Céphalées et facialgies (sub)-aiguës
ATTITUDE EN URGENCE
Attitude schématique, hormi les orientations cliniques évidentes :
CEPHALEE / FACIALGIE RECENTE |
BILAN Anamnèse (ancienneté et rythme,…) Examen neuro et général, paramètres, biol +- toxico |
D’installation brutale – "en coup de tonnerre" → URGENCE jusqu'à preuve du contraire → bilan exhaustif |
D’installation subaiguë Bilan selon caractéristiques cliniques |
Anamnèse – examen clinique + biol + gazo |
CT-scan cérébral (+ FO) |
HSA AVC ischémique artériel TVC HTIC aiguë Abcès cérébraux / empyème Encéphalites Apoplexie pituitaire Hématome rétroclival Encéphalopathie hypertensive |
Négatif |
PL avec colonne de pression |
HSA Méningite Encéphalite HTIC idiopathique Hypotension IC |
Négative |
IRM cérébrale |
AVC ischémique artériel TVC Encéphalites Apoplexie pituitaire Hématome rétroclival Encéphalopathie hypertensive Hypotension intracrâniennne spontanée |
Négative |
Angio-IRM |
Anévrisme/ MAV TVC Dissection cervicale Angiopathie cérébrale réversible Hypotension intracrânienne spontanée |
Négative |
Céphalée en coup de tonnerre primaire 1ère crise d'une céphalée chronique |
Glaucome aigu à angle fermé, (pré)-éclampsie, sinusite, otite compliquée, mastoïdite, douleurs dentaires/ ATM, intox CO |
VS systématique (Horton ?) si > 50 ans |
Présence d'un item parmi :
o Trouble de la conscience/ confusion o Fièvre / signes de sepsis sans foyer extracrânien évident / sepsis sévère o Nausées/ vomissements/ crise E o DEG inexpliquée o Déficits neuros / aN pupillaire non connue o Palpation douloureuse du cuir chevelu/ de l'art temporale/ début > 50 ans (Horton !) o Œil rouge / douleur péri-orbitaire/ diminution rapide de l'acuité visuelle o Pic hypertensif sévère |
OUI + pas d'étiologie évidente |
NON |
Prise en charge non urgente similaire à celle des céphalées chroniques |
Céphalées ≈ 5% des motifs d'admission aux urgences. Causes les plus fqtes : contractures musculaires, accès d'une céphalée chronique, infections. Des signes méningés/ déficit focal/ troubles de la consciences, confusion, agitation / d'un œdème papillaire au FO, doit toujours évoquer une urgence jusqu'à preuve du contraire.
! LES TABLEAUX CLINIQUES SUIVANTS EVOQUENT D'EMBLEE JUSQU'A PREUVE DU CONTRAIRE :
- Céphalée aiguë + POM du III → HSA SUR ANEVRISME ? TUMEUR ?
- Céphalo-facialgie + POM +- ptose / chemosis → ATTEINTE DE LA LOGE CAVERNEUSE (TVC ?)
- Céphalées aiguës après un effort / valsalva / coït → HSA ? RUPTURE D'UN CAVERNOME/ MAV ?
- Céphalées aiguës + tt anticoagulant → AVC HH ?
- Céphalo-facialgie aiguë chez tout patient de > 50 ans ou présentant des artères temporales indurées/ douloureuses ou signes récents d'atteintes systémiques ou diminution de l'acuité visuelle ou céphalée à prédominance temporale avec hyperesthésie → HORTON ?
- Céphalo-facialgie aiguë + Claude-Bernard-Horner → DISSECTION CAROTIDIENNE ? ATTEINTE DE LA LOGE CAVERNEUSE ?
- Céphalée sub-aiguë + signe d'HTIC ou crise E ou déficit neuro non focal → TVC ? TUMEUR ?
- Céphalée aiguë centrée sur l'orbite + diminution unilat de l'acuité visuelle +- mydriase unilat → GLAUCOME AIGU A ANGLE FERME ? (les occlusions vasculaires rétiniennes sont classiquement indolores !), Névrite optique ?
- Céphalées aiguës + fièvre ou autres signes méningés → MENINGITE / ENCEPHALITE ?
- Notion d'une céphalée (sub)-aiguë + troubles de la conscience/ confusion/ mydriase unilat/ myosis bilat → exclure avant tout une HTIC EN DECOMPENSATION → exclure ensuite les AVC / MENINGITES/ ENCEPHALITES/ ABCES CEREBRAUX/ ENCEPHALOPATHIES DIVERSES (HTA? Toxique? Métabolique?)
- Céphalée aiguë + HTA sévère + signe de faillite(s) organique(s) → ENCEPHALOPATHIE HYPERTENSIVE ? PHEOCHROMOCYTOME ?
- Céphalée/ nucalgie + sujet jeune + déficit focal/ trauma récent → DISSECTION CAROTIDIENNE ?
- Céphalée aiguë + grossesse ou post AG ou sous bromocriptine +- troubles visuels → APOPLEXIE HYPOPHYSAIRE ? TVC ? ANGEITE SPASTIQUE ?
- Céphalée aiguë + grossesse + HTA + protéinurie (+ convulsions) → PRE-ECLAMPSIE (ECLAMPSIE)
- Céphalée aiguë + diabète ou signe évocateur d'une décompensation inaugurale → COMPLICATION DIABETIQUE AIGUE OU HYPOGLYCEMIE (et/ou AVC) ?
! Une HTA sévère secondaire protectrice est fqte dans les atteintes cérébrales → le diag d'encéphalopathie hypertensive ne peut être porté que par exclusion ou absence de signe évident d'autre étiologie + signes de faillite d'autres organes/ images radiologiques typiques ! Ne pas hésiter à réaliser une IRM si besoin !
! Les céphalées sont rarement au 1er plan des AVC ischémiques hors fosse post → dans ce cas, toujours rechercher une autre étiologie (TVC ? Tumeur ? dissection/ infection sous-jacente...) !
Rechercher à l'anamnèse ;
Caractéristiques de la céphalée :
- Ancienneté et, si chronique, cet épisode est-il différent ?
- Mode d’installation (brutal, lent, par à-coups,…)
- Mode d’évolution, fréquence des accès douloureux,…
- Localisation (uni/bilat,…), irradiations, extension
- Type (étau, brûlure, pulsatile, continue,…)
- Facteurs déclenchants (froid, effort, aliments, alcool, privation de sommeil, médoc, trauma, coït,…)/ aggravants/ soulageants
- Sévérité (impact sur la vie quotidienne)
- Réponse aux traitements éventtuels
Signes d’accompagnement :
- N+/V+, cervicalgie, t°, DEG, troubles cognitifs, déficits neuros focaux, rhinorrhée, d+ oculaire, crise convulsive, larmoiement (→ ++ cluster headaches,…)
- Prodromes (irritabilité, tr. de l’humeur, malaise, sensation de faim,…)/ aura ?
Antécédents persos et familiaux, âge, contexte psycho-socio-économique, prise de médocs ( !!! abus d’antalgiques, de dérivés nitrés, de dipyridamole,…).
Rechercher à l'examen clinique :
TA, t°, état général, points sinusaux, examen neuro (signes méningés et déficits focaux !), acuité visuelle, palpation des temporales, FO si suspicion d’HTIC,…
Biologie :
Coag avec DD, CRP-hémato, iono, fonction rénale et hépatique, glycémie
VS pour exclure une maladie de Horton si >50 ans
Gazo en cas de suspicion de complication aiguë d'un diabète avec HbCO en cas de suspicion d'intox au CO
Tigette urinaire en cas de suspicion de complication aiguë d'un diabète
Ponction lombaire : systématique si fièvre/ signe méningé/ forte suspicion d'HSA avec CT-cérébral négatif !
PRINCIPALES ETIOLOGIES DES "CEPHALEES EN COUP DE TONNERRE" ET CEPHALEES SUB-AIGUËS AVEC SIGNES D'ALARME
1. HEMORRAGIE SOUS-ARACHNOIDIENNE
1ère cause des céphalées en coup de tonnerre secondaires mais seulement 1% de l'ensemble des céphalées. Céphalée isolée dans > 50% des cas. Possibles troubles de la conscience, déficits neuros (parésie, troubles visuels, nerfs III / VI,…), crise E, syndrome méningé, "céphalée sentinelle" dans les semaines précédentes, nucalgies/ dorsalgies +- t°. Toujours à suspecter vu sa gravité en l'absence de traitement.
2. AUTRES AVC HEMORRAGIQUES ET HEMORRAGIES POST-TRAUMATIQUES
Diag généralement évident : notion d'HTA mal contrôlée/ d'angiopathie amyloïde cérébrale/ de traitement anticoagulants/ de trauma récent. Le CT suffit généralement au diag. La gravité particulière de l'hématome rétro-clival réside dans le risque de compression du tronc cérébral.
3. TOUTES CAUSES D'HTIC AIGUË
Caractères évocateurs : céphalées d'aggravation progressive, prédominant en fin de nuit/ matin, rapidement rebelles aux antalgiques + vomissements +- troubles visuels +- crise E +- déficits neuro mal systématisés +- troubles de la vigilance +- aN pupillaires (signe de décompensation !!!). Le CT fera le diag (FO inutile).
4. AVC ISCHEMIQUES ARTERIELS
Déficits neuro focaux. Les céphalées sont rarement au 1er plan → si c'est le cas, faire systématiquement une angio-IRM pour exclure une dissection cervicale causale ou une TVC !
5. THROMBOSE VEINEUSE CEREBRALE
Rare (< 1% des AVC). Se manifeste généralement par des céphalées d'évolution sub-aiguë ("céphalées en coup de tonnerre" dans < 10% des TVC) et est classiquement associée à la femme d'âge moyen avec des facteurs de risque de thrombophilie… Cependant, vu la gravité de son évolution spontanée et son évolution généralement très favorable sous anticoagulation, ce diag est à exclure dans tous les cas sur base clinique ou radiologique (le CT ne montrant des aN que dans < 75% des cas, une VRM/VCT est indispensable, des DD négatifs pouvant exclure une TVC en cas de symptômes évoluant depuis < 2sem). Une céphalée accompagnée de déficit neuro mal focalisés ou de crises convulsives ou de troubles de la conscience sans diag alternatif doit la faire évoquer systématiquement en 1ère intention.
NB : la découverte d'une HIC n'exclut pas la présence d'une TVC (transformation HH) → poursuivre la MAP en cas de localisation HH inhabituelle pour une HIC hypertensive / absence d'HTA connue ou de cause iatrogène !
6. DISSECTION D'UNE ARTERE CERVICALE
Se caractérise par des céphalées explosives dans 20% des cas. Les céphalées carotidiennes sont généralement fronto-orbitaires unilat (mais bilat diffuses possibles) et les vertébrales des nucalgies. Y penser systématiquement chez les sujets jeunes/ signe de Claude-Bernard-Horner/ suspicion d'AVC ischémique. Le diag nécessite une angio-IRM ou, à défaut, un angio-CT + écho-doppler cervicale.
7. INFECTIONS DU SNC : MENINGITES, ENCEPHALITE, ABCES, EMPYEMES
A évoquer devant un syndrome méningé/ fébrile/ des troubles de la vigilance ou un patient âgé/ immunodéprimé sans autre cause évidente de céphalée. Le CT et/ou la PL +- EEG (encéphalite herpétique !) feront généralement le diag.
8. ENCEPHALOPATHIES HYPERTENSIVES
La céphalée est habituelle mais rarement explosive. Lorsqu'il n'existe pas d'autre signe durgence hypertensive, le DD peut être très difficile avec les céphalées accompagnées d'un pic HTA réactionnel. Le CT est svt sp. L'IRM montre généralement un œdème diffus prédominant dans la SB et en postérieur. Prise en charge UC (pas à la stroke-unit ou en salle de neuro comme c'est svt le cas ! l'unique urgence est le contrôle tensionnel !). ! Ces encéphalopathies ne sont pas toujours réversibles (même le PRESS) → urgence thérapeutique !
9. APOPLEXIE HYPOPHYSAIRE
= HH / infarctus de la glande pituitaire, ++ céphalées frontales/ rétro-orbitaires, ++ sur adénome hypophysaire. Le CT est généralement normal ou montre une sinusite sphénoïdale inflammatoire d'accompagnement, le diag repose sur l'IRM. Rare, elle survient plus fréquemment au décours d'une grossesse/ anesthésie général/ traitement par bromocriptine. La coexistence de troubles visuels/ oculomoteurs est évocatrice → surveillance à l'USI + administration d'hydrocortisone + avis endocrino +- avis neurochir si pas d'amélioration sous tt med.
10. NEVRITE OPTIQUE
A suspecter si diminution d'acuité visuelle unilatérale. ++ d+ aux mvt oculaires, dyschromatopsie, désafférentation pupillaire (très Sp, se voit également dans les rétinopathies très sévères)
11. HYPOTENSION INTRACRANIENNE SPONTANEE PAR FUITE DE LCR
Une céphalée explosive est présente dans 15% des cas. Se présente typiquement par une céphalée orthostatique. Le CT est sp. La PL montre une pression d'ouverture basse et éventuellement une hyperprotéinorachie et/ ou augmentation des GB et GR… mais risque d'aggraver les symptômes. Le diag est établi par une IRM avec gadolinium qui montre une prise de contraste diffuse des méninges. Le traitement repose sur le blood patch (injection péridurale de sang autologue).
12. HYPERTENSION INTRACRANIENNE IDIOPATHIQUE
Typiquement : femme jeune obèse, céphalées réfractaires subaiguës avcec troubles de la vue/ aN au FO. Risque de diminution de l'AV définitive → hospit + diamox
13. ANGIOPATHIE CEREBRALE AIGUE REVERSIBLE
Syndrome clinico-radiologique caractérisé par l'association d'une céphalée aiguë +- autres signes neuros et d'une vasoconstriction spontanément réversible des artères cérébrales. FF = grossesse, amphétamines et autres toxiques,… La répétition en salve de céphalées explosives est évocatrice. Le CT et la PL ne sont d'aucune utilité. L'angio-IRM est parfois normale → en cas de doute, recourir à l'artériographie (rétrécissements segmentaires mutliples des artères de moyens et gros calibre des territoires carotidien et vertébro-basilaire). L'évolution est en régle spontanément favorable en 2-16 sem (possibles AVC secondaires). Le traitement repose sur les antalgiques et le nimotop.
14. ANEVRISMES/ CAVERNOMES/ MAV N'AYANT PAS SAIGNE
Leur implication dans des céphalées en coups de tonnerre est toujours débattue (mise sous tension ? hémorragie intra-pariétale ?) → continuer la MAP en cas de découverte d'un anévrisme/ MAV n'ayant pas saigné (et impérativement s'en assurer via une PL !). En cas de MAP négative, il faudra envisager l'opportunité d'un traitement endoscopique/ chir/ RXth.
15. GLAUCOME AIGU PAR FERMETURE DE L'ANGLE
A évoquer en cas de : douleur péri-orbitaire, œil rouge / douloureux, baisse unilat de l'acuité visuelle. Débuter immédiatement le tt à la moindre suspicion avant même l'avis ophtalmo (risque de cécité définitive) !
16. INFECTIONS ORL : MASTOIDITES, OTITES COMPLIQUEES, SINUSITES,…
Diags essentiellement clinique, éventuellement appuyé par la biol, le CT fera le diag en cas de doute.
17. MALADIE DE HORTON
La céphalée (++ temporale avec hyperesthésie) en est le symptôme le plus fréquent (présente dans ~60% des cas). Urgence en cas de diminution de l'acuité visuelle (risque de cécité difinitive) ! A évoquer systématiquement (→ demander une VS) si > 50 ans ou céphalée prédominant en temporal avec hyperesthésie ou artères temporales douloureuses/ indurées à la palpation ou diminution de l'acuité visuelle ou signes systémiques récents.
18. TOXIQUES
Penser en particulier à l'intox au CO, à la prise de cocaïne ou de SSRI ou d'antagonistes sérotoninergiques !
19. ENDOCRINOPATHIES ET ANEMIE
En dehors d'une étiologie évidente, l'association d'une céphalée (sub)-aiguë à une notion d'HTA rebelle ou à un pic hypertensif doit faire évoquer un phéochromocytome (prévoir U24h pour dosage des métanéphrines urinaires).
Généralement à l'arrière plan, une céphalée aiguë doit faire évoquer une complication aiguë d'un diabète chez un diabétique connu ou en cas de signe évocateur d'une décompensation inaugurale. Un AVC associé, pouvant causer ou résulter d'une telle décompensation, est toujours à exclure.
Evoquer des décompensations d'autres endocrinopathies selon les signes cliniques et/ou troubles ioniques associés. L'anémie est une cause fréquente de céphalées, généralement au second plan, survenant en hospit.
20. CEPHALEES EN COUP DE TONNERRE PRIMAIRES, 1ère CRISE D'UNE CEPHALEE PAROXYSTIQUE CHRONIQUE, TROUBLES PSYCHOGENES
Diags d'exclusion ! Evoquer également l'hémicrania continua (unilat, continue sur plusieurs sem/ mois, sensible à l'indométacine). Attendre la résolution d'un déficit avant de conclure à une migraine.
PRINCIPALES ETIOLOGIES DES CEPHALEES SUB-AIGUËS EN L'ABSENCE DE SIGNE D'ALARME
Infections ORL, fièvre/ sepsis, patho dentaire, troubles de la vue, endocrinopathies, 1er accès d'une céphalée chronique, contractures musculaires,…
