Cardiomyopathies de stress

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Cardiomyopathie de stress = cardiomyopathies aiguës généralement réversibles sur sidération cathécolaminergique. Représenterait 2% des diags de STEMI

Tako-Tusbo = forme idiopathique caractérisé en 1992 au Japon.

 

PHYSIOPATHOLOGIE

 

On n'y comprend pas encore grand chose....

 

Le rôle du stress et des catécholamines

-      le taux de NA et de dopamine est 8x plus élevé que la normale (bien plus que dans les infarctus).

-      Des études basées sur des scintigraphies au MIBG (fixe les Rcat) → défaut de fixation (car déjà sidérés par les catécholamines). Alors que les scintis au Tc (perfusion) ne montrent aucune anomalie.

è  plaide pour une intoxication cathécolinergiques → sidération métabolique (glucose) réversible, atteinte microcirculatoire incertaine, stress oxydatif.

 

L'atteinte de l'apex

-      l'apex serait plus sensible du fait de : territoire de perfusion terminal, élasticité différente

-      possible switch de transmission intra-cellulaire : lors de décharges catécholaminergiques supra-physiologiques, des protéines G stimulatrices des Rbéta2 deviendraient inhibitrices avec effet inotrope négatif (l'effet positif serait de contrer l'effet pro-apoptotique de la stimulation continue des Rbéta1 → sidération, qui toucherait plus l'apex du fait d'une  plus grande concentration des Rbéta-adrénergiques)

 

La prévalence féminine dans le Tako-Tsubo

Les femmes seraient plus touchées de par l'effet des œstrogènes (direct sur le système CV, via un  rééquilibrage des Rbéta1/Rbéta2)... Autre possibilité : réponses différentes à différents types de stress selon le genre...

 

CARACTERISTIQUES CLINIQUES ET PARA-CLINIQUES

 

-      Clinique : d+ rétrosternales aiguës et dyspnée, de type angoreux, parfois accompagné d'une tachycardie ventriculaire (très rare : fibrillation ventriculaire → pronostic vital en danger uniquement dans ce cas)

-      ECG : sus-décalage ST ou inversion de T dans les précordiales, parfois anomalies ST aspécifiques, ondes Q,…

-      Coronographie : pas de lésion coronaire significative

-      US : ballonisation caractéristique de l'apex = diminution de la cinétique médioventriculaire et de l'apex (en forme de « tako-tsubo » = piège à pieuvres), FEVG réduite à 20-40%

-      Biologie : élévation variable des enzymes cardiaque (généralement élévation modérée des tropos)

-      stress intense précédant les symptômes retrouvé dans 80% (facteur précipitant)

-      Femmes ménopausées dans > 80% des Tako Tsubo

 

CRITERES DIAGNOSTIQUES

 

-        Tableau clinique de syndrome conoraire aigu avec survenue de nouvelles anomalies à l'ECG (+++ segment ST ou onde T) et/ ou élévation des CK/ tropos

-        Absence de coronopathie obstructive ou de preuve angiographique d’une rupture aiguë de plaque

-        Pour le Tako-Tsubo : absence de trauma crânien récent, HH intracrânienne, phréochromocytome, coronopathie obstructive, myocardite, cardiomyopathie hypertrophique

 

TRAITEMENT, PRONOSTIC ET EVOLUTION

 

Ne nécessite aucun traitement hormis des mesures supportives et la réassurance du patient. Pronostic quasi-toujours favorable sous réserve éventuelle pathologie causale (quelques cas de mort subite sur rupture myocardique, choc cardiogénique sévère ou fibrillation ventriculaire) avec une bonne et rapide (endéans les 3 semaines) récupération de la FEVG. Normalisation de l'ECG très lente (possibles QT long, augmentation de PR, Q antérieure). Rares séquelles (insuffisance cardiaques, valvulopathie ++ insuffisance mitrale,…). On n'a pas encore noté de cas de récidives ou de modification de la mortalité à long terme.