« Démences potentiellement curables : démences vasculaires » : différence entre les versions
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2<sup>ème</sup> cause de démence dans les pays occidentaux (≈ 15-20%... mais 10 à 25% également de démence "mixtes", dégénératives-vasculaires), 1<sup>ère</sup> dans les PVD. ≈ 30% des patients ayant eut un AVC deviendraient déments (RR = 3-6x). Mauvais pronostic – certaines étiologies sont cependant accessibles à un tt étiologique. | 2<sup>ème</sup> cause de démence dans les pays occidentaux (≈ 15-20%... mais 10 à 25% également de démence "mixtes", dégénératives-vasculaires), 1<sup>ère</sup> dans les PVD. ≈ 30% des patients ayant eut un AVC deviendraient déments (RR = 3-6x). Mauvais pronostic – certaines étiologies sont cependant accessibles à un tt étiologique. | ||
== Etiologies == | |||
**'''Sclérohyalinose artériolaire''' | |||
**'''Angiopathie amyloïde cérébrale''' → présence de micro et macro-bleeds (++ lobaires) associés à des lésions ischémiques sous-corticales, association possible à Alzheimer. | |||
**Affections rares : CADASIL (++ notion migraines et crises E), CARASIL, MELAS, vasculites cérébrales, maladies de système, sd des antiphospholipides, maladies du collagène,… | |||
*Atteinte des gros / moyens vssx → évolution brutale, par à-coups < AVC répétés < FRCV | |||
**Infarctus massifs et infarctus cortico-sous-corticaux multiples | |||
**Infarctus stratégiques (ex : infarctus bithalamique → troubles mnésiques sévères, apathie, indifférence, troubles attentionnels +- ophtalmoplégie,…) | |||
**Origines emboliques → évolution brutale | |||
**HH → évolution brutale | |||
**TVC → évolution ++ progressive, exceptionnel | |||
== Clinique == | |||
- | Evolution svt brutale, aggravation par à-coups. Prédomine ++ svt sur un mode "frontal" / comportemental. Association ++ à des déficits focaux précoces. Possible évolution insidieuse vers un "état lacunaire" (démence, syndrome pseudo-bulbaire : dysarthrie – dysphagie – rire et pleurer spastique, troubles de la marche : "parkinson vasculaire", troubles de l'humeur) en cas de maladie des petits vssx. Médiane de survie après diag ≈ 3,9 ans (vs 5,4 ans pour les démences mixtes, 7,1 ans pour les Alzheimer et 11 ans pour les contrôles). | ||
== Examens complémentaires == | |||
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*Angio-CT/IRM → types de lésions, évocation d'étiologies particulières | *Angio-CT/IRM → types de lésions, évocation d'étiologies particulières | ||
*Biologie +- PL +- angio → exclure vasculites cérébrales | *Biologie +- PL +- angio → exclure vasculites cérébrales | ||
*Recherche des FRCV : MAPA, Holter RC, Dupplex des vssx du cou, biol,… | *Recherche des FRCV : MAPA, Holter RC, Dupplex des vssx du cou, biol,… | ||
== Diagnostic == | |||
Difficile à établir. Pas de critères (ni cliniques ni anapath) validés. Sont évocateurs : | |||
Difficile à établir. Pas de critères (ni cliniques ni anapath) validés. Sont évocateurs : | |||
*FRCV mal contrôlés / atcdt d'AVC | *FRCV mal contrôlés / atcdt d'AVC | ||
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*Conscience du problème | *Conscience du problème | ||
== Prise en charge thérapeutique == | |||
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*Dans tous les cas = maîtrise des FRCV pour limiter l'évolution. +++ HTA (seul FRCV dont la maîtrise est démontrée efficace) > diabète, éthylo-tabagisme, hyperchol, mesures hygiéno-diététiques… | *Dans tous les cas = maîtrise des FRCV pour limiter l'évolution. +++ HTA (seul FRCV dont la maîtrise est démontrée efficace) > diabète, éthylo-tabagisme, hyperchol, mesures hygiéno-diététiques… | ||
*Antiagrégation selon risque de chute et ratio lésions HH/ ischémiques | *Antiagrégation selon risque de chute et ratio lésions HH/ ischémiques | ||
*Tt étiologique si possible : emboliques, thrombophilie, vasculites, maladies de système, malformations vasculaires, sténoses des gros vssx, angiopathies amyloïdes inflammatoires,… | *Tt étiologique si possible : emboliques, thrombophilie, vasculites, maladies de système, malformations vasculaires, sténoses des gros vssx, angiopathies amyloïdes inflammatoires,… | ||
*Efficacité discutée des anticholinestérasiques (cf maladie d'Alzheimer),… – recommandés comme à envisager – non remboursés | *Efficacité discutée des anticholinestérasiques (cf maladie d'Alzheimer),… – recommandés comme à envisager – non remboursés | ||
*Prise en charge para-médicale : idem Alzheimer | *Prise en charge para-médicale : idem Alzheimer | ||
Version du 9 août 2014 à 15:51
2ème cause de démence dans les pays occidentaux (≈ 15-20%... mais 10 à 25% également de démence "mixtes", dégénératives-vasculaires), 1ère dans les PVD. ≈ 30% des patients ayant eut un AVC deviendraient déments (RR = 3-6x). Mauvais pronostic – certaines étiologies sont cependant accessibles à un tt étiologique.
Etiologies
- Sclérohyalinose artériolaire
- Angiopathie amyloïde cérébrale → présence de micro et macro-bleeds (++ lobaires) associés à des lésions ischémiques sous-corticales, association possible à Alzheimer.
- Affections rares : CADASIL (++ notion migraines et crises E), CARASIL, MELAS, vasculites cérébrales, maladies de système, sd des antiphospholipides, maladies du collagène,…
- Atteinte des gros / moyens vssx → évolution brutale, par à-coups < AVC répétés < FRCV
- Infarctus massifs et infarctus cortico-sous-corticaux multiples
- Infarctus stratégiques (ex : infarctus bithalamique → troubles mnésiques sévères, apathie, indifférence, troubles attentionnels +- ophtalmoplégie,…)
- Origines emboliques → évolution brutale
- HH → évolution brutale
- TVC → évolution ++ progressive, exceptionnel
Clinique
Evolution svt brutale, aggravation par à-coups. Prédomine ++ svt sur un mode "frontal" / comportemental. Association ++ à des déficits focaux précoces. Possible évolution insidieuse vers un "état lacunaire" (démence, syndrome pseudo-bulbaire : dysarthrie – dysphagie – rire et pleurer spastique, troubles de la marche : "parkinson vasculaire", troubles de l'humeur) en cas de maladie des petits vssx. Médiane de survie après diag ≈ 3,9 ans (vs 5,4 ans pour les démences mixtes, 7,1 ans pour les Alzheimer et 11 ans pour les contrôles).
Examens complémentaires
- Angio-CT/IRM → types de lésions, évocation d'étiologies particulières
- Biologie +- PL +- angio → exclure vasculites cérébrales
- Recherche des FRCV : MAPA, Holter RC, Dupplex des vssx du cou, biol,…
Diagnostic
Difficile à établir. Pas de critères (ni cliniques ni anapath) validés. Sont évocateurs :
- FRCV mal contrôlés / atcdt d'AVC
- Lésions évocatrices à l'imagerie (++ sous-corticales)
- Clinique en escalier / début brutal / évolution fluctuante / épisodes de confusion
- Association à des déficits focaux / Sd frontal / troubles exécutifs ou autres atteintes cognitives que mnésiques à l'avant plan
- Conscience du problème
Prise en charge thérapeutique
- Dans tous les cas = maîtrise des FRCV pour limiter l'évolution. +++ HTA (seul FRCV dont la maîtrise est démontrée efficace) > diabète, éthylo-tabagisme, hyperchol, mesures hygiéno-diététiques…
- Antiagrégation selon risque de chute et ratio lésions HH/ ischémiques
- Tt étiologique si possible : emboliques, thrombophilie, vasculites, maladies de système, malformations vasculaires, sténoses des gros vssx, angiopathies amyloïdes inflammatoires,…
- Efficacité discutée des anticholinestérasiques (cf maladie d'Alzheimer),… – recommandés comme à envisager – non remboursés
- Prise en charge para-médicale : idem Alzheimer
