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Encéphalopathies hypertensives : Différence entre versions

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= encéphalopathie dans le cadre d'une hypertension maligne, sans autre étiologie retrouvée et généralement réversible (dans > 90%) lors de la diminution des chiffres tensionnels.
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<p style="text-align: justify">Les <u>encéphalopathies hypertensives</u> regroupent les encéphalopathies (dysfonctionnemment cérébral global) rentrant dans le cadre d'une hypertension maligne, sans autre étiologie retrouvée. Elles peuvent être à l'origine de lésions cérébrales définitives mais sont généralement réversibles (dans > 90% des cas) lors de la diminution des valeurs tensionnelles. Il s'agit d'urgences médicales.</p>
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== Etiologies ==
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{{Modèle:Pub}}<p style="text-align: justify">Les étiologies sont celles de l'hypertension artérielle, mais celles le plus souvent retrouvées sont&nbsp;:</p>
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*Eclampsie, pré-éclampsie, HELPP syndrome
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*Hypertension rénale&nbsp;: glomérulonéphrites aiguës, SHU, PTT, sténose de l'artère rénale
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*Hypertension artérielle chronique non ou mal contrôlée
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*Douleur, contextes aigus, attaque de panique
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<p style="text-align: justify">Certaines causes plus rares sont à rechercher systématiquement&nbsp;:</p>
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*Phéochromocytome
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*Toxiques&nbsp;: cocaïne, amphétamines, LSD, anorexigènes,…
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*Iatrogènes&nbsp;: cyclosporine, IMAO, EPO, vasoconstricteurs nasaux
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*Sevrage (généralement du fait d'une incompliance thérapeutique) d'un anti-hypertenseur (central ++) ou interaction avec un anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS) ou un pansement gastrique,…
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*Dysautonomie végétative
  
&nbsp;
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== Eléments de physiopathologie ==
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<p style="text-align: justify">Apparaît lorsque les capacités d'autorégulation du débit sanguin cérébral sont dépassées (généralement lors d'une installation rapide d'une pression artérielle moyenne à <u>></u> 150 mmHg) → troubles de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, œdème cérébral vasogénique, vasospasmes réactionnels avec occlusions artériolaires diffuses,...</p><p style="text-align: justify">Sur les pièces anatomopathologiques, on observe un œdème, des hémorragies pétéchiales, des micro-infarctus disséminés et des lésions de nécrose fibrinoïde occluant les petits vaisseaux perforants.</p>
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== Clinique ==
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<p style="text-align: justify">La <u>tension artérielle</u> est habituellement&nbsp;<u>></u> 180/ 110 mmHg (plus que les valeurs absolues, ce sont cependant l'ampleur et la rapidité d'installation du pic hypertensif qui importent) +</p>
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*Par définition, on doit observer des <u>signes de dysfonctionnement cérébral global</u>&nbsp;: troubles de la conscience, confusion, troubles cognitifs aigus multiples, délires,...
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*Céphalées (~50%)
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*Vertiges, acouphènes (~35%)
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*Nausées et/ ou vomissements (~30%)
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*Signes visuels&nbsp;: baisse de l'acuité visuelle, hallucinations élémentaires, hémianopsie, cécité corticale
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*Des déficits neurologiques focaux sont présents dans ~20% des cas
 +
*Crises convulsives,…
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<p style="text-align: justify">+- signes d'autres atteintes viscérales.</p>
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== Examens complémentaires en urgence ==
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<p style="text-align: justify">Bilan d'une suspicion d'urgence hypertensive&nbsp;:</p>
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*<u>Glycémie au doigt</u>
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*<u>Fonds d'oeil</u>&nbsp;→ rétinopathie hypertensive&nbsp;?
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*<u>Examen microscopique des urines + tigette</u>
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*<u>Biologie</u> (fonction rénale, tropos, BNP, ionogramme, glycémie, hémato-CRP) → atteinte rénale/ cardiaque&nbsp;?
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*<u>Radiographie thoracique</u>
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*<u>CT-scanner cérébral</u> systématique → peut montrer des lésions diffuses ou contribuer au diagnostic différentiel
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*<u>(angio)-IRM cérébrale</u>
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**'''Indispensable en cas de doute avec un accident vasculaire cérébral ischémique (à justifier auprès du radiologue par la tolérance tensionnelle différente)'''
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**Peut être normale
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**Hypersignaux possibles en T2/ FLAIR&nbsp;:
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***lésions cérébrales diffuses et réversibles du cortex, de la substance blanche, du tronc cérébral, du cervelet
 +
***lésions typiques d'un PRES&nbsp;: œdème de la substance blanche des régions pariéto-occipitales
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**Diffusion&nbsp;: séquence la plus sensible, aspect d'œdème vasogénique
 +
**Possible signes (vasospasmes multiples) d'angiopathie aiguë cérébrale réversible (complication)
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*<u>Electrocardiogramme</u>
 +
*<u>Echographie cardiaque</u>
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<p style="text-align: justify">Recherche systématique d'une hypertension artérielle secondaire à distance (cas de jusqu'à 20-40% des patients présentant une urgence hypertensive).</p>
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== Diagnostic positif et diagnostic différentiel ==
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<p style="text-align: justify;">Le diagnostic d'encéphalopathie hypertensive est un diagnostic d'exclusion. Il suppose l'association d'un pic hypertensif brutal, de signes de dysfonctionnement cérébral global et l'excusion des étiologies non hypertensives. L'association d'autres signes d'urgence hypertensive (atteintes rénales, cardio-vasculaires) est fréquentes.</p><p style="text-align: justify;">Il n'est pas rare qu'il soit porté de façon rétrospective du fait de nombreuses difficultés à la phase aiguë&nbsp;:</p>
 +
*Absence d'éléments pathognomoniques
 +
*L'identification d'un pic hypertensif ne pose généralement pas problème. Cependant&nbsp;:
 +
**C'est plus la rapidité d'installation des variations tensionnelles que leur valeur absolue qui est en cause. Des patients non traités ou mal contrôlés peuvent présenter une hypertension artérielle sévère chronique très bien tolérée et présenter une encéphalopathie d'une autre origine. Des patients présentant ordinairement une tension basse peuvent présenter une urgence hypertensive avec des valeurs tensionnelles dans des ranges modérés, qui n'attireront généralement pas l'attention.
 +
**Toute pathologie aiguë potentiellement à l'origine d'une encéphalopathie et tout contexte de stress peut générer un pic hypertensif réactionnel susceptible d'évoquer à tort le diagnostic
 +
*Il existe un large recouvrement entre diagnostics différentiels et complications des urgences hypertensives. Dans certains cas, il sera impossible de trancher. Ainsi&nbsp;:
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**Accident vasculaire cérébral avec pic hypertensif réactionnel ou urgence hypertensive se compliquant d'un accident vasculaire cérébral&nbsp;? Idem pour un infarctus myocardique ou une dissection aortique.
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*Fréquemment, le cas survient chez des patients déjà hospitalisés en unités (semi)-intensives et présentant de multiples anomalies susceptibles d'entraîner une encéphalopthie...
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<p style="text-align: justify;">Le diagnostic différentiel est large et comprend notamment selon la clinique&nbsp;:</p>
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*Encéphalopathies d'autres origines&nbsp;: hypoglycémies, encéphalopathies toxico-métaboliques, sevrages, encéphalopathies anoxiques,...
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*Méningites et encéphalites
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*Accidents vasculaires cérébraux
 +
*Etats de mal épileptiques non convulsivants
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*Pathologies psychiatriques et troubles fonctionnels
  
== ETIOLOGIES ==
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== Prise en charge thérapeutique - Traitements ==
 +
{{Modèle:Pub}}
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<p style="text-align: justify;">De manière générale&nbsp;:</p>
 +
*Monitoring, 2 perfusions IV, suivi de la diurése, prise en charge générale
 +
*Ne pas administrer d'anti-hypertenseur avant la réalisation du CT-scanner cérébral, sauf indication vitale (dissection aortique, infarctus myocardique, insuffisance cardiaque aiguë)
 +
*Maîtrise de la tension artérielle&nbsp;:
 +
**De manière générale&nbsp;:
 +
***diminuer lentement la tension artérielle en visant tout d'abord une réduction de 25% puis graduellement des valeurs <u><</u> 160/ 110 mmHg
 +
***préférer la nicardipine ou le labétolol et éviter les anti-hypertenseur centraux
 +
**En cas d'association à&nbsp;:
 +
***insuffisance cardiaque aiguë&nbsp;: privilégier le furosémide, les dérivés nitrés, IEC. Eviter les béta-bloquants.
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***infarctus myocardique&nbsp;: privilégier les dérivés nitrés, béta-bloquants et IEC
 +
***(pré)-éclampsie&nbsp;: privilégier les béta-bloquants + magnésium. Avis gynéco urgent.
 +
***insuffisance rénale aiguë&nbsp;: privilégier les IEC
 +
***un accident vasculaire cérébral&nbsp;: plus grande tolérance tensionnelle théorique, à discuter cependant selon la clinique&nbsp;:
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****Accident hémorragique&nbsp;: tolérance jusqu'à 180 mmHg de TAS (ou 120 mmHg de PAM).
 +
****Accident ischémique&nbsp;: tolérance jusqu'à 220 mmHg de TAS (ou 120 mmHg de PAM). En cas de thrombolyse, obtenir cependant une tension préalable < 180/ 105 mmHg
 +
*Prise en charge spécifique des autres défaillances organiques le cas échéant. Cf les chapitres correspondants.
 +
*Envisager anxiolytique et/ ou morphinique au cas par cas
 +
*Traitement étiologique le cas échéant. Cf chapitres correspondants.
 +
*Hospitalisation, idéalement dans une unité coronaire ou de soins intensifs initialement
 +
*Envisager (pas d'EBM) selon l'évolution l'usage de nimodipine (nimotop) 60 mg PO 6 x/ jour (ou 1-2 mg/ heure IV si voie PO impossible) en prévention d'un vasospasme
  
&nbsp;
+
Pour rappel, exemple de schéma d'administration d'anti-hypertenseurs, à moduler selon la tolérance&nbsp;:
  
Toute cause d'HTA peut provoquer ce tableau, mais celles le plus souvent retrouvées sont :
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*Nicardipine (Rydène)&nbsp;: 10 mg/ heure IV
 +
*Nitroprussiate&nbsp;: 0,5-10 µg/ kg/ minute IV
 +
*Labétalol&nbsp;: 1 mg/ kg puis 0,5-2 mg/ minute IV
 +
*Furosémide&nbsp;: 40-80 mg IV (++ si OPH)
 +
*Enalapril/ captopril&nbsp;: 1,25-5 mg IV toutes les 6 heures
 +
*Dinitrate d'isosorbide (cedocard)&nbsp;: 2-10 mg/ heure IV
  
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Eclampsie, pré-éclampsie, HELPP syndrome
+
== Auteur(s) ==
  
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; HTA rénale : GNA, SHU/ PTT, sténose de l'artère rénale
+
[[Utilisateur:Nanash|Shanan Khairi]], MD
 
+
{{Modèle:Catégorie|Cardiologie}}{{Modèle:Catégorie|Pathologie neurovasculaire}}{{Modèle:Catégorie|Angiologie (Pathologie vasculaire)}}{{Modèle:Catégorie|Urgences}}
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; HTA chronique non/ mal contrôlée
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Douleur / attaque de panique
 
 
 
&nbsp;
 
 
 
Certaines causes plus rares sont à rechercher systématiquement :
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Phéochromocytome
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Toxiques : cocaïne, amphétamines, LSD, anorexigènes,…
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Iatrogènes : cyclosporine, IMAO, EPO, vasoconstricteurs nasaux
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Sevrage d'un antiHTA central ou interaction avec AINS/ pansement gastrique/…
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Dysautonomie végétative
 
 
 
&nbsp;
 
 
 
== PHYSIOPATHOLOGIE ==
 
 
 
&nbsp;
 
 
 
Apparaît lorsque les capacités d'autorégulation du débit sanguin cérébral sont dépassées (généralement lors d'une installation rapide d'une TAM à <u>></u> 150mmHg) → troubles de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, œdème cérébral vasogénique, vasospasmes réactionnels avec occlusions artériolaires diffuses.
 
 
 
&nbsp;
 
 
 
Sur les pièces anapath on observe un œdème, des HH pétéchiales, des micro-infars disséminés et des lésions de nécrose fibrinoïde occluant les petits vaisseaux perforants.
 
 
 
&nbsp;
 
 
 
== CLINIQUE ==
 
 
 
&nbsp;
 
 
 
!! mettre le patient sous monito et prendre sa TA à plusieurs reprises pour suivi et confirmer diag + diurèse !!
 
 
 
&nbsp;
 
 
 
TA <u>></u> 180/110 (plus que les chiffres absolus, ce sont l'ampleur et la rapidité d'installation du pic HTA qui importent) +
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Céphalées (~50%)
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Vertiges (~35%)
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Troubles de la conscience (~30%)
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Nausées / Vomissements (~30%)
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Signes visuels : baisse de l'AV, hallus, hémianopsie, cécité corticale
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Déficits neuros présents dans 20% mais '''doivent faire évoquer un AVC ischémique'''
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Autres signes neuros : troubles cognitifs aigus, syndrome confusionnel, crises E,…
 
 
 
&nbsp;
 
 
 
NB : des céphalées modérées/ pseudo-vertiges/ acouphènes ne sont pas à considérer comme signes de gravité !
 
 
 
&nbsp;
 
 
 
+- signes d'autres atteintes viscérales ! Rechercher surtout des signes d'atteinte cardiaque/ de dissection aortique !
 
 
 
&nbsp;
 
 
 
== DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL ==
 
 
 
&nbsp;
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Le DD principal à ne pas rater : AVC hémorragique / ischémique artériel ou veineux
 
 
 
o&nbsp;&nbsp; Un AVC HH doit systématiquement être éliminé par un CT-cérébral
 
 
 
o&nbsp;&nbsp; En cas de doute avec un AVC, il faut recourir à une angio-IRM (surtout pour exclure une TVC)
 
 
 
o&nbsp;&nbsp; ! un AVC HH ou ischémique artériel peut être la complication d'une urgence hypertensive
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Encéphalopathies d'autre origine
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Méningites /&nbsp; encéphalites
 
 
 
&nbsp;
 
 
 
== EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN URGENCE ==
 
 
 
&nbsp;
 
 
 
Bilan d'une suspicion d'HTA maligne :
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>FO</u> → rétinopathie hypertensive ?
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>EMU + tigette + biol</u> (fonction rénale, tropos, BNP iono, glycémie, hémato-CRP) → atteinte rénale/ cardiaque ?
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>RX thorax</u>
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>CT cérébral</u> systématique → peut montrer des lésions diffuses ou contribuer au DD (AVC HH ou ischémique artériel si > 6h ou des signes de TVC)
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>(angio)-IRM cérébrale</u> :
 
 
 
o&nbsp;&nbsp; '''Indispensable en cas de doute avec un AVC ischémique artériel/ veineux (à justifier auprès du radiologue par l'attitude thérapeutique différente envers la TA !)'''
 
 
 
o&nbsp;&nbsp; Hypersignaux possibles en T2/ FLAIR :
 
 
 
·&nbsp; lésions cérébrales diffuses et réversibles du cortex/ de la SB/ du tronc/ du cervelet
 
 
 
·&nbsp; lésions typiques d'un PRES : œdème de la SB des régions pariéto-occipitales
 
 
 
o&nbsp;&nbsp; Diffusion : aspect d'œdème vasogénique
 
 
 
o&nbsp;&nbsp; Possible signes (vasospasmes multiples) d'angiopathie aiguë cérébrale réversible (complication)
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>ECG</u>
 
 
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>Echo-cœur</u>
 
 
 
&nbsp;
 
 
 
Recherche systématique d'une HTA secondaire à distance (cas de jusqu'à 20-40% des patients présentant une urgence hypertensive)
 
 
 
&nbsp;
 
 
 
== TRAITEMENT – URGENCE MEDICALE ==
 
 
 
&nbsp;
 
 
 
'''Transfert urgent à l'UC dès le diag '''(pas à la stroke ! l'urgence c'est corriger la TA !) → '''cf prise en charge d'une urgence hypertensive'''. Bilan en hospit ensuite. Envisager usage nimotop (prévention vasospasme)
 
 
 
&nbsp;
 
 
 
'''! Jamais d'anti-HTA avant le CT-cérébral hors indication vitale !'''
 

Version actuelle en date du 29 février 2016 à 03:52

Les encéphalopathies hypertensives regroupent les encéphalopathies (dysfonctionnemment cérébral global) rentrant dans le cadre d'une hypertension maligne, sans autre étiologie retrouvée. Elles peuvent être à l'origine de lésions cérébrales définitives mais sont généralement réversibles (dans > 90% des cas) lors de la diminution des valeurs tensionnelles. Il s'agit d'urgences médicales.

Etiologies

Les étiologies sont celles de l'hypertension artérielle, mais celles le plus souvent retrouvées sont :

  • Eclampsie, pré-éclampsie, HELPP syndrome
  • Hypertension rénale : glomérulonéphrites aiguës, SHU, PTT, sténose de l'artère rénale
  • Hypertension artérielle chronique non ou mal contrôlée
  • Douleur, contextes aigus, attaque de panique

Certaines causes plus rares sont à rechercher systématiquement :

  • Phéochromocytome
  • Toxiques : cocaïne, amphétamines, LSD, anorexigènes,…
  • Iatrogènes : cyclosporine, IMAO, EPO, vasoconstricteurs nasaux
  • Sevrage (généralement du fait d'une incompliance thérapeutique) d'un anti-hypertenseur (central ++) ou interaction avec un anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS) ou un pansement gastrique,…
  • Dysautonomie végétative

Eléments de physiopathologie

Apparaît lorsque les capacités d'autorégulation du débit sanguin cérébral sont dépassées (généralement lors d'une installation rapide d'une pression artérielle moyenne à > 150 mmHg) → troubles de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, œdème cérébral vasogénique, vasospasmes réactionnels avec occlusions artériolaires diffuses,...

Sur les pièces anatomopathologiques, on observe un œdème, des hémorragies pétéchiales, des micro-infarctus disséminés et des lésions de nécrose fibrinoïde occluant les petits vaisseaux perforants.

Clinique

La tension artérielle est habituellement > 180/ 110 mmHg (plus que les valeurs absolues, ce sont cependant l'ampleur et la rapidité d'installation du pic hypertensif qui importent) +

  • Par définition, on doit observer des signes de dysfonctionnement cérébral global : troubles de la conscience, confusion, troubles cognitifs aigus multiples, délires,...
  • Céphalées (~50%)
  • Vertiges, acouphènes (~35%)
  • Nausées et/ ou vomissements (~30%)
  • Signes visuels : baisse de l'acuité visuelle, hallucinations élémentaires, hémianopsie, cécité corticale
  • Des déficits neurologiques focaux sont présents dans ~20% des cas
  • Crises convulsives,…

+- signes d'autres atteintes viscérales.

Examens complémentaires en urgence

Bilan d'une suspicion d'urgence hypertensive :

  • Glycémie au doigt
  • Fonds d'oeil → rétinopathie hypertensive ?
  • Examen microscopique des urines + tigette
  • Biologie (fonction rénale, tropos, BNP, ionogramme, glycémie, hémato-CRP) → atteinte rénale/ cardiaque ?
  • Radiographie thoracique
  • CT-scanner cérébral systématique → peut montrer des lésions diffuses ou contribuer au diagnostic différentiel
  • (angio)-IRM cérébrale
    • Indispensable en cas de doute avec un accident vasculaire cérébral ischémique (à justifier auprès du radiologue par la tolérance tensionnelle différente)
    • Peut être normale
    • Hypersignaux possibles en T2/ FLAIR :
      • lésions cérébrales diffuses et réversibles du cortex, de la substance blanche, du tronc cérébral, du cervelet
      • lésions typiques d'un PRES : œdème de la substance blanche des régions pariéto-occipitales
    • Diffusion : séquence la plus sensible, aspect d'œdème vasogénique
    • Possible signes (vasospasmes multiples) d'angiopathie aiguë cérébrale réversible (complication)
  • Electrocardiogramme
  • Echographie cardiaque

Recherche systématique d'une hypertension artérielle secondaire à distance (cas de jusqu'à 20-40% des patients présentant une urgence hypertensive).

Diagnostic positif et diagnostic différentiel

Le diagnostic d'encéphalopathie hypertensive est un diagnostic d'exclusion. Il suppose l'association d'un pic hypertensif brutal, de signes de dysfonctionnement cérébral global et l'excusion des étiologies non hypertensives. L'association d'autres signes d'urgence hypertensive (atteintes rénales, cardio-vasculaires) est fréquentes.

Il n'est pas rare qu'il soit porté de façon rétrospective du fait de nombreuses difficultés à la phase aiguë :

  • Absence d'éléments pathognomoniques
  • L'identification d'un pic hypertensif ne pose généralement pas problème. Cependant :
    • C'est plus la rapidité d'installation des variations tensionnelles que leur valeur absolue qui est en cause. Des patients non traités ou mal contrôlés peuvent présenter une hypertension artérielle sévère chronique très bien tolérée et présenter une encéphalopathie d'une autre origine. Des patients présentant ordinairement une tension basse peuvent présenter une urgence hypertensive avec des valeurs tensionnelles dans des ranges modérés, qui n'attireront généralement pas l'attention.
    • Toute pathologie aiguë potentiellement à l'origine d'une encéphalopathie et tout contexte de stress peut générer un pic hypertensif réactionnel susceptible d'évoquer à tort le diagnostic
  • Il existe un large recouvrement entre diagnostics différentiels et complications des urgences hypertensives. Dans certains cas, il sera impossible de trancher. Ainsi :
    • Accident vasculaire cérébral avec pic hypertensif réactionnel ou urgence hypertensive se compliquant d'un accident vasculaire cérébral ? Idem pour un infarctus myocardique ou une dissection aortique.
  • Fréquemment, le cas survient chez des patients déjà hospitalisés en unités (semi)-intensives et présentant de multiples anomalies susceptibles d'entraîner une encéphalopthie...

Le diagnostic différentiel est large et comprend notamment selon la clinique :

  • Encéphalopathies d'autres origines : hypoglycémies, encéphalopathies toxico-métaboliques, sevrages, encéphalopathies anoxiques,...
  • Méningites et encéphalites
  • Accidents vasculaires cérébraux
  • Etats de mal épileptiques non convulsivants
  • Pathologies psychiatriques et troubles fonctionnels

Prise en charge thérapeutique - Traitements

De manière générale :

  • Monitoring, 2 perfusions IV, suivi de la diurése, prise en charge générale
  • Ne pas administrer d'anti-hypertenseur avant la réalisation du CT-scanner cérébral, sauf indication vitale (dissection aortique, infarctus myocardique, insuffisance cardiaque aiguë)
  • Maîtrise de la tension artérielle :
    • De manière générale :
      • diminuer lentement la tension artérielle en visant tout d'abord une réduction de 25% puis graduellement des valeurs < 160/ 110 mmHg
      • préférer la nicardipine ou le labétolol et éviter les anti-hypertenseur centraux
    • En cas d'association à :
      • insuffisance cardiaque aiguë : privilégier le furosémide, les dérivés nitrés, IEC. Eviter les béta-bloquants.
      • infarctus myocardique : privilégier les dérivés nitrés, béta-bloquants et IEC
      • (pré)-éclampsie : privilégier les béta-bloquants + magnésium. Avis gynéco urgent.
      • insuffisance rénale aiguë : privilégier les IEC
      • un accident vasculaire cérébral : plus grande tolérance tensionnelle théorique, à discuter cependant selon la clinique :
        • Accident hémorragique : tolérance jusqu'à 180 mmHg de TAS (ou 120 mmHg de PAM).
        • Accident ischémique : tolérance jusqu'à 220 mmHg de TAS (ou 120 mmHg de PAM). En cas de thrombolyse, obtenir cependant une tension préalable < 180/ 105 mmHg
  • Prise en charge spécifique des autres défaillances organiques le cas échéant. Cf les chapitres correspondants.
  • Envisager anxiolytique et/ ou morphinique au cas par cas
  • Traitement étiologique le cas échéant. Cf chapitres correspondants.
  • Hospitalisation, idéalement dans une unité coronaire ou de soins intensifs initialement
  • Envisager (pas d'EBM) selon l'évolution l'usage de nimodipine (nimotop) 60 mg PO 6 x/ jour (ou 1-2 mg/ heure IV si voie PO impossible) en prévention d'un vasospasme

Pour rappel, exemple de schéma d'administration d'anti-hypertenseurs, à moduler selon la tolérance :

  • Nicardipine (Rydène) : 10 mg/ heure IV
  • Nitroprussiate : 0,5-10 µg/ kg/ minute IV
  • Labétalol : 1 mg/ kg puis 0,5-2 mg/ minute IV
  • Furosémide : 40-80 mg IV (++ si OPH)
  • Enalapril/ captopril : 1,25-5 mg IV toutes les 6 heures
  • Dinitrate d'isosorbide (cedocard) : 2-10 mg/ heure IV

Auteur(s)

Shanan Khairi, MD