« Encéphalopathie de Wernicke » : différence entre les versions
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<p style="text-align: justify">'''<u>Traitement</u>'''''= à instaurer de règle chez tout patient éthylique confus ='' '''vit B1 500-1500mg /24h IV (durant 5j puis relais PO min 3 mois) + autres vit B (polycarences) et PP''' (DD difficile avec une pseudo-pellagre alcoolique) + réhydratation (préférer le NaCl 0,9% en l'absence d'hypoglycémie, rôle aggravant du glucose en cas de carence en B1) → si résistance → penser à une hypoNa ou une hypoMg.</p><p style="text-align: justify">!!! le traitement est à commencer le plus précocement possible pour espérer une réversibilité !!!! Mortalité ≈ 15% (complications septiques +++). La persistance de séquelles est la règle (en cas d'encéphalopathie → seulement 20% de récupération significative. Les signes oculaires régressent en qq h-j, l'encéphalopathie et l'ataxie en qq j-sem (4 mois = récupération la plus tardive documentée).</p> | <p style="text-align: justify">'''<u>Traitement</u>'''''= à instaurer de règle chez tout patient éthylique confus ='' '''vit B1 500-1500mg /24h IV (durant 5j puis relais PO min 3 mois) + autres vit B (polycarences) et PP''' (DD difficile avec une pseudo-pellagre alcoolique) + réhydratation (préférer le NaCl 0,9% en l'absence d'hypoglycémie, rôle aggravant du glucose en cas de carence en B1) → si résistance → penser à une hypoNa ou une hypoMg.</p><p style="text-align: justify">!!! le traitement est à commencer le plus précocement possible pour espérer une réversibilité !!!! Mortalité ≈ 15% (complications septiques +++). La persistance de séquelles est la règle (en cas d'encéphalopathie → seulement 20% de récupération significative. Les signes oculaires régressent en qq h-j, l'encéphalopathie et l'ataxie en qq j-sem (4 mois = récupération la plus tardive documentée).</p> | ||
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[[Utilisateur:Nanash|Shanan Khairi]], MD | [[Utilisateur:Nanash|Shanan Khairi]], MD | ||
Version du 27 juillet 2015 à 20:14
L'encéphalopathie de Wernicke (ou syndrome de Wernicke) est une patholgoie fréquente < carence en vit B1 (thiamine, nécessaire au métabolisme glucidique dont dépend fortement le cerveau) → complication aiguë d'un alcoolisme généralement chronique. Très fréquente mais svt méconnue, URGENCE
Eléments de physiopathologie
xxx
Etiologies
- Alcool +++ en occident
- Rarement : régimes, anorexie, grossesse, nutrition parentérale sans supplémentation, dénutrition, chir gastro, néos, greffes, dialyses, sd d'immunodéficiences acquises, vomissements persistants
Clinique
Triade clinique (rarement présente au complet → à suspecter pour toute confusion / ataxie d'apparition aiguë d'origine indéterminée) :
- altération de la conscience, ++ désorientation, confusion, somnolence, coma (rare)
- ataxie à la marche = signe svt le plus précoce (cérébelleuse, PNP et vestibulaire)
- troubles oculaires (nystagmus, paralysie du IV,…)
Autres signes : signes de malnutrition, signes vestibulaires, signes de PNP sensitive / sensitivo-motrice, hypothermie, tachycardie, hypoTA, syncopes, dyspnée d'effort, rarement insuffisance cardiaque à haut débit carentielle associée (Béri-Béri)
Diagnostics différentiels
xxxx
Examens complémentaires
- Biol/ urines n'a d'intérêt que pour le DD (! toxiques, sepsis, troubles métaboliques, carences B12/ folates/ PP).
- EEG systématique pour exclure un état de mal non convulsivant.
- PL peut montrer une hyperprotéinorachie modérée (< 100 mg/dl) et n'est à réaliser qu'en présence de fièvre, de signes méningés ou de clinique atypique.
- Imagerie cérébrale : Lésions visibles en IRM (Se ≈ 50%, Sp ≈ 90%) T2/FLAIR (hypersignaux régressant en cas de réponse thérapeutique) et DWI ++ corps mamillaires, périphérie du 3ème ventricule, thalamus et hypothamus. Le CT / IRM peuvent exclure des DD (ex : HSD / AVC HH chez un éthylique) et révéler une atrophie caractéristique des corps mamillaires.
Prévention
xxxx
Prise en charge thérapeutique - Traitements
Traitement= à instaurer de règle chez tout patient éthylique confus = vit B1 500-1500mg /24h IV (durant 5j puis relais PO min 3 mois) + autres vit B (polycarences) et PP (DD difficile avec une pseudo-pellagre alcoolique) + réhydratation (préférer le NaCl 0,9% en l'absence d'hypoglycémie, rôle aggravant du glucose en cas de carence en B1) → si résistance → penser à une hypoNa ou une hypoMg.
!!! le traitement est à commencer le plus précocement possible pour espérer une réversibilité !!!! Mortalité ≈ 15% (complications septiques +++). La persistance de séquelles est la règle (en cas d'encéphalopathie → seulement 20% de récupération significative. Les signes oculaires régressent en qq h-j, l'encéphalopathie et l'ataxie en qq j-sem (4 mois = récupération la plus tardive documentée).
Auteur(s)
Shanan Khairi, MD
