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Encéphalopathies hypertensives : Différence entre versions

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== Traitement - urgence médicale ==
 
== Traitement - urgence médicale ==
 
<p style="text-align: justify">'''Transfert urgent à l'UC dès le diag '''(! l'urgence c'est corriger la TA&nbsp;!) → '''cf prise en charge d'une urgence hypertensive'''. Bilan en hospit ensuite. Envisager usage nimotop (prévention vasospasme)</p><p style="text-align: justify">'''! Jamais d'anti-HTA avant le CT-cérébral hors indication vitale (décompensation cardiaque aiguë mal tolérée, dissection aortique,...) !'''</p>
 
<p style="text-align: justify">'''Transfert urgent à l'UC dès le diag '''(! l'urgence c'est corriger la TA&nbsp;!) → '''cf prise en charge d'une urgence hypertensive'''. Bilan en hospit ensuite. Envisager usage nimotop (prévention vasospasme)</p><p style="text-align: justify">'''! Jamais d'anti-HTA avant le CT-cérébral hors indication vitale (décompensation cardiaque aiguë mal tolérée, dissection aortique,...) !'''</p>
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Auteur&nbsp;: Shanan Khairi, MD

Version du 24 août 2014 à 23:21

= encéphalopathie dans le cadre d'une hypertension maligne, sans autre étiologie retrouvée et généralement réversible (dans > 90%) lors de la diminution des chiffres tensionnels.

Etiologies

Toute cause d'HTA peut provoquer ce tableau, mais celles le plus souvent retrouvées sont :

  • Eclampsie, pré-éclampsie, HELPP syndrome
  • HTA rénale : GNA, SHU/ PTT, sténose de l'artère rénale
  • HTA chronique non/ mal contrôlée
  • Douleur / attaque de panique

Certaines causes plus rares sont à rechercher systématiquement :

  • Phéochromocytome
  • Toxiques : cocaïne, amphétamines, LSD, anorexigènes,…
  • Iatrogènes : cyclosporine, IMAO, EPO, vasoconstricteurs nasaux
  • Sevrage (incompliance ++) d'un antiHTA (central ++) ou interaction avec AINS/ pansement gastrique/…
  • Dysautonomie végétative

Physiopathologie

Apparaît lorsque les capacités d'autorégulation du débit sanguin cérébral sont dépassées (généralement lors d'une installation rapide d'une TAM à > 150mmHg) → troubles de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, œdème cérébral vasogénique, vasospasmes réactionnels avec occlusions artériolaires diffuses.

Sur les pièces anapath on observe un œdème, des HH pétéchiales, des micro-infars disséminés et des lésions de nécrose fibrinoïde occluant les petits vaisseaux perforants.

Clinique

!! mettre le patient sous monito et prendre sa TA à plusieurs reprises pour suivi et confirmer diag + diurèse !!

TA > 180/110 (plus que les chiffres absolus, ce sont l'ampleur et la rapidité d'installation du pic HTA qui importent) +

  • Céphalées (~50%)
  • Vertiges (~35%)
  • Troubles de la conscience (~30%)
  • Nausées / Vomissements (~30%)
  • Signes visuels : baisse de l'AV, hallus, hémianopsie, cécité corticale
  • Déficits neuros présents dans 20% mais doivent faire évoquer un AVC ischémique
  • Autres signes neuros : troubles cognitifs aigus, syndrome confusionnel, crises E,…

NB : des céphalées modérées/ pseudo-vertiges/ acouphènes ne sont pas à considérer comme signes de gravité !

+- signes d'autres atteintes viscérales ! Rechercher surtout des signes d'atteinte cardiaque/ de dissection aortique !

Diagnostic différentiel

  • Le DD principal à ne pas rater : AVC hémorragique / ischémique artériel ou veineux
    • Un AVC HH doit systématiquement être éliminé par un CT-cérébral
    • En cas de doute avec un AVC, il faut recourir à une angio-IRM (surtout pour exclure une TVC)
    • ! cependant, un AVC HH ou ischémique artériel peut être la complication d'une urgence hypertensive
  • Encéphalopathies d'autre origine
  • Méningites /  encéphalites

Examens complémentaires en urgence

Bilan d'une suspicion d'HTA maligne :

  • FO → rétinopathie hypertensive ?
  • EMU + tigette + biol (fonction rénale, tropos, BNP iono, glycémie, hémato-CRP) → atteinte rénale/ cardiaque ?
  • RX thorax
  • CT cérébral systématique → peut montrer des lésions diffuses ou contribuer au DD (AVC HH ou ischémique artériel si > 6h ou des signes de TVC)
  • (angio)-IRM cérébrale
    • Indispensable en cas de doute avec un AVC ischémique artériel/ veineux (à justifier auprès du radiologue par l'attitude thérapeutique différente envers la TA !)
    • Hypersignaux possibles en T2/ FLAIR :
      • lésions cérébrales diffuses et réversibles du cortex/ de la SB/ du tronc/ du cervelet
      • lésions typiques d'un PRES : œdème de la SB des régions pariéto-occipitales
    • Diffusion : aspect d'œdème vasogénique
    • Possible signes (vasospasmes multiples) d'angiopathie aiguë cérébrale réversible (complication)
  • ECG
  • Echo-cœur

Recherche systématique d'une HTA secondaire à distance (cas de jusqu'à 20-40% des patients présentant une urgence hypertensive)

Traitement - urgence médicale

Transfert urgent à l'UC dès le diag (! l'urgence c'est corriger la TA !) → cf prise en charge d'une urgence hypertensive. Bilan en hospit ensuite. Envisager usage nimotop (prévention vasospasme)

! Jamais d'anti-HTA avant le CT-cérébral hors indication vitale (décompensation cardiaque aiguë mal tolérée, dissection aortique,...) !


Auteur : Shanan Khairi, MD