ PTT, sténose de l'artère rénale
  • HTA chronique non/ mal contrôlée
  • Douleur / attaque de panique

Certaines causes plus rares sont à rechercher systématiquement :

  • Phéochromocytome
  • Toxiques : cocaïne, amphétamines, LSD, anorexigènes,…
  • Iatrogènes : cyclosporine, IMAO, EPO, vasoconstricteurs nasaux
  • Sevrage (incompliance ++) d'un antiHTA (central ++) ou interaction avec AINS/ pansement gastrique/…
  • Dysautonomie végétative

Physiopathologie

Apparaît lorsque les capacités d'autorégulation du débit sanguin cérébral sont dépassées (généralement lors d'une installation rapide d'une TAM à > 150mmHg) → troubles de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, œdème cérébral vasogénique, vasospasmes réactionnels avec occlusions artériolaires diffuses.

Sur les pièces anapath on observe un œdème, des HH pétéchiales, des micro-infars disséminés et des lésions de nécrose fibrinoïde occluant les petits vaisseaux perforants.

Clinique

!! mettre le patient sous monito et prendre sa TA à plusieurs reprises pour suivi et confirmer diag + diurèse !!

TA > 180/110 (plus que les chiffres absolus, ce sont l'ampleur et la rapidité d'installation du pic HTA qui importent) +

  • Céphalées (~50%)
  • Vertiges (~35%)
  • Troubles de la conscience (~30%)
  • Nausées / Vomissements (~30%)
  • Signes visuels : baisse de l'AV, hallus, hémianopsie, cécité corticale
  • Déficits neuros présents dans 20% mais doivent faire évoquer un AVC ischémique
  • Autres signes neuros : troubles cognitifs aigus, syndrome confusionnel, crises E,…

NB : des céphalées modérées/ pseudo-vertiges/ acouphènes ne sont pas à considérer comme signes de gravité !

+- signes d'autres atteintes viscérales ! Rechercher surtout des signes d'atteinte cardiaque/ de dissection aortique !

Diagnostic différentiel

  • Le DD principal à ne pas rater : AVC hémorragique / ischémique artériel ou veineux
    • Un AVC HH doit systématiquement être éliminé par un CT-cérébral
    • En cas de doute avec un AVC, il faut recourir à une angio-IRM (surtout pour exclure une TVC)
    • ! cependant, un AVC HH ou ischémique artériel peut être la complication d'une urgence hypertensive
  • Encéphalopathies d'autre origine
  • Méningites /  encéphalites

Examens complémentaires en urgence

Bilan d'une suspicion d'HTA maligne :

  • FO → rétinopathie hypertensive ?
  • EMU + tigette + biol (fonction rénale, tropos, BNP iono, glycémie, hémato-CRP) → atteinte rénale/ cardiaque ?
  • RX thorax
  • CT cérébral systématique → peut montrer des lésions diffuses ou contribuer au DD (AVC HH ou ischémique artériel si > 6h ou des signes de TVC)
  • (angio)-IRM cérébrale
    • Indispensable en cas de doute avec un AVC ischémique artériel/ veineux (à justifier auprès du radiologue par l'attitude thérapeutique différente envers la TA !)
    • Hypersignaux possibles en T2/ FLAIR :
      • lésions cérébrales diffuses et réversibles du cortex/ de la SB/ du tronc/ du cervelet
      • lésions typiques d'un PRES : œdème de la SB des régions pariéto-occipitales
    • Diffusion : aspect d'œdème vasogénique
    • Possible signes (vasospasmes multiples) d'angiopathie aiguë cérébrale réversible (complication)
  • ECG
  • Echo-cœur

Recherche systématique d'une HTA secondaire à distance (cas de jusqu'à 20-40% des patients présentant une urgence hypertensive)

Traitement - urgence médicale

Transfert urgent à l'UC dès le diag (! l'urgence c'est corriger la TA !) → cf prise en charge d'une urgence hypertensive. Bilan en hospit ensuite. Envisager usage nimotop (prévention vasospasme)

! Jamais d'anti-HTA avant le CT-cérébral hors indication vitale (décompensation cardiaque aiguë mal tolérée, dissection aortique,...) !