« Encéphalopathie de Marchiafava-Bignami » : différence entre les versions
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<p style="text-align: | <p style="text-align: left">Rare, caractérisé par une démyélinisation / nécrose du corps calleux et de la SB adjacente. Etiologie inconnue (toxicité directe de l'alcool ? carentielle ?) mais se rencontre presqu'exclusivement chez les "grands alcooliques dénutris".</p><p style="text-align: left">Clinique d'évolution ++ aiguë / sub-aiguë / chronique : confusion, démence, mutisme akinétique, coma +- spasticité, dysarthrie, apraxie / ataxie de la marche.</p><p style="text-align: left">L'IRM montre les lésions caractéristiques du corps calleux (hypersignaux T2, hypo en T1) +- SB, rubans corticaux, formations optiques, pédoncules cérébelleux.</p><p style="text-align: left">Pas de tt hors supportif. Récupération exceptionnellement décrite.</p> | ||
== Auteur(s) == | |||
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Version actuelle datée du 5 novembre 2022 à 09:02
Rare, caractérisé par une démyélinisation / nécrose du corps calleux et de la SB adjacente. Etiologie inconnue (toxicité directe de l'alcool ? carentielle ?) mais se rencontre presqu'exclusivement chez les "grands alcooliques dénutris".
Clinique d'évolution ++ aiguë / sub-aiguë / chronique : confusion, démence, mutisme akinétique, coma +- spasticité, dysarthrie, apraxie / ataxie de la marche.
L'IRM montre les lésions caractéristiques du corps calleux (hypersignaux T2, hypo en T1) +- SB, rubans corticaux, formations optiques, pédoncules cérébelleux.
Pas de tt hors supportif. Récupération exceptionnellement décrite.
Auteur(s)
Dr Shanan Khairi, MD