Cardiopathies ischémiques (coronopathies)

Les plus fréquentes des cardiopathies, touchant 25% des hommes > 65 ans et représentant ~10% de l'ensemble des décès (1^ère cause de mortalité). Dans 90% des cas, l'athérosclérose en est à l'origine. Les autres causes sont : anomalies congénitales des coronaires, coronarite syphilitique, anomalies secondaires à des vasculites (PAN, Wegener, Takayasu, LED, Kawasaki, Chth/ RXth, angor spastique, cardiomyopathie sous-jacente, angor fonctionnel (sur anémie sévère, tachycardie/ bradycardie, valvulopathies, cardiomyopathie hypertrophique, chocs, intoxs au CO, électrocution), embolie coronaire sur cadiopathie emboligène, anévrisme coronaire,…

SYNDROME CORONARIEN STABLE (CHRONIQUE)

 

1.     ANGOR STABLE

 

= survenue prévisible d'une sensation d'oppression thoracique/ d+/ étouffement à l'effort/ émotions, cédant en < 5 min au repos/ aux dérivés nitrés sublinguaux.

 

Il témoigne généralement d'une athéromatose sévère avec une sténose de > 75% d'une artère coronaire.

 

Clinique

 

L'anamnèse est fondamentale pour le diag. La clinique d'angor typique (diag quasi certain) regroupe trois critères (symptômes – FF – Facteurs améliorant) :

 

Symptômes	Facteurs favorisants	Facteurs d'amélioration
D+ constrictive/ poids (/brûlures), ++ étalée en barre ++ médian et rétrosternal Irradiation variable (MSG [parfois en "sautant" des segments], MSG + MSD, mâchoire, cou, dos, épigastre) Disparait en < 5 min à l'arrêt du facteur déclenchant	Effort Stress Repas volumineux Froid intense	Repos Dérivés nitrés sublinguaux (évocateur mais non pathognomique)

 

La présence de deux critères sur trois définit un angor atypique (diag probable). La présence de moins de deux critères définit une douleur non angoreuse (diag peu probable).

 

Cependant, au côté de cette symptomatologie typique, on peut également retrouver des symptômes peu évocateurs :

-        Des douleurs atypiques : épigastrique, en coups de couteau, respiro/mouvement/position-dépendante, de durée de qq sec ou de qq h, point sous-mammaire, débutant après l'exercice, limitée aux irradiations,…

-        Une clinique sans douleur : dyspnée, intolérance à l'effort, orthopnée, claudication intermittente de la mâchoire,…

Selon les cas le DD se fera avec : angor instable/ infarctus, d+ pariétales, EP, dissection aortique (parfois difficile), péricardite (d+ variant svt avec la position), oesophagite, gastrite, troubles fonctionnels,…

 

L'examen clinique est généralement banal, à l'exception de manifestations de FR (HTA, xanthomes marquant une dyslipidémie,…). Penser cependant à exclure un angor secondaire (sténose aortique, anémie, arythmies,…)

 

Classification CCS

 

Classe I : lors d'efforts inhabituels/ prolongés

Classe II : limitation légère lors d'efforts habituels (marche rapide, monter plusieurs étages,…)

Classe III : limitation marquée lors d'efforts habituels (monter 1 étage,…)

Classe IV : au moindre effort/ au repos

 

Examens complémentaires

 

Systématiques : ECG, biol, ETT de repos

-        Biol : n'est de quasi aucune utilité pour le diag. Bilan étiologique / co-morbidités (hémato-CRP, fonction rénale, Hb A1c, lipides, pro-BNP), troponines si doute avec un angor instable / infar.

-        ECG de repos

·       Durant la crise : possibles modifications dynamiques du segment ST, modification suggestives d'un angor spastique,…

·       En intercritique : généralement normal (75%), parfois signes évoquant une insuffisance coronaire (sous-décalage ST > 1 mm dans au moins 2 dérivations marquant une ischémie sous-endocardique, allongement QT, ondes Q marquant une nécrose myocardique ancienne) ou des aN non spécifiques (blocs de branche, HVG,…),…

-        ECG d'effort (tapis roulant) : positive si apparition de sous-décalages ST > 1mm durant > 0,08 sec. Plus rarement on peut observer des sus-décalages ST.

-        Echo-cœur : au repos elle permet d'étudier la fonction du VG (++ si ECG de repos aN), à l'effort elle à une valeur similaire à la scinti si réalisée par un bon opérateur

-        Scintigraphie myocardique (Th/ Tc/ MIBI) couplée à l'ECG d'effort/ sous dobutamine/ sous dipyridamole (entraîne une vasodilatation des artères saines et donc une hypoperfusion relative des territoires sténosés : recherche d'un territoire hypofixiant)

-        ECG-holter de 24h : mise en évidence d'une ischémie silencieuse,… indiqué systématiquement en cas de suspicion d'arythmie / d'angor spastique

-        Coronographie (mortalité < 1/1000) : seul examen permettant d'établir la topographie des lésions et un éventuel stenting. A réserver aux patients à "haut risque"

 

Définition des patients à "haut risque" de mortalité – indication d'une coronarographie

 

-        Sur base clinique :

o   Essentiellement subjectif… présence d'autres FRCV, âge, sévérité de la clinique, antécédents d'infar, anomalies à l'ECG,…

o   Dans tous les cas, un angor stable ne s'améliorant pas/ peu sous traitement médical doit être considéré comme à haut risque

-        Sur base de l'ETT : une FEVG < 50% doit toujours faire considérer le patient comme à haut risque

-        Sur base de tests fonctionnels : évaluation complexe, du ressort du spécialiste

 

Traitement

 

EN CRISE/ A LA MOINDRE SUSPICION DE CRISE :

-        Repos

-        Dérivés nitrés sub-linguaux (trinitrine ou dinitrate d'isosorbide [cedocard] : si l'angor ne cède pas après 15 min de repos, à croquer et à laisser déliter sous la langue.

·       Expliquer qu'il vaut mieux croquer un comprimé de trop que de laisser durer une crise de plus !

DE FOND :

Les angors de classes 1/2 justifient un essai de contrôle par traitement médical. Ceux de classes 3 et 4 méritent une coro dans le premier bilan pour évaluer l'opportunité d'une revascularisation.

-        Contrôler les FR : arrêt du tabac, régime, statines, tt l'HTA, EP modéré 3x >30min /sem,…

-        Vaccination annuelle pour la grippe, éviter les AINS

-        Médical :

·       Symptomatique :

§ Dérivé nitré en crise

§ 1^ère ligne de traitement de fond = β-bloquants = 1^er choix (but = RC max 120 à l'effort = ~50-60 au repos) et / ou antagonistes calciques

§ 2^ème ligne : dérivé nitré de longue durée d'action / ivabradine selon FC, TA et tolérance

·       Prévention secondaire :

§ Systématique : AAS 80-160mg/j (clopidogrel si CI), statine

§ Si autre patho FRCV (diabète, HTA, IC,…) : + IEC / sartan

-        Revascularisation :

·       PTCA +- stent = 1^er choix

§ NB : double anti-agrégation durant min 1 mois si stent BMS – 6 mois à 1 an si stent DES (2^ème génération)

·       Pontage coronaire : si lésions tritronculaires, lésions uniques sur un trajet très tortueux,….

 

Suivi (! EBM faible – consensus d'experts)

 

Suivi clinique par MT 1x/6mois durant un an puis 1x/an + 1 ECG / an. En cas de symptômes réccurents / nouveaux → éliminer un angor instable → envisager un ECG d'effort / une imagerie de stress.

 

2.     ANGOR SPASTIQUE (= DE PRINZMETAL = VARIANT)

 

= angor survenant quasi exclusivement au repos et répondant aux dérivés nitrés associé à une élévation transitoire du segment ST à l'ECG. ++ durant la nuit / début de matinée. Il peut également cependant survenir dans certaines conditions particulière (toxiques – tabac, cocaïne, amphets –, froid, maladies auto-immunes, hyperventilation, résistance à l'insuline, troubles ioniques).

 

Résulte d'un spasme coronaire d'étiologie discutée (artère hyperréactive aux stimuli vasoconstricteurs… rôle favorisant de l'athéromatose? Le 5-FU serait également un agent favorisant) → la coro peut être tout à fait N. Co-existe cependant souvent avec un angor stable (→ coro anormale).

 

Ce syndrome peut entraîner un infarctus ou des arythmies graves. Le pronostic est fonction du nombre / sévérité des accès, de l'association à des lésions coronaires et de la présence d'anomalies myocardiques / d'arythmies.

 

Examens complémentaires

-        Holter ECG éventuellement répétés (grand sus-décalage ST transitoire englobant l'ont T avec une augmentation de l'amplitude de l'onde R durant les crises)

-        Coronographie +- provocation (hyperventilation / injection d'acetylcholine)

 

Le traitement ici repose essentiellement sur des anticalciques à forte doses et l'éviction des FF. Les β-bloquants sont contre-indiqués (favorisent les vaso-spasmes). Les patients présentent fréquemment des périodes d'aggravation durant lesquelles ils nécessitent la prescription d'anticalciques et/ ou nitrés à très hautes doses.

 

3.     ANGOR MICROVASCULAIRE

 

= angor du à une dysfonction microvasculaire, les artères épicardiques étant normales à la coronographie. La clinique est dominée par des épisodes semblables à l'angor stable (mais possible réponse retardée / médiocre au repos / dérivés nitrés et parfois durée des épisodes prolongée…) et peut également comporter des épisodes d'angor spastiques (angor de repos).

 

Son étiopathogénie reste discutée. Facteurs favorisants et de mauvais pronostic :

-        HTA (épaississement de la média artériolaire)

-        Diabète (++ type 1)

-        Valvulopathies (dilatation ventriculaire et augmentation des pressions)

-        Cardiomyopathies

 

Le pronostic est également discuté. Considéré auparavant comme excellent, certaines études récentes montrent une mortalité accrue par rapport à la population de référence.

 

Il s'agit d'un diag d'exclusion qui ne devrait être évoqué que face à la conjonction de : angor, ischémie myocardique objectivée (épreuve d'effort/ stress → hypoperfusion dans 98% à la scinti), absence d'HVG/ d'HTA/ de valvulopathie, absence de lésion significative à la coro, absence de spasme spontané/ provoqué, diminution du CFR (coronary flow reserve) aux tests fonctionnels.

 

Le traitement est le même que celui de l'angor stable sauf : adjonction d'un IEC en seconde ligne thérapeutique. Réponse svt plus médiocre au traitement. Envisager xanthine ou neurostimulation si réfractaire.

 

4.     ANGOR SILENCIEUX (ASYMPTOMATIQUE)

 

= ischémie myocardique asymptomatique durant les activités routinières → incidence inconnue dans la population générale. Fréquent chez le coronarien, il l'est plus encore chez le diabétique (favorisé par la diminution de la perception douloureuse induite par la neuropathie autonome diabétique). Est un facteur de mauvais pronostic chez le coronarien.

 

→ favorise la fibrose myocardique → explique qu'~50% des morts subites chez les coronariens ne sont pas précédées de symptômes coronaires. Son tt repose sur la maîtrise des FR, l'utilisation de dérivés nitrés/ β-bloquants/ anticalciques voire sur une revascularisation.

 

Chez qui et comment dépister un angor silencieux ?

 

-        HTA / diabétique → estimation du RCV (heartscore) + ECG

-        Diabétique > 40 ans → envisager CT-scan coronaire (très Se, peu Sp)

-        Risque CV modéré → ECG d'effort

-        Haut risque CV / diabétique / histoire familiale à haut risque → envisager imagerie d'effort (! EBM faible – consensus d'experts)

 

5.     PARTICULARITES DE L'ANGOR STABLE DU SUJET AGE

 

VIEILLISSEMENT ET SYSTÈME CARDIO-VASCULAIRE

Vieillissement

CŒUR   Apoptose, diminution des R béta1, fibrose à Altération de la fonction longitudinale, amélioration de la fonction radiale

ARTERES   Augmentation de la rigidité vasculaire et dysfonctionnement endothélial

HVG

Pompe conservée       → FEV N

Rigidité à Dysfonction diastolique globale ICD (+++ en cas de surcharge hydrique ie : augmentation des perfs)

Sphéricité →  insuffisance mitrale

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

è Cœur hypertrophié avec hypertrophie auriculaire à augmentation du risque de FA !

 

PARTICULARITES GERIATRIQUES FAVORISANT LA SURVENUE D’ANGOR

 

1. Sévérité accrue des coronopathies

 

La coronopathie est une maladie évolutive dont la sévérité augmente inexorablement avec l’âge. On constate ainsi une augmentation de la calcification coronaire et une augmentation de l’incidence des lésions tri-tronculaires (+++ entreprenant le tronc commun de la coronaire G, lésion la plus dangereuse).

 

NB : la sévérité des lésions peut aujourd’hui être efficacement déterminée par reconstruction cardiaque par CT… moins invasif qu’une angiographie… cependant, l’utilité du CT est contestable puisque l’on devra toujours passer par la case angiographie si l’on pose une indication d’intervention à svt source d’irradiation inutile.

 

NB : au fur et à mesure que les patients progressent en âge, la différence de prévalence de coronopathie entre hommes et femmes s’estompe.

 

1. Facteurs aggravants plus fréquents

 

Anémie (augmentation du travail cardiaque), Insuffisance cardiaque, FA, Hypoxémie, Hyperthyroïdie, Sténose aortique, HTA, déconditionnement (dû à une diminution de l’exercice physique, il entraîne une augmentation du travail cardiaque nécessaire pour fournir un même effort)

 

c)      Comorbidités plus nombreuses

 

IR, AVC, BPCO, insuffisance cardiaque, diabète, vasculopathies périphériques

 

d)     Vulnérabilité pharmacologique accrue

 

Du fait de :

-        Diminution de l’excrétion rénale

-        Diminution du métabolisme hépatique

-        Diminution des protéines de transport

-        Augmentation de la sensibilité des organes cibles

-        Augmentation des risques d’interférences

-        Influence des comorbidités

 

BILAN DE L’ANGOR CHEZ LE PATIENT AGE

 

Globalement le même que chez le patient plus jeune : clinique  + ECG + écho-cœur + tests de stress (coronographie ssi nécessaire, elle reste néanmoins le gold standard et permet de déterminer l’anatomie coronaire, d’émettre un pronostic, de passer en mode interventionnel si besoin)

 

Cependant, il y a quelques particularités :

-        Épreuve d’effort : limitation diagnostique du fait de l’âge :

o   Augmentation des FN (car n’atteignent svt pas les 85% de la FC max nécessaire)

o   Augmentation des FP (dû à des anomalies de l’ECG de départ… ex : un BBG rend le segment ST à l’effort ininterprétable dans de nombreuses dérivations)

o   Toujours déterminer la probabilité pré-test pour estimer l’opportunité de l’examen !

§  Ex : un H 70 ans avec d+ angoreuse typique a déjà 94% de chance de présenter une lésion coronaire. Si l’épreuve d’effort est positive (sus-décalage ST), la probabilité post-test sera de 99%... à gain de seulement 5% à inintéressant !

-        Test sous dobutamine/ persantine : risque de déclencher un infarctus accru

-        En cas de coronographie (gold standard diagnostique) :

o   Risque principal = risque accru de néphropathie due au produit de contraste à toujours assurer une bonne préparation du patient par une hydratation par des perfs IV dès 2j avant la coronographie

o   Risque de détacher des plaques calcifiées et d’entraîner des AVC,…

o   à ssi absolument nécessaire… se baser de nouveau sur les valeurs pré-tests

 

TRAITEMENT DE L’ANGOR STABLE CHEZ LE PATIENT OCTAGENAIRE

 

1. Protection CV à long terme

 

Nécessaire puisque la coronopathie progresse inexorablement, le traitement symptomatique n’y changera rien.

 

è Maîtrise des FR : régime, exercice physique, arrêter de fumer, maintien de la TA dans des normes acceptables, traiter les dyslipidémies,…

è Médicaments : statines, anti-agrégants, IEC

 

1. Traitement symptomatique

 

D’abord effectuer un choix entre :

-        Traitement médical (90%)

-        Angioplastie (8%)

-        Pontage (2%)

 

Les études ont montré qu’il n’y avait pas ( !!! seulement valable pour l’angor stable et en excluant les situations cliniques catastrophiques ou les lésions du tronc commun de la coronaire G) de différence significative de mortalité entre ces trois méthodes à choisir préférentiellement le traitement le moins invasif : le traitement médical.

 

On dispose de nombreuses molécules :

-        Tt  symptomatique : nitrés, anti-calciques, béta-bloquants

-        (Tt cardio-protecteur : statines, anti-agrégants, IEC)

+ nouveaux anti-angoreux : ivabradine (bradycardisant en inhibant le nœud sinusal, alternative aux béta-bloquants en cas d’asthme ou BPCO), nicorandil, trimetazidine et ranolazine

 

Aujourd’hui on s’accorde sur un TRAITEMENT BASIC : Béta-bloquants + Anti-agrégant + Statines + IEC + Cardioprotection (EP, régime, stop tabac,…)

 

SYNDROME CORONARIEN AIGU

 

1.     ORIENTATION DIAGNOSTIQUE RAPIDE

Clinique suspecte de SCA

Lit monitoré : ECG + biol

Sus-décalage ST +- élévation des enzymes cardiaques

Pas de sus-décalage ST

Élévation des enzymes cardiaques

Enzymes cardiaques (sub)-N à 0, 6 et 12h

STEMI

NSTEMI

Angor instable

Exclure autres urgences : dissection aortique, EP, péricardite,… et essais de dérivés nitrés

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Le diag des différentes formes de SCA est avant tout clinique et se base sur :

-        La présence d'éléments cliniques typiques

-        Le contexte : un patient < 40 ans non fumeur sans antécédent perso/ (familiaux) de coronopathie/ AOMI/ AVC → très faible probabilité

-        L'ECG et les enzymes cardiaques (+++ pour déterminer le type de SCA)

-        L'exclusion d'autres urgences thoraciques par la clinique et les examens complémentaires :

·       Embolie pulmonaire : score de Wells, d-dimères, RX thorax

·       Dissection aortique : d+ brutale et déchirante, HTA/ signes de choc, RX (CT) thorax

·       Péricardite : frottement péricardique/ assourdissement des bruits cardiaques, ECG, écho-cœur

 

2.     SCHEMAS DE PRISE EN CHARGE

 

NB : on effectue bien moins souvent une reperfusion (PTCA ou thrombolyse) sur les personnes très âgées présentant un STEMI que sur une personne plus jeune. C’est une erreur (immédiatement et à terme, car la nécrose d’une région myocardique chez une personne âgée sera beaucoup moins bien compensée).

 

LES PERSONNES AGEES BENEFICIENT AUTANT, SI CE N’EST PLUS, DES STRATEGIES INTERVENTIONNELLES QUE LES PLUS JEUNES si l’on tient compte des comorbidités !!!!

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

a)     

STEMI

Infarctus STEMI

 

Monito, défibrillateur proche, O2th 3-5l, accroître FiO2 si persistance Sat < 90% Dérivé nitré sublingual 3x0,4mg toutes les 15 min puis éventuellement relais IV (0,3-10 mg/h) AAS 160-325 mg per os (puis 75-160 mg/j) Ticagrelor 180mg (puis 2x90 mg), si CI : Clopidogrel 300 mg (puis 75 mg/j) Héparine non fractionnée bolus IV 5000 UI puis évaluer 12 UI/kg/h (max 1000 UI/h) durant 48h (aPTT cible : 50-70 sec) ou clexane 2x1mg/kg β-bloquant : métoprolol per os 4x50mg/j (12,5 mg si BPCO) ou (si tachyarythmie ou HTA) IV 2,5-5mg (2,5mg si BPCO) en 1-5min, répéter à 5 et 10 min pour atteindre 15 mg. Si bonne tolérance → 25 min après la dernière dose IV : 25-50 mg per os toutes les 6 h durant 48h Morphine : 2-5mg IV au besoin +- à répéter aux 5-15 min – statine double dose

Symptômes ayant débuté il y a…

< 12h

> 12h

Evaluer Thrombolyse IV si < 24h Sinon tt médical

Coro disponible < 90 min

Coro disponible > 90 min mais CI à la thrombolyse ou choc

Coro disponible > 90 min et pas de CI à la thrombolyse ni de choc

CORONOGRAPHIE EN URGENCE

Thrombolyse IV

Echec

Succès

Transfert en USI coro dès que possible

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Thrombolyse IV :

-        Altéplase (+ héparine ou HBPM) :

·       Début depuis < 6h : bolus de 15 mg IV en 1-2min puis perf de 50 mg IV en 30 min puis perf de 35 mg IV en 60 min

·       Début depuis > 6h : bolus de 10 mg IV en 1-2 min puis perf de 50 mg IV durant 60 min puis perf de 10 mg IV en 30 min, à répéter pour atteindre 100 mg en 3h

-        Retéplase  (+ héparine ou HBPM par une autre voie IV) :

·       Bolus IV de 10 U en 2 min puis 30 min plus tard bolus IV 10 U en 2 min

-        Contre-indications :

·       "Absolues" : atcdt d'HH cérébrale, néo intracrânien, AVC ischémique durant les 3 derniers mois, dissection aortique possible, HH active (hors menstrues), trauma crânien/ facial dans les 3 derniers mois

·       Relatives : notion d'HTA chronique sévère mal contrôlée/ HTA > 180/110 à la présentation, AVC ischémique datant de plus de 3 mois, démence, réanimation traumatique depuis l'admission, chir majeure depuis 3 sem, HH interne de moins de 1 mois, utilisation antérieure/ allergie connue aux agents thrombolytiques, grossesse, anticoagulation orale, UGD actif

 

Dérivés nitrés :

-        CI relatives : hypoTAS < 90 ou chute de > 30 par rapport à la valeur de base, FC < 50 ou > 100, suspicion d'infarctus droit (patients pré-charge dépendants → risque d'hypoTA majeure par diminution de la précharge sur nitrés)

 

β-bloquants : CI absolue = choc cardiogénique → choisir un antiCa

 

b)     Infarctus NSTEMI et Angor instable

NSTEMI ou Angor instable

Stratifier le risque de mortalité

Bas

Intermédiaire

Haut

Très haut

ECG N et Tropos N 2x (1x si > 6h) et Angor nouveau et Score GRACE < 109 (< 141 si tropo hs)

ECG : sous-décalage ST 0,5-1 mm et Tropos (sub)N 2x et Angor de repos < 20min

ECG : sous-décalage ST > 1 mm ou Tropos positives > 1x ou Angor de repos > 20 min avec modifications dynamiques ECG

ECG : sus-décalage ST transitoire (< 20 min) ou récidive d'angor prolongé > 20 min avec instabilité hémodynamique/ rythmique

Lit monitoré min 6h

Réa min 48h

USI coro min 48h

USI coro min 48h

AAS 160-325 mg per os (puis 75-160 mg/j)

Dérivé nitré sublingual 3x0,4mg toutes les 15 min puis éventuellement relais IV (0,3-10 mg/h) AAS 160-325 mg per os (puis 75-160 mg/j) Ticagrelor 180mg (puis 2x90 mg) Héparine non fractionnée bolus IV 5000 UI puis évaluer 12 UI/kg/h (max 1000 UI/h) durant 48h (aPTT cible : 50-70 sec) β-bloquant : métoprolol per os 4x50mg/j (12,5 mg si BPCO) ou (si tachyarythmie ou HTA) IV 2,5-5mg (2,5mg si BPCO) en 1-5min, répéter répéter à 5 et 10 min pour atteindre 15 mg. Si bonne tolérance → débuter 25 min après la dernière dose IV 25-50 mg per os toutes les 6 h durant 48h

Dérivé nitré sublingual 3x0,4mg toutes les 15 min puis éventuellement relais IV (0,3-10 mg/h) AAS 160-325 mg per os (puis 75-160 mg/j) Ticagrelor 180mg (puis 2x90 mg) Héparine non fractionnée bolus IV 5000 UI puis évaluer 12 UI/kg/h (max 1000 UI/h) durant 48h (aPTT cible : 50-70 sec) β-bloquant : métoprolol per os 4x50mg/j (12,5 mg si BPCO) ou (si tachyarythmie ou HTA) IV 2,5-5mg (2,5mg si BPCO) en 1-5min, répéter répéter à 5 et 10 min pour atteindre 15 mg. Si bonne tolérance → débuter 25 min après la dernière dose IV 25-50 mg per os toutes les 6 h durant 48h GP IIb/IIIa : tirofiban 0,4 µg/kg/min IV en 30 min puis 0,1 µg/kg/min durant 48-108h

Dérivé nitré sublingual 3x0,4mg toutes les 15 min puis éventuellement relais IV (0,3-10 mg/h) AAS 160-325 mg per os (puis 75-160 mg/j) Ticagrelor 180mg (puis 2x90 mg) Héparine non fractionnée bolus IV 5000 UI puis évaluer 12 UI/kg/h (max 1000 UI/h) durant 48h (aPTT cible : 50-70 sec) β-bloquant : métoprolol per os 4x50mg/j (12,5 mg si BPCO) ou (si tachyarythmie ou HTA) IV 2,5-5mg (2,5mg si BPCO) en 1-5min, répéter répéter à 5 et 10 min pour atteindre 15 mg. Si bonne tolérance → débuter 25 min après la dernière dose IV 25-50 mg per os toutes les 6 h durant 48h GP IIb/IIIa : tirofiban 0,4 µg/kg/min IV en 30 min puis 0,1 µg/kg/min durant 48-108h

CORONOGRAPHIE EN URGENCE

CORONOGRAPHIE DANS LES 48h

Tests fonctionnels Attitude selon résultats

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

O2th, morphine selon la clinique. Autres facteurs rentrant en compte pour le risque : âge, co-morbidités, atcdts,…

Si CI à un béta-bloquant, choisir un anti-Ca (diltiazem, verapamil) sauf si dysfonction VG ou CI.

Si signes de décompensation cardiaque / FEVG < 40% et pas d'hypoTA, instaurer un IEC endéans les 24h (antagoniste de l'angiotensine si CI)

Arrêter les tt par cortico / AINS

Si CI au ticagrelor, choisir clopidogrel 300mg (relais par 75mg/j)

Schéma valable pour tropos ultra-sensibles avec contrôle à 3h.

 

1.     ANGOR INSTABLE ET INFARCTUS NSTEMI

 

Angor instable = angor sévère survenant au repos/ efforts minimes, durant > 5 min mais < 30 min et ne cédant pas/ imparfaitement/ transitoirement aux dérivés nitrés sublinguaux = la plus fréquente des urgences coronaires. Résulte de la fissuration d'une plaque athéromateuse avec (sub)-occlusion distale entrainant des lésions myocardiques ischémiques diffuses et non transmurales.

 

Infarctus NSTEMI = idem mais durée de > 30 min = complication de l'angor instable : nécrose myocardique non transmurale (→ pas d'élévation durable du segment ST ni d'onde Q).

 

La mortalité en aigu est plus faible que celle d'un STEMI (~5% en cas de tt optimal). Le pronostic vital à long terme est cependant plus péjoratif que celui d'un STEMI. Les patients atteints sont généralement plus âgés et atteints de plus de co-morbidités que dans les STEMI.

 

Examens complémentaires :

-        ECG : possibles sous-décalages ST > 1 mm +- ondes T négatives profondes +- autres aN (BBG, ondes Q témoignant d'un ancien infar STEMI)

-        Biologie :

·       Troponines T/I : une élévation dynamique traduit un infarctus. En cas d'angor, elles peuvent être N ou augmentées (une élévation très importante traduit de toute façon un pronostic aussi sombre et la nécessité d'une prise en charge aussi importante que dans le cas d'un infarctus).

§ VPN à l'admission ≈ 95%  – VPN au contrôle à 3h ≈ 100%

§ Tests rapides au lit (trop-test,…) si résultats du labo ne peut être fourni avant 1h

·       CK et CK-MB : moins sensibles que les tropos. Une augmentation avec CK-MB > 6% des CK plaide pour un infar.

·       CRP, fibrinogène, GOT, LDH sont très peu Se/Sp mais sont liés à un mauvais pronostic

-        Echo-cœur : peut montrer une diminution de la FEVG, de mauvais pronostic

-        Coronographie : en urgence/ dans les 48h en cas d'infar/ d'angor instable à haut risque

-        Epreuve d'effort : à réaliser à > 1 sem post-SCA

 

Traitement en aigu : cf supra

 

Suivi : MAP (echo-cœur [FEVG?], épreuve d'effort [ischémie résiduelle ?], Holter RC, éventuelle coronographie [si ischémie résiduelle/ FEVG < 40%/ arythmies ventriculaires]) en consult. Le tt de fond sera basé sur la maîtrise des FRCV (instaurer statines même en cas de normocholestérolémie !), l'AAS (!+plavix obligatoire si stenté), les β-bloquants +- anticalciques (si CI aux BB) et IEC (si dysfonction ventriculaire).

 

2.     INFARCTUS STEMI

 

= douleur angoreuse > 30 min résistant aux dérivés nitrés et associée à un sus-décalage ST > 1 mm dans > 2 dérivations adjacentes = forme maligne du syndrome coronarien instable : embolisation sur rupture de plaque athéromateuse entraînant une ischémie myocardique sévère aboutissant à une nécrose transmurale en ~20 min (→ sus-décalage ST et onde Q). La nécrose transmurale entraîne une instabilité électrique avec risque de FV et mort subite. La mortalité est d'~25-50% avant l'arrivée des secours puis de 15% à 1 mois en cas de tt optimal. La mortalité d'un infar STEMI + choc cardiogénique est d'~80% à 1 mois.

 

La clinique est généralement plus intense que dans les autres SCA et plus svt associée à de graves complications (OPH, insuffisance cardiaque, choc cardiogénique, FV). Cependant il existe des formes paucisymptomatiques (ex : un infarctus inférieur peut se traduire par une simple clinique d'indigestion : N+, V+, d+ abdos modérées).

 

Examens complémentaires :

-        ECG (! Aucune aN n'est décelée précocément dans ~10% des infars STEMI) :

·       Localisations ß dérivations avec sus-décalages

§ Antérieur étendu ß V1 → V6 + DI +aVL

§ Antéro-septal ß V1-V3

§ Apical ß V4

§ Antéro-latéral ß V5-V6 + DI + aVL

§ Latéral haut ß aVL

§ Inférieur ß DII + DIII + aVF

·       L'existence de sus-décalages ST > 1 mm dans au moins 2 dérivations adjacentes traduit une quasi certitude de STEMI → transfert immédiat en USI-coro

·       Evolution temporelle :

 

Qq min – qq h	Ondes T pointues (précoce) et sus-décalage convexe du segment ST > 1 mm dans 2 dérivations adjacentes, possibles sous-décalages en miroir
Qqh-J1	Sus-décalage ST plus marqué et diminution de l'onde R. Possible onde de Pardee caractéristique :
1ers j	Onde Q significative (= > 1/3 de l'onde R), inversion de l'onde T (normalement négative seulement en V1 dans les précordiales), disparition de l'onde R
Vers J3	Ondes T négatives profondes et symétriques, onde Q significative, disparition de l'onde R
Après qq sem/ mois	Persistance de l'onde Q +- autres aN

 

·       Localisations ß dérivations avec sus-décalages

§ Antérieur étendu ß V1 → V6 + DI +aVL

§ Antéro-septal ß V1-V3

§ Apical ß V4

§ Antéro-latéral ß V5-V6 + DI + aVL

§ Latéral haut ß aVL

§ Inférieur ß DII + DIII + aVF

·       L'existence de sus-décalages ST > 1 mm dans au moins 2 dérivations adjacentes traduit une quasi certitude de STEMI → transfert immédiat en USI-coro

-        Biologie : ~ idem que pour le NSTEMI

 

Traitement en aigu : cf supra

 

Suivi : En post-STEMI se produit un remodelage ventriculaire avec amincissement pariétal et dilatation au niveau de la zone infarcie. MAP (echo-cœur [FEVG?], épreuve d'effort [ischémie résiduelle ?], Holter RC, éventuelle coronographie [si ischémie résiduelle/ FEVG < 40%/ arythmies ventriculaires]) en consult. Le tt de fond consistera en : maîtrise des FRCV (instaurer statines même si normocholestérolémie !) + AAS (!plavix obligatoire si stenté!) et IEC à vie, β-bloquants durant 2-3 ans +- anticalciques et anxiolytiques. En cas de tachyarythmie ventriculaire, l'implantation d'un défibrillateur à > 48h post infar devra être envisagée.