Diabète

= "diabète sucré" = groupe de maladies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie chronique résultant de défauts de la sécrétion et/ou de l'action de l'insuline. Sa gravité résulte surtout des complications à long terme. Le diabète est ainsi la première cause de cécité avant 50 ans (2% des diabétiques deviendront aveugles, 10% malvoyants), serait la cause de 10-15% des dialyses et constitue une des causes majeures d'amputations (concerne 5-10% des diabétiques). Représente 10% des coûts de santé.

 

Il toucherait de 2-5% de la population en Europe. 80-90% des cas sont des diabètes de type 2, dont l'incidence est en nette augmentation. Implication variable de facteurs génétiques et environnementaux. 20-50% des diabétiques ne seraient pas diagnostiqués, 50% de ceux diagnostiqués auraient un tt inapproprié et 50% de ceux bénéficiant d'un tt approprié ne l'appliqueraient pas correctement.

 

ORIENTATION CLINIQUE, DEPISTAGE, CRITERES DIAGNOSTIQUES

 

Près de 80% des diags sont posés à l'occasion de glycémies effectuées lors de bilans de santé ou de biologies réalisées pour des problèmes indépendants. A contrario, chez les patients défavorisés le diagnostic est encore trop souvent fait à l'occasion de la survenue de complications sévères traduisant un stade avancé.

 

Ce qui explique la difficulté du dépistage est que le syndrome diabétique classique (asthénie, polyurie-polydipsie, amaigrissement, hyperphagie) n'est présent que pour des glycémies > 2g/l. Ceci pose surtout problème diagnostique pour le diabète de type 2 longtemps asymptomatique (une complication est déjà présente au moment du diag dans 20% des cas). Il ne s'agit donc pas de chercher à identifier les signes directs du diabète mais les éléments prédisposants dont l'existence impose un dépistage régulier (1x/an) systématique : atcdts familiaux, dyslipidémies, HTA, syndrome inflammatoire inexpliqué, sédentarité, surpoids (obésité androïde++), femme ayant eut un nouveau-né de > 4 kg/ diabète gestationnel, infections répétées/ se résolvant difficilement. Un dépistage 1x/ 3 ans est également préconisé chez les > 45 ans.

 

CRITERES DU DIABETE (UN SEUL SUFFIT) :

• Glycémie veineuse à jeun > 1,26 g/l (7 mmol/l) à au moins 2 reprises
• Glycémie veineuse à n'importe quelle heure > 2g/l (11,1 mmol/l) à au moins 2 reprises
• Glycémie veineuse 2h après une HGPO (administration de 75 g de glucose) > 2g/l
• HbA1C > 6,5%

 

CRITERE DE L'HYPERGLYCEMIE MODEREE A JEUN

• 1,26 g/l (7 mmol/l) > Glycémie veineuse à jeun > 1,1 g/l (6,1 mmol/l) à au moins 2 reprises

 

CRITERES DE L'INTOLERANCE AU GLUCOSE (UN SEUL SUFFIT)

• Si réunion de:

o   Glycémie veineuse à jeun < 1,26 g/l

o   2 g/l > Glycémie veineuse 2h après une HGPO > 1,4 g/l (7,8 mmol/l)

• HbA1C entre 5,7 et 6,4%

En pratique, l'HGPO, ancien gold standard, n'est plus qu'exceptionnellement nécessaire pour la MAP diag.

 

TROUBLES DE LA REGULATION GLYCEMIQUE : HYPERGLYCEMIE MODEREE A JEUN ET INTOLERANCE AU GLUCOSE

 

Le diagnostic d'hyperglycémie modérée à jeun impose une surveillance étroite du fait d'un risque élevé d'apparition d'un diabète de type 2. L'implication pronostique d'une intolérance au glucose sans anomalie de la glycémie à jeun reste controversée, elle est donc toujours à surveiller également. Parmi l'ensemble de ces patients :

• 25-50% évolueront à 10 ans vers un diabète

o   Sont particulièrement à risque : ceux dont la glycémie est très proche du seuil diabétique, les obèses, ceux ayant des atcdts familiaux diabétiques

• 25-50% ceux qui resteront à 10 ans à ce stade
• 25% retrouveront une tolérance glucidique N

Notons que lorsque ces anomalies sont associées à une obésité/ une répartition androïde des graisses/ une HTA/une dyslipidémie, il n'existe pas de risque de microangiopathies mais bien un risque accru (x1,5) de macroangiopathies.

ORIENTATION ETIOLOGIQUE ET MAP

 

Le diag étiologique reste basé avant tout sur la clinique et l'anamnèse. Un diabète secondaire ne doit être évoqué que face à certains tableaux cliniques, seul un dépistage systématique de l'hémochromatose peut se justifier au vu de son incidence.

Microalbuminurie, Hbglyquée, fonction rénale, sédiment urinaire, profil lipidique, examen neuro et podologique, FO, examen dentaire, bilan TA, rapport tour de taille/ de hanche, IMC

Etablir des références et rechercher des complications

Suspicion clinique/ bilan de routine

Confirmation glycémique

< 30 ans, signes cardinaux

> 50 ans, FRCV, syndrome métabolique, atcdts familiaux, asymptomatique hormis complications

Echo/ CT pancréas + lipase

Patient > 40 ans dénutri, atcdt alcool/ VS élevée/ stéatorrhée/ malabsorption

Diabète type 1

Hémochromatose

Recherche mutation HFE

Fer, transferrine et sa saturation

Intolérance au glucose

Régime, EP, dépister et tter les FRCV, contrôle 1x/2 ans

Diabète

Négatif

Positif

Positif

Diabète type 2

Africain/ Indien 20-30 ans

Diabète type 3?

Pancréatite chronique calcifiante

Surdité +- signes neuro-muscus/ cardios

Recherche mutation ARNt leu 32-43

Cytopathie mitochondriale

Contextes cliniques particuliers (HTA réfractaire/ sévère, tr iono, corticoth,…)

Iatrogène? Phéochromocytome? Cushing? Glucagonome? Somatostatinome? Horton? Tuberculose? Cancer pancreas? …

Disparition tissu adipeux +- acanthosis nigricans +- papillomes

Diabète lipoatrophique

< 25 ans, contexte compatible avec hérédité autosomale dominante, phénotype atypique

Recherche mutations + enquête familiale

MODY

Contexte ambigu: 30-50 ans, clinique pauvre

Recherche d'auto-Ac

Diabète type 2

LADA

Recherche de pathos auto-immunes

Négatif

Positif

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DIABETE DE TYPE 2 (80-90%)

 

= maladie hétérogène secondaire à une insulinorésistance associée à un déficit insulinosécrétoire relatif. Le recours à l'insuline peut être nécessaire (diabète insulino-requérant) transitoirement ou définitivement lorsque l'équilibre glycémique ne peut plus être atteint par les règles hygiéno-diététiques et les anti-diabétiques oraux, mais cette prescription n'est pas vitale et peut parfois être interrompue.

 

Déclaration ++ après 40-50 ans, réduction de l'espérance de vie ~10 ans (++ par complications macro-angiopathiques, rarement par complications aiguës). Atcdts familiaux quasi-constants (risque de 40% pour un apparenté au 1^er °). > 300.000 cas en Belgique

 

1. PHYSIOPATHOLOGIE

 

L'étiopathogénie du diabète de type 2 est encore mal comprise, elle reposerait sur une prédisposition polygénique aggravée par des facteurs environnementaux (obésité [80% des patients] ou répartition androïde des graisses, alimentation, sédentarité,…).

Facteurs génétiques

Hypersécrétion insulinique

Insulinorésistance

Hyperglycémie modérée à jeun/ intolérance au glucose

Déficit insulinosécrétoire

Diabète de type 2

Facteurs aggravants : Obésité (sécrétion d'apokines altérant la perméabilité capillaire et diminuant la captation de glucose par les muscles + interférence des acides gras avec l'insuline), sédentarité, âge,…

Hyperglycémie chronique

25-50%

L'insulinorésistance peut être mise en évidence par une élévation du rapport insulinémie/ glycémie, un test de tolérance à l'insuline,… Des atcdts de diabète gestationnel/ de macrosomie fœtale sont pour la mère un FR, un petit poids de naissance est un FR pour l'enfant. L'hyperglycémie modérée à jeun est un FR majeur. Le rôle du stress est discuté.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. CLINIQUE

 

D'évolution lente et insidieuse, généralement asymptomatique au moment d'un diag établit fortuitement ou dans le cadre d'un dépistage. Parfois diagnostiqué à l'occasion de la découverte de complications chroniques (toujours à rechercher car présentes dans 20% des cas au moment du diag), infectieuses ou cutanées et rarement suite à un coma hyperosmolaire ou une décompensation cétosique.

 

Les symptômes classiques (polyurie-polydipsie, amaigrissement avec hyperphagie) sont absents ou d'intensité modérée. Les complications chroniques seront surtout macroangiopathiques, plus fréquentes que dans le diabète de type 1, en raison de la forte association avec d'autres FRCV. L'obésité (80%) ou une répartition androïde des graisses est fréquemment retrouvée. Le seul signe spécifique est la nécrobiose lipoïdique (larges placards érythémateux et jaunâtres avec un épiderme atrophique laissant voir le réseau capillaire, à la face antérieure des jambes) mais il est exceptionnel

 

On définit le syndrome métabolique (= syndrome X, concernerait15% de la population) comme l'association de :

• Intolérance au glucose / diabète de type 2
• Dyslipidémie
• HTA
• Hypercoagulabilité
• Hyperuricémie

 

En cas de clinique atypique/ de réponse médiocre ou transitoire aux anti-diabétiques oraux, penser à un LADA (cf diabète de type 1).

 

1. DIAGNOSTIC, DEPISTAGE ET MAP

 

• Cf critères diags du diabète. Les symptômes régressent après 24-48h d'insulinoth.
• Le diag étiologique reste principalement basé sur la clinique. Auto-ac en présence d'une clinique atypique.
• Une glycosurie > 20g/l est habituelle
• Une cétonurie doit être mesurée, sa présence est un signe de gravité et impose une hospitalisation
• Le type 2 reste un diag d'exclusion
• Dépistage par glycémie 1x/3 ans chez les > 45 ans avec 1 FR (IMC > 28, HTA, dyslipidémie, atcdts [familial au 1^er degré, gestationnel/ bébé > 4kg, temporairement induit], maghrébin/ Pakistanais)

 

1. TRAITEMENT

 

L'éducation du patient est fondamentale : compréhension et respect des règles hygiéno-diététique et des prises médicamenteuses, auto-surveillance, compréhension de la pathophysiologie diabétique, savoir détecter une complication diabétique ou iatrogène, connaître les implications en cas de contraception/ grossesse/ autres prises médicamenteuses/…

 

En cas de cétonurie importante/ de complication aiguë ou chronique au moment du diag, une MAP hospitalière en urgence s'impose.

 

Sinon, un tt peut être initié en ambulatoire → commencer par :

• Mesures hygiéno-diététiques :

o   Exercice physique 5x30min/sem, arrêt du tabagisme

§  Les sports à risque (plongée, alpinisme, parachutisme,…) sont à éviter de par le risque de malaises hypoglycémiques

o   Régime diabétique, réparti en 3 prises alimentaires :

§  En cas de surcharge pondérale : restriction calorique progressive de 15-30% de la ration usuelle (max 1200 cal/j)

·       ++ en diminuant les apports lipidiques et alcooliques

§  45-55% de glucides, répartis de la même façon tous les jours

·       !!! il est crucial d'expliquer au patient que la glycémie à jeun prise au matin n'est pas influencée par le repas pris la veille au soir mais par la quantité de glucides libérés durant la nuit par le foie, reflet de l'insulinorésistance. Le patient tend en effet naturellement à restreindre ses apports glucidiques au soir lorsqu'il constate que sa glycémie au matin est trop élevée… or, de telles restrictions glucidiques favorisent l'insulinorésistance et rend le tt moins aisé.

§  30-35% de lipides en favorisant les graisses végétales

§  Le reste en protides

·       Sauf en cas de néphropathie : maximum 0,9g/kg/j

• Traitement de l'HTA et des dyslipidémies, minimiser les FRCV (tabac !)

o   AntiHT de 1^er choix =

§  En général : diurétique thiazidique faible dose

§  IEC (/sartan) si microalbuminurie (effet préventif sur la néprhopathie) +- thiazidique

§  Insuffisance coronaire : β-bloquants (sauf si induit une difficulté à reconnaître les hypoglycémies)

o   Statine systématique si hypercholestérolémie/ coronopathie

 

Adjonction d'anti-diabétiques oraux en cas d'HbAIc > 6,5% / inefficacité des mesures hygiéno-diététiques. Evaluer l'opportunité d'une escalade thérapeutique progressive (1x/ 2-4 mois)

• Patient obèse :

o   Biguanide (ex : metformine = glucophage)

§  Si HbAIc reste > 6,5% → ajouter glinide ou inhibiteur de la glucosidase

• Patient non obèse :

o   Sulfamide hypoglycémiant (ex : gliclazide = diamicron, éviter le glibenclamide)

§  Si HbAIc reste > 6,5% → ajouter + biguanide ou inhibiteur de la glucosidase

o   ! Préférer un glinide chez le patient âgé (risque trop important d'hypos)

 

! L'association metformine + sulfamide entraîne une augmentation de mortalité → à proscrire !

 

Ajouter une insuline le soir en cas d'HbAIc demeurant > 7% (ou tenter éventuellement une trithérapie d'anti-diabétiques oraux avant cette étape) :

• Insuline lente à 22h (ex : insulatard) ou intermédiaire (ex : mixtard) à 18h (30 min avant le repas), en commençant par une dose de 0,15U/kg/j SC (à augmenter éventuellement de 2-4U/j)
• NB : les anti-diabétiques oraux sont à continuer, mais il est préférable d'éviter les sulfamides hypoglycémiants ou les glitazones susceptibles de favoriser des hypoglycémies nocturnes. L'association à la metformine semble bénéfique à l'équilibre glycémique et limiter la prise pondérale.

 

Passer à une insulinothérapie seule (maintenir un biguanide chez les patients obèses) en cas d'HbAIc > 8% malgré les essais précédents/ polyurie + polydypsie + perte de poids/ transitoirement si grossesse/ transitoirement si Tg > 1000mg/dl/ transitoirement dans les états hypercataboliques/ LADA/ post-infar myocardique. Exemples de schémas possibles :

• Insuline mixte matin et soir : mixtard 10U SC à 7h et 6U SC à 18h, 30 min avant les repas. (+- injection d'insuline rapide aux mêmes moments)
• Insuline rapide avant les repas (ex : novorapid, immédiatement avant les 3 repas à 7-12-18h) et insuline lente le soir (ex : insulatard à 22h)
• Cependant, dans le diabète de type 2, une couverturepar une insuline de base (ex : NPH au soir) +- sulfamidés hypoglycémiants avant chaque repas peut être suffisante
• Estimation du nombre d'UI/j d'insuline nécessaire en début de tt :

	POURCENTAGE DU "POIDS IDEAL"
Glycémie (mg/dl)	100%	120%	140%	160%	180%	200%
108	6	9	12	15	18	21
144	10	15	20	25	30	35
180	14	21	28	35	42	49
216	18	27	36	45	54	63
> 252	22	33	44	55	66	77

 

Un recours transitoire à l'insuline en monoth se justifie également en cas de grossesse/ chirurgie/ infections sévères/ complications chroniques évolutives/ corticoth.

 

1. CONTRÔLE METABOLIQUE

 

• Auto-surveillance glycémique

o   Contrôles glycémiques plurihebdomadaires à des horaires variés à l'aide d'un lecteur automatique

§  Recherche d'une glycosurie et d'une cétonurie à l'aide de bandelettes urinaires dès que la glycémie dépasse 2,5g/l → consulter pour évaluer insulinorequérance

• Consultations régulières et disponibilité téléphonique
• Bilans clinico-biologiques 1x/ 3 mois :

o   Glycémie à jeun + post-prandiale

o   Dosage de l'Hb glycosylée (HbA1c), reflet de l'équilibre glycémique sur les 2-3 mois précédents → considéré comme acceptable si < 7%, idéale si < 6,5%

• Bilan annuel

o   Examen physique complet : recherche des complications, évaluation pondérale et des FRCV

o   Biol : TG, cholestérol, fonction rénale,

o   Microalbuminurie/ protéinurie de 24h + un EMU

o   ECG

o   Après 10 ans d'évolution, inclure une épreuve d'effort/ scinti myocardique au thallium (coronopathie silencieuse?). Réaliser cet examen également en cas d'aN clinique/ ECG

o   FO

o   Vaccination anntigrippale

• Une angiographie ophtalmo tous les 5 ans ou en cas d'aN au FO
• Echo-doppler des troncs supra-aortiques et des MI après 10 ans d'évolution ou en cas d'aN clinique

 

1. NOTES SUR LES ANTI-DIABETIQUES ORAUX

 

• Biguanides (metformine = glucophage = metformax = seul disponible)

o   2-3x/j durant/ après repas

o   Diminue l'insulinorésistance périphérique (+ inhibition de la néoglucogénèse hépatique et de l'absorption intestinale du glucose)

o   Considéré plutôt comme un "anti-hyperglycémiant" que comme un hypoglycémiant

o   Pas de risque d'hypoglycémie !!

o   Principal ES : acidose lactique (grave mais très rare). Intolérance digestive.

o   CI : IR sévère (créat > 1,7), insuffisance hépatique, sujet âgé, alcoolisme, pathos hypoxiantes (insuffisance cardiaque/ respiratoire, ischémie aiguë), grossesse (?), allaitement,  → ne pas hésiter à l'interrompre en hospit

o   Interruption temporaire en cas de : infection, choc, accident vasculaire,48h avant et suivant une anesthésie générale/ une injection de PCI

• Sulfamides hypoglycémiants = sulfonylurées (diamicron, glurenorm,…)

o   Stimule la sécrétion résiduelle endogène d'insuline. 20-30 min avant les repas. Existe classe à libération prolongée, 1 prise/j (ex : uni-diamicron) Commencer à faible dose, augmenter après 2 sem SN.

o   Principal ES : risque d'hypoglycémie, souvent grave et prolongée/récidivante, justifiant une perf prolongée de glucosé (contre-indication du glucagon : inefficace et risque de rebond)

§  Fréquent chez les vieux (alimentation insuffisante et irrégulière)

§  ++ en cas de surdosage sur insuffisance rénale/ hépatique, d'exercice  physique inapproprié, d'alimentation insuffisante

§  Favorisée par les médocs interférant avec la liaison aux protéines plasmatiques (phénylbutazone, salicylés et AINS, anticoagulants, coumariniques, miconazole, sulfamides diurétiques et antibactériens), diminuant le métabolisme hépatique (alcool, phénylbutazone, miconazole, AVK) ou entravant l'élimination rénale (phénylbutazone, salicylés, clofibrate)

§  Les β-bloquants masquent les premiers signes de l'hypoglycémie et prolonge sa durée

o   Autres ES : prise de poids, troubles intestinaux, photosensibilisation, problèmes muco-cutanés

o   CI : vieux !!!!, grossesse, allaitement, IR/hépatique sévère, atcdt d'allergie aux sulfamides, tt par miconazole, diabète de type 1/ 2 fortement déséquilibré → ne pas hésiter à l'interrompre en hospit (réinitier ensuite à doses minimales)

• Glinides (répaglinide = novonorm)

o   Stimule la sécrétion endogène d'insuline

o   Action + rapide et courte que les sulfamides → prise avant les 2-3 repas principaux.

o   Principal ES : risque d'hypoglycémie (moins important que les sulfonylurées du fait d'une ½ vie plus courte). Autres : troubles intestinaux/ visuels transitoires, prise de poids

o   CI : grossesse, allaitement, insuffisance hépatique, IR sévère, diabète type 1

• Inhibiteurs des α-glucosidases (acarbose)

o   Retarde l'absorption intestinale des amidons → réduction du pic d'hyperglycémie post-prandiale. Effet modéré.

o   Pas de risque d'hypoglycémie !

o   ES digestifs parfois très invalidants

o   CI : grossesse, pathos digestives

• Glitazones

o   Réduction de la Rpériphérique à l'insuline. Pas un 1^er choix ! En association ou si autres impossibles car nbx CI (grossesse, tt par insuline, insuffisance hépatique/ cardiauqe) et ES (hypoglycémie, prise de poids, rétention hydrosodée, troubles intestinaux, vertiges, anémie, insuffisance cardiaque, hypercholestérolémie, risque accru de cancer de la vessie/ de fractures,…)

• Incrétino-mimétiques

o   CI : grossesse et allaitement, diabète de type 1

o   ES : hypoglycémies (ok avec metformine mais si avec sulfamides : diminuer doses de sulfamides), troubles digestifs, immunogène? Pancréatites ? IR ?

 

DIABETE DE TYPE 1 (10-20%)

 

= conséquence d'une destruction sélective des cellules β des îlots de Langerhans → diabète insulino-dépendant

 

Prévalence plus élevée parmi les caucasiens, gradient nord-sud. En Europe, Déclaration ++ avant 20 ans (max 10-15 ans, mais diag posé après 20 ans dans 50%). H=F. Risque accru en cas d'atcdt familial (6% [RR x 15] en cas de diabète de type 1 dans la fratrie), mais ils manquent dans 90% des cas.

 

1. PHYSIOPATHOLOGIE

 

Type 1A = auto-immun (> 85%)

 

Le primum movens semble être un facteur déclenchant environnemental (infections virales?, rôle du lait de vache? [RR x 1,5 pour les enfants non allaités par la mère], toxiques, stress,…) sur un terrain de prédisposition génétique (en partie lié au complexe HLA) conduisant à une rupture de la tolérance auto-immune → recrutement et regroupement des LThelpers → péri-insulite → recrutement tardif des LTcytotoxiques → destruction des cellules β → survenue d'un diabète clinique lorsque > 80% des cellules β sont détruites → la sécrétion résiduelle devient nulle en qq années d'évolution, avec ou sans améliorations transitoires.

 

Actuellement considérés comme de simples marqueurs non impliqués directement dans la pathogénèse, on identifie les auto-Ac (pouvant être observés dès avant la phase clinique → utiles également pour un dépistage familial + implication pronostique) :

• 'Ac anti-GAD'(80-90%)
• 'Ac anti-ICA'(60-85%), les plus Sp
• Ac anti-insuline = IAA (30-40%)
• Ac anti-IA2

Cependant, leur recherche n'est impérative qu'en présence d'une clinique atypique ne permettant pas de trancher entre diabètes de type 1 et de type 2.

 

Type 1B = idiopathique (< 15%)

 

Plus fréquent chez les africains/ asiatiques. Clinique typique de diabète de type 1 mais absence de marqueurs d'auto-immunité.

 

1. CLINIQUE ET LADA

 

Le déficit insulinique peut être complet d'emblée, d'aggravation progressive (type 1 lent = LADA = latent autoimmune diabetes in adults) ou présenter des périodes de rémission transitoires. Le diabète de type 1 se caractérise cependant par l'existence à un moment donné d'une nécessité vitale du tt insulinique par insulinopénie complète.

 

Chez l'enfant/ l'ado, la clinique est bruyante (acido-cétose révélatrice dans 50% des cas, polyuri-polydipsie, asthénie, amaigrissement avec hyperphagie) et d'installation rapide. Chez l'adulte, la présentation clinique peut-être similaire ou être d'installation plus progressive (diabète de type 1 lent), mimant un diabète de type 2, évoluant cependant inexorablement en qq années vers une situation d'insulinorequérance. Dans ce dernier cas de figure, la mise en évidence d'un phénomène auto-immun permet généralement de distinguer le type 1 lent du type 2.

 

La définition du LADA reste imprécise : diabète révélé après 30 ans + présence de marqueurs auto-immuns anti-îlots + ne nécessitant pas de tt par insuline dans les 6 mois post-diag. Il représenterait jusqu'à 10% des diabètes diagnostiqués comme type 2. Rattaché classiquement au diabète de type 1, certains auteurs suggèrent que le LADA constituerait une entité à part où même un véritable type 2 avec des stigmates auto-immuns. En pratique, identifier les patients suspects de LADA parmi les phénotypes de type 2 est essentiel pour pouvoir instaurer rapidement une insulinoth lorsque le tt oral semble insuffisant. Il faut toujours l'évoquer face à un patient diagnostiqué diabétique de type 2 qui répond mal aux anti-diabétiques oraux.

 

En cas de clinique diabète se présentant d'emblée sous un phénotype de type 1 mais qui devient progressivement contrôlable par les seules mesures hygiéno-diététiques +- anti-diabétiques oraux, penser à un diabète de type 3, particulièrement chez les patients de 20-30 ans africains et indiens.

 

1. PATHOS AUTO-IMMUNES ASSOCIEES

 

Concerne ~30% des patients, que ce soit ou non dans le cadre d'une poly-endocrinopathie auto-immune I ou II (le diabète en est alors svt la 1^ère manifestation et présente svt un phénotype LADA) : thyroïdite d'Hashimoto et Basedow (30%), maladie cœliaque (7%), vitiligo (5%), gastrites auto-immunes (4%), maladie d'Addison (0,5%). 20-30% des patients présentent également des auto-Ac spécifiques d'autres organes sans manifestation clinique.

 

→ dépistage systématique par dosage d'Auto-Ac dès le diag de type 1 puis tous les 2-4 ans. Explorations hormonales/ endoscopiques en cas de séropositivité.

 

1. DIAGNOSTIC ET MAP

 

• Cf critères diags du diabète. Les symptômes régressent après 24-48h d'insulinoth.
• Le diag étiologique reste principalement basé sur la clinique. Auto-ac en présence d'une clinique atypique.
• Une glycosurie > 20g/l est habituelle
• Une cétonurie doit être mesurée, sa présence est un signe de gravité et impose une hospitalisation

 

1. TRAITEMENT

 

Une insulinoth, vitale et ne devant jamais être interrompue, même en cas de jeûne prolongé, permettant d'obtenir une HbA1c < 7% réduit d'~50% le risque de complications dégénératives. Cependant, les objectifs sont parfois modulés par un risque majoré d'hypoglycémie (vieux, athérosclérose) et la compliance du patient. Idéalement, les glycémies devraient osciller entre 0,7 et 1,4 g/l et l'HbA1c rester < 7% (< 6% dans le cas des patients hospitalisés > 5j en USI). L'éducation du patient est également fondamentale, port d'une carte de diabétique, mise à disposition d'une liste de supports paramédicaux possibles/ d'associations de diabétiques.

 

Contrairement au diabète de type 2, il ne s'agit pas ici d'une lente progression mais de mener de front:

• Règles hygiéno-diététiques : similaires à celles du diabète de type 2. Cependant :

o   La majorité des patients ne sont pas obèse, la restriction calorique est donc rarement nécessaire

o   Diminuer la dose d'insuline avant un exercice physique +- prendre une collation avant et après (50g de pain et 1 fruit)

• Insulinoth :

o   Un schéma insulinique adapté à la maladie du patient et à son mode de vie est complexe à mettre en œuvre → privilégier une 1^ère MAP thérapeutique dans un centre de diabétologie

o   Débuter généralement par 0,2-0,4 UI/kg/j de basal (besoins svt accrus chez les ados), détermination de la dose exacte par un test de jeune glycémique de 24h

o   On estime au départ les doses bolus nécessaires comme, pour 10g de glucides ingérés, 2U au matin, 1U au midi et 1,5 U au soir

o   Le schéma le plus utilisé est le basal-bolus : 1 x insulatard (22h) + 3 x novorapid immédiatement avant les repas (8-13-19h)

o   ES : risque d'hypoglycémies (très important! Importance de l'éducation!), réactions locales, lipodystrophies aux points d'injection, allergie (exceptionnel)

 

1. CONTRÔLE METABOLIQUE (idem diabète type 2)

 

1. NOTES SUR LES INSULINES

 

• Modes d'administration :

o   Auto-injections SC à l'aide de stylos-aiguilles réutilisables ou jetables, pompes sous-cutanées

• Production d'insulines recombinantes identiques à l'insuline humaine ou analogues (modification d'a.a. pour obtenir une modification de la cinétique)
• Gamme :

o   Analogues d'action très rapide (5-15 min) et de courte durée (3-5h)

§  Novorapid, humalog

o   "Humaines" d'action  rapide (30 min – 2h) et de courte durée (6-8h)

§  Actrapid, humuline

o   "Humaines" d'action lente (30 min – 2h) et de durée prolongée (12-16h)

§  Huminsulin basal, insuman comb basal, insulatard

o   Analogues d'action très lente (1-4h) et de durée très prolongée (16-24h)

§  Lantus, levemir

o   "Humaines" mixtes (action en 30-60 min, durée de 12-16h)

§  Insuman comb, huminsulin prolfil III, mixtard

o   Analogues mixtes (action en 10-20 min, durée de 12-16h)

§  Novomix, humalog mix

 

AUTRES ETIOLOGIES

 

1. DIABETE DE TYPE 3

 

Considéré par certains comme une entité à part entière, par d'autres comme un sous-type du diabète de type 2. La majorité des patients ne sont pas en surpoids. Plus fréquent chez les africains/ indiens/ afro-américains, il est caractérisé par la survenue d'une clinique bruyante sur le mode du diabète de type 1. Cependant, après une insulinoth initiale, celle-ci peut-être arrêtée, la maladie évoluant sur le même mode qu'un diabète de type 2, contrôlable par les anti-diabétiques oraux.

 

L'étiopathogénie de la réduction de la masse de cellules β est mal connue : origine génétique? Malnutrition fœtale?...

 

1. DIABETES IATROGENES

 

Nombreux sont les médocs pouvant induire une intolérance au glucose/ diabète :

• Anti-hypertenseurs : diurétiques  thiazidiques, de l'anse (en cas d'hypoK sévère), β-bloquants à forte dose, diazoxide
• COC
• Glucocorticoïdes (augmentation de la néoglucogénèse hépatique et résistance périphérique à l'insuline)
• β-mimétiques
• Interféron α
• Antirétroviraux (analogues nucléosidiques)
• Phénytoïne, cimétidine, hormones thyroïdiennes, pentamidine, lomidine, acide nicotinique,…

 

1. DIABETES DE TYPE MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young)

 

Transmission autosomique dominante à forte pénétrance d'anomalies de linsulinosécrétion. Représenteraient ~5% des diabètes non insulinorequérants. Débutent avant 25 ans. On distingue :

• MODY 2 (~50%) : mutation de la glucokinase → modéré, insulinorequérance rare et tardive, peu de complications chroniques
• MODY 3 : mutation de l'HNF-1 → svt sévère, insulinorequérance plus fréquente (30%) et précoce, complications microangiopathiques fréquentes
• MODY 1 : mutation de l'HNF-4, rarissime, clinique similaire au MODY 3

 

1. DIABETES SECONDAIRES

 

• Etiologies hépato-pancréatiques

o   Pancréatite chronique calcifiante : survenue d'un diabète, souvent révélateur, vers 30 ans, évoluant vers l'insulinorequérance. Le sevrage alcoolique est crucial dans la prise en charge (risque majoré d'hypoglycémies). A rechercher par un AAB/US/CT chez tout patient  diabétique dénutrit/ alcoolique/ présentant des diarrhées chroniques ou des signes de malabsorption.

o   Pancréatites aiguës : diabète éventuel, transitoire

o   Cancer du pancréas, pancréatectomies, traumas, mucoviscidoses

o   Cirrhose (insulinorésistance)

o   Hémochromatose : hépatopathie avec insulinorésistance + pancréatopathie avec défaut d'insulinosécrétion. Un dépistage systématique se justifie vu l'incidence significative de l'hémochromatose et la fréquence importante du diabète dans cette pathologie.

• Etiologies endocriniennes

o   Hypercorticismes

o   Acromégalie

o   Phéochromocytome

o   Hyperthyroïdie

o   Hyperaldostéronisme primaire

o   Glucagonome et somatostatinome

• Infections : certains virus ont été impliqué, leur rôle n'est pas clair (rôle propre? Rôle déclenchant sur terrain génétique?...)
• Formes rares à mécanisme auto-immun s'observant le plus souvent dans le cadre d'une maladie dysimmunitaire (LED, ataxie-télangiectasie, vasculites,…)

 

1. DIABETES PAR MITOCHONDRIOPATHIES

 

Les cytopathies mitochondriales (syndromes Midd, MELAS,…), de transmission maternelle liée à des délétions/mutations de l'ADN mitochondrial, peuvent entraîner un diabète. Selon certaines études elles seraient la cause de 1-10% des diabètes!

 

Ils peuvent survenir à tout âge, évoluent svt vers l'insulinorequérance et s'accompagnent généralement de signes évocateurs variant selon les syndromes : surdité de perception bilatérale, rétinite pigmentaire atypique, signes neuros/ muscus/ cardiaques variés. La biopsie retrouve des lésions de myopathie mitochondriale.

 

1. DIABETES ASSOCIES A UN SYNDROME GENETIQUE

 

Trisomie 21, syndrome de Klinefelter, syndrome de Turner, mucoviscidose, syndrome de Wolfram (atrophie optique, surdité, diabète sucré, diabète insipide), ataxie de Friedreich, syndrome de Laurence-Moon-Bield, dystrophie myotonique, porphyrie,…

 

LE DIABETE GESTATIONNEL

 

= trouble de la tolérance glucidique de sévérité variable survenant durant la grossesse, quelle que soit son évolution en post-partum. Sa prévalence est estimée ~5%. Sa physiopathologie est similaire à celle du diabète de type 2, la grossesse représentant une période critique du fait d'une insulinorésistance accrue.

 

1. DEPISTAGE ET DIAGNOSTIC

 

Il n'y a pas de consensus quant aux conditions de dépistage : certains le préconisent systématique (entre la 24^ème et la 28^ème SAG, à renouveler à la 32^ème SAG en cas de problème obstétrical), d'autres seulement face à la présence de FR (surcharge pondérale, > 35 ans, atcdts familiaux de diabète gestationnel ou de type 2, atcdts obstétricaux de macrosomie, malformations congénitales ou de MFIU, atcdt de diabète gestationnel, HTA, pré-éclampsie, hydramnios, découverte d'une glycosurie,…) (à la 1^ère visite et au 7^ème mois de grossesse)… cependant, 40% des femmes présentant un diabète gestationnel n'auraient aucun FR! Aux USA, le dépistage systématique est instauré. En France, on recommande un dépistage systématique excluant les femmes à faible risque (< 25 ans et aucun des FR précités).

 

Le mode de dépistage/ diagnostic est également discuté :

• Attitude en France :

o   Dépistage = test de O'Sullivan (glycémie après 50g de glucose) → positif si > 1,3g/l

§  Diagnostic = HGPO à jeun sur 3h (100 g de glucose)

·       Valeurs N : glycémie à jeun < 0,95g/l, à 1h < 1,8g/l, à 2h < 1,55g/l, à 3h < 1,4g/l

·       → DG si 2 valeurs > N

o   Certains considèrent également qu'une glycémie à jeun > 1,4g/l ou qu'une glycémie > 2g/l après un test de O'Sullivan suffit pour affirmer le diag

• Recommandations de l'OMS :

o   Dépistage = diagnostic = HGPO à jeun sur 2h (75g de glucose)

§  Glycémie à jeun < 1,26g/l et à 2h < 1,4g/l → N

§  Glycémie à jeun < 1,26g/l et à 2 h > 1,4g/l mais < 2 → diabète gestationnel

§  Glycémie à jeun > 1,26g/l ou à 2h > 2g/l → diabète

 

1. CONSEQUENCES FŒTO-MATERNELLES A COURT TERME

 

• Maternelles : majore le risque d'HTA gravidique, de pré-éclampsie et de césarienne
• Fœtales et néonat : macrosomie fœtale (→ risque de dystocie et traumas néonataux), hypoglycémie néonat, hypoCa néonat, polyglobulie, hyperbilirubinémie, prématurité, détresse respiratoire, mortalité péri-natale

 

1. CONSEQUENCES A LONG TERME

 

• Pour les mamans : augmentation du risque de diabète gestationnel lors des futures grossesses et de survenue d'un diabète de type 2 – 30-50% à 10 ans! – (en cas d'obésité, de prise de poids post-partale, d'atcdts familiaux, de diabète gestationnel précoce, d'hyperglycémie à jeun sévère, de persistance de troubles de la glycorégulation en post-partum)
• Pour les enfants : augmentation du risque d'obésité à 10-20 ans. Risque de diabète de type 2 discuté.

 

1. TRAITEMENT DU DIABETE GESTATIONNEL

 

Objectifs : glycémie à jeun < 1,95g/l + glycémie post-prandiale à 2h < 1,2g/l. Auto-surveillance glycémique par 6 contrôles/j (avant chaque repas et 1-2h après) + bandelettes urinaires sur les urines du matin à la recherche de corps cétoniques (signant une diète trop restrictive, potentiellement embryotoxiques).

• Mesures hygiéno-diététiques : cf régime du diabète de type 2 (mais ne jamais descendre sous 1600kcal/j) + suppléments de Ca et fer
• Si le régime ne suffit pas à atteindre les objectifs → insulinoth (1schéma basal + bolus associant 2 intermédiaires et 3 analogues)

 

En période périnatale :

• Durant le travail :

o   Aucune mesure particulière si le régime suffit

o   En cas d'insulinoth : passer à l'insuline IV + glucosé

• Vérifier la normalisation glycémique avant la sortie + HGPO 3 mois après l'accouchement

 

COMPLICATIONS CHRONIQUES

 

1. MACROANGIOPATHIQUES

 

Concernent surtout le type 2 du fait de l'association fréquente à d'autres FR. Dans les autres types de diabètes, ces complications, qui sont alors très sévères, s'observent surtout en association avec les néphropathies diabétiques. 75% des diabétiques décèdent de complications athéromateuses, le diabète présentant un RR x40 d'AOMI et x3 d'infarctus myocardique et d'AVC. La pathogénie est multiple : toxicité de l'hyperglycémie, insulinorésistance, hyperlipoprotéinémie, HTA, obésité, hyperviscosité,…

 

• Coronopathies : fréquemment atypiques/ paucisymptomatiques, même en cas d'infarctus → toute manifestation suspecte justifie un ECG et des enzymes cardiaques, ECG annuel, épreuve d'effort/ scinti au thallium régulière. Une coronopathie contre-indique les biguanides.

o   Même attitude th que pour les non diabétiques mais il faut se méfier des hypoTA sous nitrés, des hypoglycémies sous antiCa et éviter les β-bloquants si possibles. De plus, l'insulinoth en phase aiguë améliore le pronostic.

• AOMI : lésions diffuses prédominant en distal. Possibles artériopathies silencieuses. Dépistage par recherche des pouls périphériques, écho-doppler artériel annuel,… Prévention : équilibre glycémique, arrêt du tabac, correction des autres FRCV. Tt : antiagrégants plaquettaires et vasodilatateurs, revascularisation, amputations.
• Atteintes des troncs supra-aortiques : fréquente, dépistée par l'auscultation de souffle et l'écho-doppler annuel. Majore le risque d'AVC.
• Atteinte pelvienne concourant à l'impuissance
• HTA : concerne 30% des diabétiques (pré-existante +- secondaire à une néphropathie  diabétique +- secondaire à une macroangiopathie)! Son contrôle est essentiel pour prévenir la plupart des autres complications.
• AVC (RR x 2-3)

 

1. MICROANGIOPATHIQUES

 

Il faut en moyenne après 15 ans d'évolution d'un diabète mal contrôlé pour aboutir aux stades ultimes de ces complications, incidence plus importante dans les diabètes de type 1. Un contrôle glycémique optimal réduit leur incidence de 25-50%. La pathogénie de l'hyperglycémie chronique est complexe (activation de la voie des polyols, oxydation et glycosylation des protéines, effets sur l'expression génique, augmentation du débit et de la viscosité sanguine, de l'agrégabilité plaquettaire,…). L'HTA est un facteur aggravant des rétinopathies et néphropathies et doit impérativement être contrôlée (objectif < 13/8). L'existence d'une cardiomyopathie microangiopathique (insuffisance cardiaque congestive prédominant sur le cœur G) reste discutée.

 

1. Rétinopathie diabétique

 

= 1^ère cause de cécité chez les 20-60 ans ! Présente chez ~80% des diabétiques après 15 ans d'évolution, 30% présentent un œdème maculaire. Elle reste longtemps asymptomatique et une baisse d'acuité visuelle témoigne de lésions très avancées → nécessité d'un dépistage annuel (FO) systématique. Déjà présente au moment du diag dans 10-20% des diabètes de type 2 → nécessité d'effectuer une angiographie rétinienne dès le diag (à discuter pour un type 1 : on préconise généralement une angiographie rétinienne 5 ans post-diag).

 

La rétinopathie évolue selon 2 modes, le plus svt concomitants :

• Ischémique : territoires non perfusés, HH intrarétiniennes, nodules cotonneux avec néovascularisation (responsable d'une fibrose gliale pouvant entraîner un décollement de la rétine !)
• Œdémateuse : exsudats, œdème maculaire (responsable d'une baisse d'acuité visuelle)

 

Classification :

• I : pas de rétinopathie/ rétinopathie ischémique débutante
• II : rétinopathie pré-proliférative : dilatations capillaires, micro-anévrismes, HH rétiniennes, apparition de néo-vaisseaux en réaction à l'ischémie, risque d'ischémie de la macula (→ scotome),…
• III : rétinopathie proliférative : néovascularisation majeure, risque d'HH intravitréenne/ de décollement de la rétine/ de rubéose irienne/ de glaucome néovasculaire (catastrophique : douleurs importantes avec diminution de l'acuité visuelle, conduit à la perte de lœil)
• IV : œdème maculaire : fréquent chez les diabétique de type 2, responsable d'une baisse progressive de l'acuité visuelle

 

La prévention est essentielle : équilibre glycémique, TA < 13/8

 

Traitements :

• Photocoagulation au laser si :

o   Exsudats, plages ischémiques, œdème maculaire

o   Néo-vaisseaux prérétiniens isolés

o   En cas de rétinopathie proliférante → panphotocoagulation

• HH vitréenne non résolutive → vitrectomie
• Mesures préventives en cas de rétinopathie proliférante :

o   Position semi-couchée pour la nuit

o   Proscrire les efforts de soulèvement et de poussée (tter la constipation)

o   Supprimer  les anticoagulants

o   Éviter les variations glycémiques brutales (normolisation glycémique rapide, hypos à répétition,…)

• (les antiagrégants sont à l'étude)

 

1. Néphropathie diabétique

 

1^ère cause d'IRC terminale, concerne 30% des diabétiques après 20 ans d'évolution (pic à 15 ans d'évolution, le risque est faible après 25 ans d'évolution). Longtemps asymptomatique, elle justifie un dépistage annuel de la micro-albuminurie (2 valeurs aN à distance d'un déséquilibre glycémique majeur ou d'une infection urinaire sont considérées comme suffisantes). Mais une protéinurie chez un diabétique peut avoir une toute autre origine, la co-existence d'une rétinopathie est alors un argument diagnostic puissant.

 

= glomérulopathie caractérisée par une hypertrophie glomérulaire initiale avec épaississement de la membrane basale capillaire et apparition de dépôts PAS + mésangiaux. Une hyalinose des artères glomérulaires et une glomérulosclérose ischémique se constituent progressivement avec diminution inexorable du DFG. A noter qu'il n'y a cependant pas de corrélation stricte entre les lésions anapath et la clinique.

 

Stadification :

• I = néphropathie fonctionnelle = préalbuminurique = hyperfiltration et néphromégalie
• II = néphropathie latente = glomérulopathie incipiens : formation progressive d'épaississements des membranes basales capillaires glomérulaires, de nodules mésangiaux,…
• III = néphropathie débutante = microalbuminurie (30-300 mg/24h, corrélation avec la survenue d'accidents vasculaires : mortalité coronarienne à 10 ans x 3) et diminution du DFG
• IV = néphropathie clinique = protéinurie (> 300 mg/24h) ou d'un syndrome néphrotique, HTA, chute du DFG
• V = IRC terminale, anurie

 

La prévention est essentielle → éviter/ tter : déséquilibres glycémiques, HTA, infections urinaires, surcharges protidiques, néphrotoxiques et PCI, acidose,…

 

Traitements :

• Stade III : contrôle glycémique et tensionnel optimal, arrêt du tabac, IEC
• Stade IV : contrôle tensionnel optimal, limiter l'apport protidique à 0,7-1g/kg/j et l'apport sodé, IEC
• Stade V : préparer à la dialyse en cas de clairance < 30 ml/min (nécessaire à < 20), envisager greffe

 

1. Neuropathie diabétique

 

1^ère cause de neuropathies. Prévalence ~25%, ~10% au moment du diag et de 50% à 25 ans. FR : mauvais équilibre glycémique, > 50 ans, sexe M, maghrébins,… La corrélation entre anomalies électrophysiologiques (présentes chez ~90% des patients) et symptomatologie clinique est très faible/ retardée → le dépistage se base avant tout sur l'examen clinique. La morbidité résulte essentiellement des traumas/ brûlures sévères du fait de l'altération de la sensibilité.

 

Classiquement, on évoque 2 mécanismes physiopathologiques:

• L'ischémie des nerfs (obstruction des micro-vaisseaux) : principal facteur dans les neuropathies (multi)-focales
• Les troubles métaboliques (accumulation endoneurale de glucose, de sorbitol et de fructose) : principal facteur dans les neuropathies distales symétriques

 

Formes cliniques :

• Neuropathie périphérique :

o   Polyneuropathie (forme la plus fréquente) symétrique et distale, à prédominance sensitive et réflexe (hypoesthésie, anesthésie douloureuse, paresthésies, dysesthésies, rarement d+ à type de brûlures/ écrasement, hyporéflexie achilléenne, rotuliens svt conservés, déficit pallesthésique et du sens de la position segmentaire), le déficit moteur étant tardif et discret. Les troubles trophiques sont svt associés.

o   Mono/multineuropathies de survenue brutale et asymétriques, d'évolution svt favorable. Cruralgies, méralgie paresthésique (fémoro-cutané), paires crâniennes VI, III, IV, VII, rarement les MS.

o   Neuropathie motrice proximale symétrique avec amyotrophie

• Neuropathie autonome :

o   CV : tachycardie, hypoTA orthostatique, aN de la t° cutanée, responsable du caractère svt asymptomatique des souffrances myocardiques, suppression des signes d'alerte adrénergiques de l'hypoglycémie

o   TD : diarrhée motrice, gastroparésie, achlorydrie, RGO, atonie colique et vésiculaire

o   Uro-génital : vessie neurogène (raréfaction du besoin d'uriner, mictions espacées, distension vésicale, résidu post-mictionnel, rétention, reflux), impuissance (jusqu'à 30% des diabétiques, origine psychique, neuro et vsculaire), éjaculation rétrograde

o   Hypersudation ou anhydrose

 

Traitements : équilibre glycémique avec insulinoth optimisée (envisager pompe à insuline), vit B1-B6 (efficacité non démontrée), anti-d+ (dafalgan, AINS, anti-épileptiques, antidépresseurs non tricycliques). En cas d'hypoTA orthostatique : bas de contention. Rééducation mictionnelle +- α-bloquants en cas de vessie neurogène. Primpéran/ motilium et fragmentation des repas en cas de gastroparésie. ABth pour lutter contre la pullulation bactérienne en cas de diarrhée.

 

1. LE PIED DIABETIQUE

 

5-10% des diabétiques seront amputés d'orteils/ de pieds/ de jambes. 50% de ces amputations sont réalisées chez le diabétique. Un dépistage, une prévention et une prise en charge adéquates permettent de réduire le risque d'amputation de 50%. FR : > 65 ans, neuropathie/ macroangiopathie diabétique.

 

Etiologies :

• Artérite diabétique (16%) : retards de cicatrisation due à l'hypoxie → surinfections → gangrène
• Neuropathie diabétique (50%) : suppression des symptômes d'alerte par abolition de la perception douloureuse, troubles statiques (avant-pied rond, pied creux, orteils en marteau) secondaires aux troubles de la sensibilité profonde et de troubles moteurs → appuis aN → hyperkératose, durillons, callosités → lésion des tissus sous-cutanés → formation de poches hydriques contituant des lames de décollement, sécheresse cutanée secondaire à la neuropathie végétative, pied de Charcot (ostéonécrose sur shunts artérioveineux accompagnés d'œdèmes neurotrophiques et de maldistribution sanguine →  fractures et effondrement des arches plantaires →  pied plat élargi responsable de troubles statiques importants) secondaire à la neuropathie végétative.
• Mixte (34%)

 

La prévention est essentielle pour les diabétiques à risque podologique : informer le patient des risques, éduquer le patient à l'inspection + à l'évaluation de sa sensibilité et aux soins, arrêt du tabac et contrôle des autres FRCV, inspection podologique et écho-doppler annuel. Porter des chaussures fermées en cuir souple et semelle rigide, avec lactes. Limer la corne, graisser la peau si nécessaire (nivea), entretien des ongles, éviter toute source de chaleur, ne jamais marcher pied nus. Ne pas hésiter à éduquer un tiers/ recourir à un pédicure si le patient semble incapable de s'autogérer.

 

Dépistage :

• Examen soigneux des pieds à chaque visite à la recherche de plaies/ déformations/ callosités
• Rechercher les signes d'artérite (abolition des pouls, peau fine, pilosité diminuée, ongles épais, pieds froids, amyotrophie) avec écho-doppler annuelle et de signes neuropathiques (pieds chauds avec des pouls bondissants, peau épaisse et sèche, hyperkératose aux points d'appui, diminution des réflexes achiléens, défauts de la perception vibratoire/ douloureuse/ de la position/ de la température/ tactile).

 

En cas de plaie au pied

• Chez un diabétique bien équilibré et ne présentant ni neuropathie ni artérite : simple désinfection et pansement, surveillance régulière. ABth uniquement en cas de surinfection.
• En cas d'artérite/ neuropathie → hospitalisation en urgence → laver la plaie au sérum phy, désinfecter les bords de la plaie à l'isobétadine, prélèvements bactériologiques profonds, désinfection de la plaie, tulle gras, ABth large spectre à la moindre suspicion d'infection, rappel antitétanique, arrêt totale de l'appui à l'aide de chaussures spéciales/ fauteuil roulant, matelas anti-escarres et bloc de mousse sous les jambes pour laisser les talons dans le vide en cas d'ischémie, héparinoth (à doses hypocoagulantes en cas d'ischémie et isocoagulantes en cas de neuropathie)

o   Bilan dans les jours suivants : exploration de la plaie (contact osseux?), débridement large en cas de neuropathie/ prudent et limité en cas d'artérite, RX (ostéite?), ého-doppler et mesure de la pression transcutanée en O2, adapter l'ABth, évaluer l'opportunité d'une chir.

 

1. AUTRES

 

• Dermatologiques : prurit, nécrose lipoïdique, granulome annulaire, bulles idiopathiques, mycoses
• Infectieuses : bactériennes (fréquentes et svt graves avec un risque  de décompensation cétosique, ++ broncho-pulmonaire/ urinaire/ cutanées) et virales (vaccinations!)
• Buccales : parontidites, gingivites,… extractions toujours sous ABth
• Métaboliques : hyperTG, hyperuricémie
• Hyperkaliémie (hypoaldostéronisme hyporéninémique), acathosis nigricans, Dupuytrebn Lapeyronie (sclérose des corps caverneux), algodystrophie, périarthrite scapulo-humérale, hyperostose vertébrale,…

 

COMPLICATIONS METABOLIQUES AIGUES

 

Toute manifestation aN aiguë chez un diabétique impose un bilan minimum comprenant : glycémie capillaire, tigette (glycosurie, cétonurie), une gazo (acidose, lactates) et une biologie (glycémie, cétonémie, lactates, iono, osmolarité). Le premier diag à exclure chez tout diabétique est une hypoglycémie. On éliminera ensuite une acidocétose (++ diabétique de type 1), un coma hyperosmolaire (++ diabétique de type 2) et une acidose lactique (++ diabétique de type 2).

 

1. ACIDOCETOSE DIABETIQUE

 

Elle se définit arbitrairement par un pH < 7,3 et une hyperglycémie > 3g/l (16,7 mmol/l).

 

Concerne principalement les diabétiques de type 1 (mode de révélation dans 20-60%, risque de 1-10%/ an), mais peut rarement s'observer dans les diabètes de type 2 (10-15% des cas), plus particulièrement lors de stress (chir, accident CV, sepsis) stimulant la sécrétion d'hormones de la contre-régulation. Autres FR : tt par pompe (pannes), changement de schéma de tt, corticoth, β-mimétiques, adrénergiques,… Incidence en augmentation, mortalité 1-5%. Les pancréatites sont à l'origine de 10% des acido-cétoses.

 

Résulte d'une insulinopénie absolue/relative et d'une augmentation des hormones de la contre-régulation (glucagon, catécholamines, GH, cortisol).

 

Clinique :

• Stade de cétose simple (généralement non reconnu chez le diabétique non diagnostiqué):

o   Hyperglycémie → polyuro-polydipsie, troubles visuels, crampes nocturnes

o   Cétose → troubles digestifs (d+, N+, V+), haleine cétonique

• Acido-cétose :

o   Déshydratation (pli cutané, tachycardie, hypoTA +- sécheresse des muqueuses, globes oculaires hypotoniques) avec diurèse conservée

o   Tachypolypnée

o   Tableau digestif pouvant mimer un abdomen aigu

o   Neuro : coma dans 10%, troubles de la conscience dans 70%, normal dans 20%

§  Rechercher des déficits focaux signant un AVC (peut causer ou résulter d'une acido-cétose)

o   Hypothermie fréquente, rechercher néanmoins une infection sous-jacente

 

Hormones de la contre-régulation

Insuline

Hypercétonémie

Néoglucogenèse + glycogénolyse

Protéolyse

Cétogenèse

Hyperglycémie

Lipolyse

Diurèse osmotique

Déshydratation

Acidose

Utilisation périphérique du glucose

Vomissements

Hyperventilation

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Examens complémentaires:

• Tigette urinaire : glycosurie et cétonurie (nbx FP et FN → seulement pour orientation)
• Evaluer la diurèse
• Biologie + gazo : Hyperglycémie, hypercétonémie (trop de FN et FP à la tigette → doser l'acide β-hydroxybutyrique sanguin), acidose à trou anionique augmenté, hyper puis hypoK (hyper sur carence insulinique et acidose, hypo sur V+, diurèse, tt par insuline), l'augmentation de l'osmolalité est un facteur de gravité tout comme celles de l'Htc et de la natrémie corrigée (Na corrigé = Na + 1,6xglycémie), insuffisance rénale fonctionnelle, augmentation fréquente des transaminases/ CPK/ amylases/ lipases (parfois > 3xN → la pancréatite doit être surtout évoquée en fonction de la clinique et de l'imagerie), hyperTG, svt hyperPNN

o   +- enzymes cardiaques, β-hCG (prise en charge particulière en cas de grossesse)

• ECG (troubles du K + détection d'un infarctus causant la décompensation acido-cétosique)
• +- Echo/ CT pancréas selon suspicion clinique, EMU, RX thorax, hémostase

 

Complications majeures :

• Dans les 12 premières heures : collapsus sur déshydratation
• Après instauration de l'insulinoth et en l'absence d'apport K suffisant : arythmies sur hypoK
• Œdème cérébral ou OPH, rares, secondaires à une correction trop rapide de l'hyperglycémie et l'apport de liquides hypotoniques
• Les complications infectieuses et thrombo-emboliques sont fréquentes
• Hypoglycémies iatrogènes,…

 

Diagnostic différentiel :

• Acidocétose alcoolique (contexte, glycémie moins élevée/ N/ basse) ou de jeûne (rare, hypoglycémie)
• Acidose lactique, coma hyperosmolaire
• Acidose à trou anionique élevé sur intox (salicylés, méthanol, éthylène glycol,…)

 

Prévention : éducation, auto-contrôle métabolique (en cas d'hyper → tigette → si + : 5-10 U d'insuline rapide 1x/6h avec apport hydrique et glucidique [potages, jus de fruits] → si symptômes abdo/ dégradation : hospit)

 

Prise en charge :

• Transfert en USI si pH < 7, K < 4 mmol/l, trouble de la conscience, défaillance viscérale, collapsus
• Examen cardio-respi + état de conscience 1x/ 30 min pendant 4h (puis 1x/h pendant 4h puis 1x/4h), glycémie capillaire + diurèse (mise en place d'une sonde urinaire!) + glycosurie + cétonurie 1x/h jusqu'à H6, biol 1x/ 4h
• Restauration volémique :

o   NaCl 0,9% 15-20 ml/kg pour la 1^ère h puis 4-14 ml/kg pour les 2h suivantes

§  Si la natrémie est N/ élevée → envisager NaCl 0,45%

§  Envisager Voluven en cas de choc

o   Dès que glycémie < 2,5g/l → remplacer par G5 + 5g/l de NaCl (G10 si glycémie < 2g/l)

• Insulinothérapie : pompe à insuline rapide 0,1UI/kg/h (réduire si K < 3,3)

o   Réduire de 50% + associer G5 dès que glycémie < 2,5g/l

o   Augmenter si l'acidose (évolution de la dyspnée et du bicar) ne régresse pas

o   A poursuivre jusqu'à disparition de l'acétonémie en maintenant une glycémie ~2g/l

o   Relais SC ssi : patient capable de s'alimenter, bicar > 18, pH > 7,3, TA < 12, glycémie < 2g/l, cétonurie négative ou cétonémie < 0,5mmol/l à 2 reprises

• Apports de K et correction électrolytique

o   K :

§  K 0,5g/h si 4 < K < 5

§  K 2g/h si 3,3 < K < 4

§  K 3g/h si K < 3,3

o   Bicar (controversé) : perf de Na2CO3 14/1000, max 1l, si pH < 7 après 1h de réhydratation ou état de choc

• Anticoagulation préventive : contestée, HBPM si facteurs de risque thrombo-embolique + prévention de l'ulcère de stress
• Traitement de la cause déclenchante

pH < 7,3 Glycémie > 3g/l Hypercétonémie

Autres tts supportifs (choc cardiogénique,…)

Acidocétose diabétique

Facteurs de gravité K< 4, pH < 7, tr de la conscience, défaillance viscérale, choc

Pas de facteurs de gravité

Transfert USI

REHYDRATATION   NaCl 0,9% G5 + 5g/l de NaCl si glycémie < 2,5g/l G10 + 5g/l de NaCl si glycémie < 2g/l

INSULINOTHERAPIE   Insuline rapide 0,1UI/kg/h (vérifier K d'abord)   Objectif : glycémie < 2,5g/l

ELECTROLYTES   K 0,5g/h si 4 < K < 5 K 2g/h si 3,3 < K < 4 K 3g/h si K < 3,3 Bicar si ph < 7/ bicar < 10 après 1h de réhydratation

HBPM si vieux/ atcdt de thrombose/ hyperosmolarité +++, prévention de l'ulcère de stress Tt cause déclenchante Tt supportif

SURVEILLANCE   Clinique CV et neuro (1x/30 min pdt 4h puis 1x/h pdt 4h puis 1x/4h) Glycémie + glycosurie et cétonurie 1x/h Biol (iono, gazo, fonction rénale) 1x/4h, K+ 1x/h au début ECG

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. COMA HYPEROSMOLAIRE

 

Défini par une hyperglycémie > 6g/l, une déshydratation majeure avec hyperosmolarité > 320 mOsm/l, des troubles de la conscience et l'absence d'acidémie et de cétonémie franche.

 

Ils représentent 5-10% des comas métaboliques chez les diabétiques. La mortalité est d'~20%, dépendant de la précocité du diag et de la prise en charge des complications.

 

Touche principalement les diabétiques de type 2 (95% des cas, dont 50% de diabétiques méconnus), ++ > 60 ans. Autres FR : démence, sexe F, home. Il survient à l'occasion d'un facteur déclenchant (30-60% d'infections) :

• Causes de déshydratation : diarrhée, vomissements, infections, diurétiques, grands brûlés, dialyse, pancréatite aiguë
• Aggravant l'hyperglycémie : stress, infections, accident vasculaire, diurétiques thiazidiques, corticoïdes, sérum glucosé

A suspecter chez tout diabétique malade/ sortant d'une chir.

 

La physiopathogénie est semblable à celle de l'acidocétose (carence insulinique + augmentation des hormones de la contre-régulation sous l'effet d'un stress), mais ici l'insulinopénie n'est que relative et la cétogenèse est donc absente/ minime, l'hyperglycémie étant la résultante majeure.

 

Clinique :

• Evolution insidieuse sur qq j/sem : polyurie, déshydratation, asthénie majeure, état stuporeux
• Coma hyperosmolaire installé :

o   Altération constante de la conscience (++ stupeur évoluant spontanément vers un coma profond de mauvais pronostic). Troubles neurologiques focaux (++ crises convulsives) possibles, de mauvais pronostic.

o   Déshydratation majeure : perte de poids > 5kg, pli cutané, hypotonie des globes oculaires, hypoTA, risque de collapsus

o   Polyurie osmotique

 

Complications :

• Collapsus et arythmies sur hypoK
• Infections
• Complications thromboemboliques, atélectasies et pancréatites secondaire (épaississement des mucus), rhabdomyolyse rarement clinique,…
• Une insulinoth trop rapide/ massive favorise : œdème cérébral, infections, hypoK, hypoglycémie, collapsus. Une réhydratation massive par solutés hypotoniques peut entraîner une hémolyse intravasculaire.

 

Examens complémentaires :

• Biologie : glycémie > 6g/l, Na et K variables (mais il existe toujours un déficit sodé et kaliémique, parfois masqué par la déshydratation), Htc et protidémie augmentée, osmolarité (= [Na+13]x2 + glycémie en mmol/l) > 320 mOsm/l, IR fonctionnelle, corps cétoniques N/ modérément élevés

o   Cependant, une cétonurie +/++ n'élimine pas le diag (la clinique et calcul de l'osmolarité !)

• Absence d'acidose excepté si en relation avec une cause déclenchante

 

Traitement : sensiblement le même que celui de l'acétocétose, mais :

 

Coma hyperosmolaire

Transfert USI

REHYDRATATION   NaCl 0,9% G5 + 5g/l de NaCl si glycémie < 2,5g/l

INSULINOTHERAPIE   Insuline rapide 0,1UI/kg/h (vérifier K d'abord)   Objectif primaire : glycémie 2,5 – 3g/l

ELECTROLYTES   K 0,5g/h si 4 < K < 5 K 2g/h si 3,3 < K < 4 K 3g/h si K < 3,3

HBPM si vieux/ atcdt de thrombose/ hyperosmolarité +++, prévention de l'ulcère de stress Tt cause déclenchante Tt supportif

SURVEILLANCE   Clinique CV et neuro (1x/30 min pdt 4h puis 1x/h pdt 4h puis 1x/4h) Glycémie + glycosurie et cétonurie 1x/h Biol (iono, gazo, fonction rénale) 1x/4h ECG

Altération de la conscience Glycémie > 6g/l Osmolarité > 320 mOsm/l Absence d'acidose et de cétonémie franches

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

• La réhydratation est la priorité absolue à l'aide de NaCl 0,9% durant les 4 premières h (1 l la 1^ère heure puis 0,5 l/h en cas de déshydratation modeste, 0,75-1 l/h si plus sévère), poursuivre tant que la glycémie > 2,5 g/l avec du NaCl 0,9/0,45% 0,25-0,5 l/h. Lorsque la glycémie atteint 2,5g/l on  poursuivra avec du G5 + 5g de NaCl

o   Voluven en cas de choc, envisager amines

• La glycémie doit être corrigée lentement et maintenue entre 2,5 et 3 g/l dans les 12 premières heures pour minimiser les complications iatrogènes. Un débit d'insuline rapide de 2-3 U/h est le plus souvent suffisant.
• Le bicar n'est pas indiqué

 

1. ACIDOSE LACTIQUE

 

Rare mais grevée d'une mortalité de 50% (anurie, collapsus, décès en qq h) ! ++ Chez le diabétique de type 2 âgé traité par metformine.

 

Physiopathogénie : le lactate provient du catabolisme anaérobie du glucose (N : 0,5-1,5 mmol/l). Les biguanides entraînent une hyperproduction de lactates et, en présence d'un facteur déclenchant (non respect d'une CI telle que l'IR/ le non arrêt avant une anesthésie générale ou une injection de PCI ou une infection sévère ou un accident cardiovasculaire, absorption excessive, état hypoxique, hypercatabolisme protidique), il peut se constituer une acidose lactique. Une fois constituée, elle s'auto-entretient (acidose métabolique et choc → hypoxie tissulaire, stimulation de la glycogénolyse et inhibition de la néoglucogenèse hépatique).

 

Clinique :

• Signes d'alarme : d+ intenses diffuses, asthénies, crampes musculaires, d+ abdominales/ thoraciques intenses pouvant mimer un abdomen chirurgical/ un infarctus → arrêter la metformine et mesurer la lactatémie
• Polypnée, agitation, anurie, les troubles de la conscience sont tardifs alors que le collapsus avec effondrement de la TA (+- anurie +- arythmies) est précoce.
• Le coma est en général irréversible

 

Biologie : pH < 7 avec TA augmenté, hyperlactatémie > 7 mmol/l, glycémie variable, cétose absente/discrète, hyperK fréquente (→ ECG)

 

Traitement (transfert en USI dès que possible) :

• Mesures supportives et réanimation
• La dialyse est le seul tt démontré efficace
• Insulinoth prudente devant une hyperglycémie/ cétose
• Le dichloroacétate et l'alcanisation par bicar iso-osmotique pourraient être utiles

 

1. HYPOGLYCEMIES

 

Complication aiguë la plus fréquente chez les diabétiques : "Toute manifestation aN chez un diabétique connu résulte d'une hypoglycémie jusqu'à preuve du contraire". Survient le plus svt chez le diabétique sous insulinoth ("tout diabétique insulinotraité a vécu ou vivra une hypoglycémie"), mais les diabétiques traité par sulfamides hypoglycémiants (dont les hypoglycémies induites sont plus sévères, plus prolongée et rechutent plus après un premier resucrage que celles induites par l'insuline. Elles sont également peu sensibles au glucagon) sont également à risque. Seuls les biguanides et l'acarbose n'induisent pas d'hypoglycémies.

Etiologies chez le diabétique traité par insuline	Etiologies si traité par sulfamides	Autres étiologies
Effort physique sans apport glucidique suffisant/ avec insuline excessive Erreur horaire d'injection/ de repas Injection dans une zone de résorption rapide (bras, abdomen) Mauvaise adaptation des doses Associations médicamenteuses Gastroparésie, vomissements Affections intercurrentes minimisant les besoins en insuline (hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne ou antéhypophysaire) Stress Lipodystrophies induisant des relargages intempestifs	Surdosage Insuffisance rénale/ hépatique Associations médicamenteuses Repas "sauté"/ apport glucidique insuffisant Effort physique soutenu et prolongé	Alcool par  inhibition de la néoglucogenèse AINS, pentamidine, perhexiline, disopyramide, IEC,…

 

Clinique :

• Signes d'alarmes (< réaction adrénergique signant une glycémie < 0,6 g/l) : sueurs, palpitations, faim, tremblements, tachycardie,…

o   Peuvent être discrets/ absents en cas de : hypoglycémies sévères récurrentes, neuropathie autonome, tt par β-bloquants, un diabète de plus de 20 ans, une glycémie usuellement bien contrôlée et ne chutant que lentement.

• Signes de neuroglycopénie (signant une glycémie < 0,5 g/l) : troubles visuels/ de l'élocution/ de la concentration/ de la coordination/ du comportement, agressivité/ agitation, fourmillements péri-buccaux, froid, sensation de perte de connaissance imminente, céphalées, convulsions, coma (d'installation brutale avec signes pyramidaux),… Des déficits focaux/ crises convulsives peuvent survenir
• Une hypoglycémie prolongée peut entraîner une destruction neuronale → encéphalopathie posthypoglycémique. Des hypoglycémies répétées conduisent généralement à une détérioration cérébrale progressive.
• Possible effet rebond, ++ en cas d'hypo sur sulfamides hypoglycémiants
• Une évolution fatale se rencontre surtout en cas d'intoxication éthylique associée

 

Diagnostic : glycémie capillaire suffisant à initier le tt, confirmation par glycémie veineuse

 

Prise en charge (+- vit B1 avant injection de glucosé) :

• Hypoglycémie insulinique (en dehors d'une intox éthylique !) : rechercher la cause +

o   Sujet conscient : repos absolu + 15g de glucose PO (= 3 morceaux de sucre = 15 cl d'une boisson sucrée) puis sucres d'absorption lente (40g de pain/ biscuits) si le repas suivant est éloigné

o   Sujet conscient mais agité : hospit + glucagon IM (1 mg)

o   Sujet inconscient : hospit : glucagon IM (1 mg) ou glucosé 50% IV (bolus de10-20 ml +- à renouveler après 10 min si glycémie reste < 85mg/dl)

• Hypoglycémie sous sulfamides hypoglycémiants (glucagon inefficace !) : hospit + resucrage PO si possible/ 10 ml de G50% puis perf de G10% 2l/24h (risque de rebond)
• Hypoglycémie induite par l'alcool (glucagon inefficace !) : hospit + resucrage prolongé PO et/ou IV
• Lorsqu'un patient est sous ADO, seuls les sulfamides hypoglycémiants peuvent être diminués; ne jamais changer le reste du tt de fond sans avis spécialisé !
• L'insuline d'un diabétique de type 1 ne doit jamais être arrêtée totalement !!!

 

DIABETE ET MEDICAMENTS

 

• Effet hypoglycémiant :

o   Antiarythmiques (disopyramide, cibenzoline)

o   Antid+ (tramadol, dextropropoxyphène)

o   Fibrates

o   IEC

o   Salicylés à forte dose (rarement aux doses usuelles)

• Aggravent les épisodes d'hypoglycémies et en masquent les symptômes : β-bloquants, alcool
• Hyperglycémiants :

o   Corticoïdes, hormones thyroïdiennes, β2-mimétiques, inhibteurs des protéases (indinavir, nelfinavir), neuroleptiques (++ atypiques), immunosuppresseurs (ciclosporine, tacrolimus), œstroprogestatifs ? octréotide ? fluoroquinolones ?

• Effet de

o   Les sulfamides :

§  Augmente l'effet des AINS, diurétiques, IEC, sartans, antifongiques azolés, AVK

§  Diminuent l'effet de : carbamazépine, phénytoïne, rifampicine, efavirennz, ritonavir

• Metformine :

o   Risque majoré d'IR : AINS, IEC, sartans, diurétiques, PCI. Potentialise les effets de l'alcool

• Glitazones : risque accru de rétention hydrosodée et d'insuffisance cardiaque avec les AINS

 

LE PATIENT SUSPECT DE DIABETE A L'HOPITAL

 

Toujours faire une Hb1AC à l'admission.

 

Une insulinodépendance doit toujours être traitée par schéma basal-prandial. Quand la suspecter ?

• Diabète 1 connu
• Antcdt de pancréatite/ pancréatectomie ou d'acido-cétose
• Sous insuline depuis > 5 ans ou diabète connu depuis > 10 ans
• Importantes fluctuations glycémiques

 

Quand instaurer une insulinoth pour un non diabétique connu/ diabétique décompensé ?

• Diabète symptomatique (polyurie-polydipsie-perte de poids)
• Glycémies fréquemment > 140-180
• HbA1C > 10% (> 8,5% si patient déjà sous ADOs)
• Signes d'insulinopénie
• Etre plus volontaire si : USI, post-infar, post-AVC,…

 

Comment instaurer une insulinoth ?

• Instaurer un schéma basal-prandial si : régime irrégulier/ non oral ou suspicion d'insulinodépendance ou pancréatite ou corticothérapie.

o   Insuline IV (JAMAIS EN SALLE) si patient à jeun/ non oral à l'USI/ post-infar/ post-AVC et périopératoire d'un diabétique de type 1

§  Reflows 1x/h

§  Passer à un schéma SC à la reprise de l'alimentation orale

o   Transition de l'IV vers le SC :

§  Dose totale d'insuline sur 24h → 80% à répartir en basal (50%) et prandial (50%)

§  1^ère injection de lente (lantus/ levemir) 1h avant l'arrêt de l'insuline IV

§  Pas de relais si non connu IR et recevant < 2U/h d'insuline IV

§  Si entéral en continu : la prandiale = actrapid 4x/6h

o   Instauration d'un schéma basal-prandial :

§  Dose totale = 0,6-0,8 U/kg/j → 50% basal + 50% prandiale

§  Basal 50% :

·       insulatard/ NPH/ Levemir : 1x/j (coucher) ou 2x/j (lever et coucher)

·       lantus : 1x/j (coucher ou lever)

§  Prandial 50% : actrapid/ regular (30 min pré-prandial) ou humalog/ novorapid/apidra (5 min préprandial) : 25% matin, 10% midi, 15% soir

§  Corriger les hyperglycémies par des insulines rapides supplémentaires selon un schéma :

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

·       Autre règle utile : règle des 1800 :

o   1800/ dose totale d'insuline = chute de glycémie attendue pour 1U d'actrapid

• Sinon : 2 injections d'insulines prémélangées (Mixtard 30/70) :

o   Dose totale = 0,15-0,25 U/kg/j (diabète de type 2) → 60% au matin, 40% au soir

• A la sortie :

o   Le patient a-t-il toujours besoin d'insuline ? (HbA1c + doses totales > 20U/j)

o   Le patient est-il éduqué (prévenir service d'endocrino) et a-t-il besoin d'une infirmière ?

 

Si modification temporaire d'un schéma :

• A jeun le matin :

o   Si 2 injections (mixtard, humuline, novomix) → ½ de la dose habituelle d'insuline retard x 0,7 sous forme d'insulatard, reflows au lever et à midi

o   Si 4/5 injections d'insuline rapide et retard → pas d'insuline rapide au lever sauf glycémie élevée (schéma 1). Vérifier  reflow à midi.

• A jeun à midi :

o   Si 2 injections → idem que pour le matin mais + injecter la dose de rapide habituelle

o   Si 4/5 injections → Reflow à midi et appliquer schéma

• A jeun matin et midi :

o   Si 2 injections → idem que pour le matin

o   Si 4-5 injections d'insuline rapide et retard → ½ de la dose habituelle du coucher au matin de l'examen (sauf si Lantus : pas d'injection). Reflows au lever et à midi et appliquer schéma

 

Développement d'un diabète cortico-induit en hospit :

• Glycémie matinale correcte avec prednisone 1x au matin → insulatard au matin et/ou actrapid préprandiale
• Diabète préexistant ou glycémies matinales > 140 mg/dl ou prednisone plusieurs x/j → schéma basal-prandial 30-70%

 

En cas de gavage entéral :

• Si :

o   Feeding diurne → prandial au départ : 1U/10g glucides à ajuster sur glycémies 2h PP. Basal ajusté sur glycémies à jeun

o   Feeding nocturne → NPH au coucher (éventuel rapide au départ du gavage)

o   Feeding continu : Mixtard 30 1x/8h

 

En cas de parentérale : actrapid dans la parentérale (1U/10g glucides) ou NPH 3x/j ou insuline IV (JAMAIS EN SALLE)

 

LES CONVENTIONS DIABETIQUES

 

Diverses conventions, sous la responsabilité des généralistes, afin de faciliter l'accès aux soins / matériel et le suivi des patients diabétiques ont été mises en place par l'INAMI :

• Trajet de soins diabète de type 2 :

o   Critères d'inclusion très étroits : type 2 nécessitant 1 ou 2 injections/j, ambulant

o   Nécessite signature du généraliste et d'un endocrinologue

o   Très nbx avantages : consults gratuites, matos gratuit, podologues et diététiciens gratuits,…

• Passe-port diabète :

o   Accessible à tout diabétique, ne nécessite que la signature du généraliste

o   Avantages moins importants (réduction du ticket modérateur, consultats podologues et diatéticiens,…)

• Divers : concernant les enfants, limitées au pied diabétique/ pompe à insuline/…