« Encéphalopathies hypertensives aiguës » : différence entre les versions
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= encéphalopathie dans le cadre d'une hypertension maligne, sans autre étiologie retrouvée et généralement réversible (dans > 90%) lors de la diminution des chiffres tensionnels. | <p style="text-align: justify">= encéphalopathie dans le cadre d'une hypertension maligne, sans autre étiologie retrouvée et généralement réversible (dans > 90%) lors de la diminution des chiffres tensionnels.</p> | ||
== Etiologies == | |||
<p style="text-align: justify">Toute cause d'HTA peut provoquer ce tableau, mais celles le plus souvent retrouvées sont :</p> | |||
*Eclampsie, pré-éclampsie, HELPP syndrome | |||
*HTA rénale : GNA, SHU/ PTT, sténose de l'artère rénale | |||
*HTA chronique non/ mal contrôlée | |||
*Douleur / attaque de panique | |||
<p style="text-align: justify">Certaines causes plus rares sont à rechercher systématiquement :</p> | |||
*Phéochromocytome | |||
*Toxiques : cocaïne, amphétamines, LSD, anorexigènes,… | |||
*Iatrogènes : cyclosporine, IMAO, EPO, vasoconstricteurs nasaux | |||
*Sevrage (incompliance ++) d'un antiHTA (central ++) ou interaction avec AINS/ pansement gastrique/… | |||
*Dysautonomie végétative | |||
| == Physiopathologie == | ||
<p style="text-align: justify">Apparaît lorsque les capacités d'autorégulation du débit sanguin cérébral sont dépassées (généralement lors d'une installation rapide d'une TAM à <u>></u> 150mmHg) → troubles de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, œdème cérébral vasogénique, vasospasmes réactionnels avec occlusions artériolaires diffuses.</p><p style="text-align: justify">Sur les pièces anapath on observe un œdème, des HH pétéchiales, des micro-infars disséminés et des lésions de nécrose fibrinoïde occluant les petits vaisseaux perforants.</p> | |||
== Clinique == | |||
<p style="text-align: justify">!! mettre le patient sous monito et prendre sa TA à plusieurs reprises pour suivi et confirmer diag + diurèse !!</p><p style="text-align: justify">TA <u>></u> 180/110 (plus que les chiffres absolus, ce sont l'ampleur et la rapidité d'installation du pic HTA qui importent) +</p> | |||
*Céphalées (~50%) | |||
*Vertiges (~35%) | |||
*Troubles de la conscience (~30%) | |||
*Nausées / Vomissements (~30%) | |||
*Signes visuels : baisse de l'AV, hallus, hémianopsie, cécité corticale | |||
*Déficits neuros présents dans 20% mais '''doivent faire évoquer un AVC ischémique''' | |||
*Autres signes neuros : troubles cognitifs aigus, syndrome confusionnel, crises E,… | |||
<p style="text-align: justify">NB : des céphalées modérées/ pseudo-vertiges/ acouphènes ne sont pas à considérer comme signes de gravité !</p><p style="text-align: justify">+- signes d'autres atteintes viscérales ! Rechercher surtout des signes d'atteinte cardiaque/ de dissection aortique !</p> | |||
== Diagnostic différentiel == | |||
*Le DD principal à ne pas rater : AVC hémorragique / ischémique artériel ou veineux | |||
**Un AVC HH doit systématiquement être éliminé par un CT-cérébral | |||
**En cas de doute avec un AVC, il faut recourir à une angio-IRM (surtout pour exclure une TVC) | |||
**! cependant, un AVC HH ou ischémique artériel peut être la complication d'une urgence hypertensive | |||
*Encéphalopathies d'autre origine | |||
*Méningites / encéphalites | |||
== Examens complémentaires en urgence == | |||
<p style="text-align: justify">Bilan d'une suspicion d'HTA maligne :</p> | |||
*<u>FO</u> → rétinopathie hypertensive ?<u></u> | |||
*<u>EMU + tigette + biol</u> (fonction rénale, tropos, BNP iono, glycémie, hémato-CRP) → atteinte rénale/ cardiaque ?<u></u> | |||
*<u>RX thorax</u><u></u> | |||
*<u>CT cérébral</u> systématique → peut montrer des lésions diffuses ou contribuer au DD (AVC HH ou ischémique artériel si > 6h ou des signes de TVC) | |||
*<u>(angio)-IRM cérébrale</u> | |||
**'''Indispensable en cas de doute avec un AVC ischémique artériel/ veineux (à justifier auprès du radiologue par l'attitude thérapeutique différente envers la TA !)''' | |||
**Hypersignaux possibles en T2/ FLAIR : | |||
***lésions cérébrales diffuses et réversibles du cortex/ de la SB/ du tronc/ du cervelet | |||
***lésions typiques d'un PRES : œdème de la SB des régions pariéto-occipitales | |||
**Diffusion : aspect d'œdème vasogénique | |||
**Possible signes (vasospasmes multiples) d'angiopathie aiguë cérébrale réversible (complication)<u></u> | |||
*<u>ECG</u><u></u> | |||
*<u>Echo-cœur</u> | |||
<p style="text-align: justify">Recherche systématique d'une HTA secondaire à distance (cas de jusqu'à 20-40% des patients présentant une urgence hypertensive)</p> | |||
== Traitement - urgence médicale == | |||
<p style="text-align: justify">'''Transfert urgent à l'UC dès le diag '''(! l'urgence c'est corriger la TA !) → '''cf prise en charge d'une urgence hypertensive'''. Bilan en hospit ensuite. Envisager usage nimotop (prévention vasospasme)</p><p style="text-align: justify">'''! Jamais d'anti-HTA avant le CT-cérébral hors indication vitale (décompensation cardiaque aiguë mal tolérée, dissection aortique,...) !'''</p> | |||
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Bilan d'une suspicion d'HTA maligne | |||
Recherche systématique d'une HTA secondaire à distance (cas de jusqu'à 20-40% des patients présentant une urgence hypertensive) | |||
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'''Transfert urgent à l'UC dès le diag '''( | |||
'''! Jamais d'anti-HTA avant le CT-cérébral hors indication vitale !''' | |||
Version du 10 août 2014 à 18:59
= encéphalopathie dans le cadre d'une hypertension maligne, sans autre étiologie retrouvée et généralement réversible (dans > 90%) lors de la diminution des chiffres tensionnels.
Etiologies
Toute cause d'HTA peut provoquer ce tableau, mais celles le plus souvent retrouvées sont :
- Eclampsie, pré-éclampsie, HELPP syndrome
- HTA rénale : GNA, SHU/ PTT, sténose de l'artère rénale
- HTA chronique non/ mal contrôlée
- Douleur / attaque de panique
Certaines causes plus rares sont à rechercher systématiquement :
- Phéochromocytome
- Toxiques : cocaïne, amphétamines, LSD, anorexigènes,…
- Iatrogènes : cyclosporine, IMAO, EPO, vasoconstricteurs nasaux
- Sevrage (incompliance ++) d'un antiHTA (central ++) ou interaction avec AINS/ pansement gastrique/…
- Dysautonomie végétative
Physiopathologie
Apparaît lorsque les capacités d'autorégulation du débit sanguin cérébral sont dépassées (généralement lors d'une installation rapide d'une TAM à > 150mmHg) → troubles de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, œdème cérébral vasogénique, vasospasmes réactionnels avec occlusions artériolaires diffuses.
Sur les pièces anapath on observe un œdème, des HH pétéchiales, des micro-infars disséminés et des lésions de nécrose fibrinoïde occluant les petits vaisseaux perforants.
Clinique
!! mettre le patient sous monito et prendre sa TA à plusieurs reprises pour suivi et confirmer diag + diurèse !!
TA > 180/110 (plus que les chiffres absolus, ce sont l'ampleur et la rapidité d'installation du pic HTA qui importent) +
- Céphalées (~50%)
- Vertiges (~35%)
- Troubles de la conscience (~30%)
- Nausées / Vomissements (~30%)
- Signes visuels : baisse de l'AV, hallus, hémianopsie, cécité corticale
- Déficits neuros présents dans 20% mais doivent faire évoquer un AVC ischémique
- Autres signes neuros : troubles cognitifs aigus, syndrome confusionnel, crises E,…
NB : des céphalées modérées/ pseudo-vertiges/ acouphènes ne sont pas à considérer comme signes de gravité !
+- signes d'autres atteintes viscérales ! Rechercher surtout des signes d'atteinte cardiaque/ de dissection aortique !
Diagnostic différentiel
- Le DD principal à ne pas rater : AVC hémorragique / ischémique artériel ou veineux
- Un AVC HH doit systématiquement être éliminé par un CT-cérébral
- En cas de doute avec un AVC, il faut recourir à une angio-IRM (surtout pour exclure une TVC)
- ! cependant, un AVC HH ou ischémique artériel peut être la complication d'une urgence hypertensive
- Encéphalopathies d'autre origine
- Méningites / encéphalites
Examens complémentaires en urgence
Bilan d'une suspicion d'HTA maligne :
- FO → rétinopathie hypertensive ?
- EMU + tigette + biol (fonction rénale, tropos, BNP iono, glycémie, hémato-CRP) → atteinte rénale/ cardiaque ?
- RX thorax
- CT cérébral systématique → peut montrer des lésions diffuses ou contribuer au DD (AVC HH ou ischémique artériel si > 6h ou des signes de TVC)
- (angio)-IRM cérébrale
- Indispensable en cas de doute avec un AVC ischémique artériel/ veineux (à justifier auprès du radiologue par l'attitude thérapeutique différente envers la TA !)
- Hypersignaux possibles en T2/ FLAIR :
- lésions cérébrales diffuses et réversibles du cortex/ de la SB/ du tronc/ du cervelet
- lésions typiques d'un PRES : œdème de la SB des régions pariéto-occipitales
- Diffusion : aspect d'œdème vasogénique
- Possible signes (vasospasmes multiples) d'angiopathie aiguë cérébrale réversible (complication)
- ECG
- Echo-cœur
Recherche systématique d'une HTA secondaire à distance (cas de jusqu'à 20-40% des patients présentant une urgence hypertensive)
Traitement - urgence médicale
Transfert urgent à l'UC dès le diag (! l'urgence c'est corriger la TA !) → cf prise en charge d'une urgence hypertensive. Bilan en hospit ensuite. Envisager usage nimotop (prévention vasospasme)
! Jamais d'anti-HTA avant le CT-cérébral hors indication vitale (décompensation cardiaque aiguë mal tolérée, dissection aortique,...) !
