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Bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO)

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= limitation expiratoire permanente des débits aériens due à une bronchite chronique ou un emphysème. L'obstruction bronchique est généralement progressive et irréversible mais peut être accompagnée d'une hyperréactivité bronchique et être partiellement réversible. D'autres causes obstructives (muco, bronchiolite oblitérante,…) sont à exclure.

 

La bronchite chronique est définie par une toux et une expectoration pendant > 3 mois/ an sur 2 années consécutives lorsque les autres causes de toux chronique ont été exclues. L'emphysème est défini par un poumon caractérisé par l'élargissement aN des espaces aériens au-delà de la bronchiole terminale, accompagné par une destruction des parois alvéolaires et sans fibrose évidente.

 

La prévalence est estimée à 5%, mais seulement 15% d'entre eux sont porteurs d'un syndrome obstructif franc pouvant faire retenir le diag de BPCO. 2-5 H > 1 F. La part de la mortalité de la BPCO a augmenté de 71% en 20 ans pour atteindre 2,3% des décès. Ce chiffre est probablement une sous-estimation (l'insuffisance cardiaque D, évolution ultime des BPCO, étant classée systématiquement comme cardiopathie). Elle serait la 3ème cause de décès derrière les accidents CV et les cancers. Cause de 10% des hospits en pneumo.

 

NB : une bronchite chronique simple chez un fumeur, sans syndrome obstructif (pas de dyspnée d'effort ni d'aN de l'examen clinique), est d'excellent pronostic à l'arrêt du tabac.

 

ETIOLOGIES, FACTEURS DE RISQUE ET FACTEURS AGGRAVANTS

 

La bronchite chronique est liée à une irritation conduisant à une hyperplasie de la paroi bronchique, des phénomènes cicatriciels et une hyperproduction muqueuse. L'emphysème est lié à un déséquilibre entre facteurs destructeurs (élastase et autres protéases libérées par les PNN, oxydants) et protecteurs (anti-protéases et anti-oxydants) du parenchyme pulmonaire.

 

'1.'TABAC

Facteur étiologique majeur. On estime que 80-90% des BPCO sont attribuables au tabac (RR = 10). Le déclin annuel du VEMS chez un fumeur est en moyenne presque le double de celui d'un non fumeur. Cependant, seuls 15% des fumeurs développeront un syndrome obstructif et, à tabagisme égal, le déclin du VEMS est très variable entre individus. → susceptibilité génétique? Potentialisation par d'autres causes environnementales?

 

L'arrêt du tabac ne permet pas de récupérer le différentiel du VEMS déjà acquis, mais de retrouver une pente descendante comparable à celle des non-fumeurs et donc de prévenir l'agravation.

 

2.     POLLUTION ATMOSPHERIQUE

Son rôle aggravant (augmentation des décompensations et de la mortalité < SO2, NO2, O3) est clairement établi, un rôle déclenchant reste hypothétique.

 

3.     INFECTIONS RESPIRATOIRES

Elles n'influent pas sur le cours de la maladie mais sont une cause de décompensations, et donc de mortalité, chez les BPCO sévères. Possible responsabilité d'infections virales chroniques latentes dans la genèse de BPCO.  Enfin, il semble que la survenue d'une pneumonie avant 2 ans → diminution du VEMS à l'âge adulte.

 

4.     RISQUES PROFESSIONNELS

L'exposition à des poussières organiques (coton, bois, lin, chanvre, céréales…) ou non (poussières de métal ou de roche, charbon, ciment, granit, combustion de plastiques,…) ou à des gaz (SO2, NO2,…)

 

5.     DEFICIT EN α-1-ANTITRYPSINE (1% des emphysèmes)

 

6.     HYPER-REACTIVITE BRONCHIQUE

L'existence de cette hyper-réactivité et son hypothétique rôle dans la genèse de la BPCO  reste débattue, tout comme le fait qu'elle serait primaire ou acquise (sous l'influence du tabac par exemple).

 

FORMES ANATAMO-CLINIQUES

 

Ces catégories sont toujours sujettes à controverse et la plupart des patients présentent un tableau associant ces formes de manière diverse.

 

1.     BRONCHITE CHRONIQUE – LESIONS DES GROSSES VOIES AERIENNES – LE BLUE BLOATER

 

On retrouve une métaplasie avec augmentation du nombre de cellules à mucus, une atrophie du cartilage, une hyperplasie du muscle lisse → augmentation de l'épaisseur de la paroi et réduction de la lumière bronchique. Il n'existe cependant pas de relation claire entre importance des lésions histo et sévérité du syndrome obstructif ni entre toux + expectos et déclin du VEMS.

 

Les patients sont typiquement décrits comme des "blue bloater" : cyanose, surcharge pondérale, essoufflement, dyspnée modérée, risque important de surinfections.

 

2.     EMPHYSEME – LESIONS PARENCHYMATEUSES – LE PINK PUFFER

 

On distingue différents types d'emphysème, pouvant coexister, selon la localisation des lésions dans l'acinus :

-        Emphysème centrolobulaire : lésions initiales en position centrale de l'acinus au sein d'un parenchyme apparement normal. Les lésions s'étendent ensuite au reste de l'acinus. Prédominance dans la partie supérieure des lobes supérieurs et inférieurs. Rencontré quasi-exclusivement chez les fumeurs.

-        Emphysème panlobulaire : l'élargissement est réparti régulièrement dans l'ensemble de l'acinus. L'ensemble du poumon est souvent concerné, bien que les bases soient classiquement les plus atteintes, et les lésions tendent à confluer. Rencontré chez les déficits en AAT, les non fumeurs âgés mais également chez les fumeurs.

-        Emphysème paraseptal : atteinte préférentielle des structures  distales. Les lésions se situent surtout au voisinage de structures fixes (plèvres, septas, vaisseaux).

-        Emphysème paracicatriciel : lésions situées au voisinage de lésions fibrosantes (séquelles de Tbc/ sarcoïdose/ silicose/…), non liées à l'anatomie de l'acinus.

-        Lésions bulleuses : peuvent se rencontrer aux stades avancés de tous les types d'emphysème. Ce sont des zones de dilatation des espaces aériens > 1cm résultant d'une confluence des lésions emphysémateuses ou d'un effet de "clapet" sur une bronche..

 

Les patients sont typiquement décrits comme des "pink puffers" : roses, cachectiques, lèvres pincées, dyspnée majeure, risque modéré de surinfections.

 

3.     MALADIE DES PETITES VOIES AERIENNES

 

Concept basé sur le constat que l'augmentation de résistance (infiltrat inflammatoire, réduction de calibre, épaississement de paroi) prédomine au niveau des voies aériennes périphériques, surtout dans les stades sévères de BPCO.

 

4.     LESIONS DES VAISSEAUX PULMONAIRES

 

Retrouvées chez les BPCO présentant une hypoxémie chronique : accumulation de cellules musculaires lisses dans l'intima des petites artères, hypertrophie de la média… Il semble que ces modifications de la structure vasculaire soit la principale cause de l'HTAP chez ces patients et non la vasoconstriction hypoxique classiquement incriminée.

 

PHYSIOPATHOGENIE

 

Le facteur clé est la modification des propriétés mécaniques des voies aériennes et des espaces aériens. L'augmentation de la résistance des voies aériennes, la diminution de compliance dynamique et la perte de rétractilité élastique pulmonaire concourent à une hyperinflation pulmonaire et à la limitation des débits expiratoires. L'hétérogénéité de ces modifications entraîne une distribution aN de la ventilation et une altération de la fonction d'échangeur gazeux. Deux mécanismes peuvent compenser la limitation des débits expiratoires :

-        Allonger le temps expi pour un RR et un VC constants → raccourcissement du temps expi et augmentation du débit expi par une augmentation de contraction des muscles expis.

-        Ventiler au repos à haut VC puisque les débits pulmonaires augmentent en fonction du Vpulmonaire. Cela peut entraîner une hyperinflation dynamique délétère qui survient lorsque la durée de l'expi est insuffisante pour que le Vpulmonaire revienne au Vrésiduel. Avant l'inspi → la Palvéolaire de fin d'expi (PEEP) est positive → les muscles inspi doivent développer une P = PEEP avant que l'inspi ne devienne efficace → augmentation du travail ventilatoire et recours aux muscles accessoires… alors que la capacité des muscles à générer une ventilation au repos est déjà altérée…

 

On note chez les BPCO une diminution de la réponse ventilatoire aux variations de l'hématose (secondaires à l'inégalité des rapports ventilation/ perfusion, à l'hypoventilation alvéolaire, aux troubles de la diffusion de l'O2, à un effet shunt). Cependant, il semble qu'une diminution de sensibilité des chémoR soit moins en cause qu'une augmentation de la charge inspiratoire mécanique limitant la capacité à générer un accroissement de pression motrice. Il n'en demeure pas moins que chez le BPCO il semble que l'hypoxémie et l'hypercapnie chroniques entraîne un remplacement du contrôle central ventilatoire selon la pCO2 chez le sujet normal par un contrôle selon la pO2 → toujours être prudent en cas d'O2th chez un BPCO (risque de déprimer le centre respi → carbonarcose).

 

CLINIQUE

 

-        Anamnèse :

o   Rechercher une toux chronique productive (> 3 mois/ ans sur > 2 ans) ++ matinale, une dyspnée d'effort lentement progressive (de mauvais pronostic), des d+ thoraciques (éliminer coronopathies, RGO, infection), hémoptysies (éliminer néo bronchique).

o   Rechercher une exposition aux FR (++ tabac)

-        Examen physique :

o   Mobilisation des muscles respis accessoires, éventuellement hypertrophiés

o   Temps d'expi > 4 sec

o   Pincement des lèvres en fin d'expi

o   Thorax en tonneau, diminution de la distance cartilage thyroïde-manubrium < 4 travers de doigts

o   Pigmentation nicotinique des doigts, cyanose, hippocratisme digital

o   MV diminué, râles bronchiques ronflants, toux, sifflements, percussion hypersonore

o   Eventuels signes de cœur pulmonaire chronique : OMI, JT, RHJ

o   Astérixis en cas d'hypercapnie sévère

 

FACTEURS DE MAUVAIS PRONOSTIC

 

> 65 ans, dyspnée sévère, bronchospasme, vitesse de décroissance du VEMS rapide, importante composante fixée du syndrome obstructif, surinfections/ décompensations fréquentes, signes d'insuffisance cardiaque D, scintigraphie hétérogène, désaturation nocturne, hypercapnie. Les principales causes de décès sont : décompensations aiguës, embolie pulmonaire, pneumothorax, néo bronchique associé, cœur pulmonaire ou pathos cardio-vasculaires associées.

 

MISE AU POINT

 

-        RX thorax : parfois N, signes de distension thoracique, opacités en rails (épaississement des parois bronchiques), signes d'emphysème (hyperclartés svt aux lobes sup, raréfaction vasculaire périphérique, refoulement des scissures vers le bas, aplatissement des coupoles,… Se 60-85%)

-        CT : confirme le diag (Se 90%, Sp 100%) et précise le type d'emphysème, recherche de lésions associées (cancer?) et de complications

-        Gazo : hypoxémie, parfois hypercapnie (signe de gravité)

-        Biol : polyglobulie secondaire (stade tardif)?

-        EFR : Syndrome obstructif (diminution du VEMS < 80%, du DEP et du Tiffeneau < 70%, augmentation du VR et CRF) irréversible/ peu réversible +- DLCO et compliance

-        ECG

-        Echo cœur + doppler : degré d'HTAP, fonctions D et G.

-        Fibroscopie :

o   A faire en cas d'aN RX/ modification brusque de la symptomatologie (ex : hémoptysies)

o   Prélèvements bactérios et histos

-        Scintigraphie perfusion +- ventilation : sert de référence pour l'évolution de la fonctionnalité parenchymateuse et sert de base comparative à un éventuel futur diag d'embolie pulmonaire

-        Cathétérisme cardiaque D : à faire en cas de diminution de la tolérance à l'effort sans aggravation évidente de l'obstruction, lorsque l'écho cœur est non concluante, en cas de suspicion de maladie thromboembolique chronique associée, en cas de cardiopathie G associée pour évaluer la FVG, en préop.

-        Bilan ORL et stomato à la recherche de foyers infectieux en cas de répétition d'exacerbations

 

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE ET CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE

 

Clinique : dyspnée progressive avec cyanose, signes d'insuffisance cardiaque D. La RX thorax peut montrer une cardiomégalie et de grosses artères pulmonaires. Gazo : hypoxie-hypercapnie avec acidose respi +- compensée

 

DECOMPENSATIONS AIGUES BPCO – EXACERBATIONS

 

Ne pose généralement pas de problème diag : majoration de la dyspnée habituelle sur une durée variable, susceptible d'évoluer vers une détresse respi aiguë, augmentation du volume/ de la purulence des expectos habituelles, fièvre les jours précédents. A confirmer par gazo.

 

Les CRITERES D'ANTHONISEN, basés sur 3 symptômes cardinaux (dyspnée, volume des expectos, purulence des expectos) sont toujours le plus svt utilisés pour définir l'exacerbation et la gravité d'une BPCO :

-        Exacerbation sévère (type 1) = accroissement des 3 symptômes cardinaux

-        Exacerbation modérée (type 2) = accroissement de 2 symptômes cardinaux

-        Exacerbation légère (type 3) = accroissement de 1 symptôme cardinal + 1 symptôme parmi : fièvre sans autre étiologie, infection des VRI dans les 5 derniers jours, augmentation du sifflement inspiratoire, augmentation de la toux, augmentation de 20% du RC ou du RR.

 

Rechercher une cause déclenchante (infections respi 47% ++ bactériennes, défaillance cardiaque 25%, arythmie 4%, infection extra-respiratoire 3,9%, cancer bronchique 3,3%, complication chir 1,6%, embolie pulmonaire 1,4%, pneumothorax 1%, tt par β-bloquants/ benzos/ antitussifs/ diurétiques, trauma thoracique, incompliance thérapeutique, O2th insuffisante/ excessive, atélectasie sur bouchon muqueux).  Cependant, dans > 25% des cas aucun facteur déclenchant ne sera identifié.

 

Rechercher des signes de gravité + les facteurs déclenchants + les complications :

-        Clinique : insuffisance cardiaque D, dégradation neuro-psy, polypnée, respi paradoxale [dépression inspi abdo], mobilisation des muscles respis accessoires et tirage, cyanose, astérixis, HTA, tachycardie,  instabilité hémodynamique. Signes d'EP/ TVP ?

-        Gazo : hypercapnie, hypoxémie ? ! Une PaO2 < 60mmHg résistante au tt + TAs basse doit faire exclure une embolie pulmonaire (angio-CT !)

-        ECG + écho cœur : arythmies ? souffrance ischémique ? Signes d'HTAP ? inssuffisance cardiaque ?

-        Biol : syndrome inflammatoire ? faillite organique ? pro-BNP et enzymes cardiaques ? (d-dimères)

-        RX thorax : foyer ? Pneumothorax ? Tumeur ?...

-        Peak flow meter : < 100 ml/min = décompensation sévère !!

-        Arguments pour une origine infectieuse : t° (++ bactérien si perdure > 3j), augmentation du volume d'expectoration/ de sa purulence. La présence de signes ORL oriente vers une origine virale.

 

TRAITEMENTS

 

1.     DE FOND

 

Grade GOLD

Critères

Traitement de fond

0 (patients à risque)

Spirométrie N

Toux et expectos chroniques

Aucun

I (légère)

Tiffeneau < 70 + VEMS > 80%

Bronchodilatateur d'action courte

II (modérée)

Tiffeneau < 70 + 30% < VEMS < 80%

IIA : 50% < VEMS < 80%

IIB : 30% < VEMS < 50%

Bronchodilatateur(s) de longue durée + de courte durée + kiné respi

Corticoïdes inhalés en cas de limitation des activités/ décompensations/ surinfections fréquentes

III (sévère)

Tiffeneau < 70 + VEMS < 30%

Ou VEMS < 50% + insuffisance respi (PaO2 < 60 ou PaCO2 > 50) ou signes d'insuffisance cardiaque D

Idem stade II +-

O2th (> 15h/j) en cas d'insuffisance respi

Envisager chir

 

Dans tous les cas (y compris GOLD 0) : arrêt du tabac, recherche et suppression d'autres facteurs de risque, reconditionnement physique si possible, vaccin antigrippe annuel + antipneumocoque.

Base = bronchodilatateurs : aérosols β2-mimétiques (1er choix, action en 15-30 min, dure 4-6h), aérosols anticholinergiques (action en 30-90 min, dure 4-8h), théophylline per os (xanthine, action longue, 2x/j 5mg/kg, vérifier taux sériques [but = 5-15 µg/ml]). Le rôle des corticoïdes inhalés fait encore débat, il semble raisonnable de les préconiser en cas d'obstruction spastique/ obstruction réversible après test aux corticoïdes oraux/ hyperréactivité bronchique. La corticoth orale de longue durée ne doit être envisagée que pour des situations exceptionnelles (bénéfices/risques défavorables)!!! Les mucolytiques/ mucorégulateurs n'ont pas été démontrés efficaces. Les bénéfices de l'O2th au long cours chez les BPCO sévères ne fait plus de doute (lunettes nasales, 1-2l/min, but = PaO2 > 60 mmHg, > 15h/j. La ventilation assistée (VNI/ ventilation sur trachéo) au long cours chez les patients sévères instables ne doit être adoptée qu'en dernier recours, son bénéfice n'a pas encore été établi. Les indications chirs (résection de bulles, réduction de volume pulmonaire pour emphysème diffus, transplantation pulmonaire) doivent être discutées multidisciplinairement.

 

2.     SCHEMA DE PRISE EN CHARGE DES DECOMPENSATIONS

 

Exacerbation d'une  BPCO


Examen clinique + biol + gazo + ECG + écho-cœur + RX thorax + Peak-flow meter

 


Transfert en USI dès que possible, initier tout tt nécessaire en attendant


O2th en surveillant la PaCO2 (risque de carbonarcose)

Débuter par 1 l/min, augmentation par paliers selon gazo, jusqu'à ventimask 25%

but : Sat > 90% / PaO2 > 60mmHg


Bronchodilatateurs : Combivent min 1x/4h

Corticoth à discuter : Inhalés ou systémiques (prednisolone 0,5-1 mg/kg/j sur 10j)


Ventilation non invasive

D'emblée si : RR= 25-35/ PaCO2 45-60/ pH 7,3-7,35

Au masque facial, mode assistance respi (RR et VC déterminés par le patient) ++


Ventilation mécanique

D'emblée si : RR > 35/ PaCO2 > 60, pH < 7,25, PaO2 < 40, trouble de la conscience, collapsus, insuffisance cardiaque, sepsis sévère, pleurésie massive

Paramètres initiaux : VC < 8ml/kg, RR = 10-12/', I:E = 1:3 – 1-4, FiO2 élevée


ABth empirique 7-10j

Ex : augmentin (+- macrolide) IV 3x2g/j


Traiter troubles hydro-électriques

HBPM prophylactiques si immobilisés/ polyglobulie/ déshydraté

Prévention escarres et ulcère de stress

Traiter arythmies/ insuffisance cardiaque/…

 

Identifier et éradiquer tout facteur déclenchant (47% infection respi !)


Détresse respi intense, expectos purulentes ou très abondantes


Expectos sp


Signes de gravité/ dégradation/ apparition d'expectos purulentes


Amélioration/ stabilité


Adapter traitement, surveillance, hospitalisation


Instabilité hémodynamique, troubles de la conscience, clinique préagonique

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


Une ABth empirique doit certainement être mise en route dans les situations suivantes :

-        Exacerbation aiguë avec détresse respiratoire

-        Exacerbation aiguë modérée à sévère selon Anthonisen (2 ou 3 symptômes cardinaux) d'une BPCO modérée à sévère (GOLD 2 ou 3)

L'indication des AB dans les autres situations doit se discuter selon les arguments cliniques et examens complémentaires. A noter que les exacerbations d'origine virale ont un délai dé guérison généralement plus long que les exacerbations bactériennes. Schémas empiriques :

-        Surinfections bronchiques nécessitant une ABth : augmentin / cefuroxime. Moxifloxacine si allergie pen IgE médiée ou absence de réponse au tt de 1ère ligne ou suspicion d'entérobactérie. Ciprofloxacine ou ceftazidime si suspicion de Pseudomonas aeruginosa (= colonisation antérieure, hospitalisation / ABth récente, > 4 cures d'ABth / an, VEMS < 30%).

-        La présence d'un foyer pulmonaire clinique / biologique requiert un traitement de pneumonie avec co-morbidité

 

La mortalité des patients admis pour décompensation est d'~10%. La mortalité à 6 mois varie entre 21% et 36% (en cas de récidive dans les 6 mois, ce qui concerne 50% des patients → importance du suivi pour éviter les réhospitalisations !!)… et en cas de recours à la ventilation mécanique, la mortalité monte à 43%.

 

Toute exacerbation ayant nécessité une hospitalisation impose un bilan pneumo environ 6 semaines après la sortie (résolution ? dégradation des capacités respis ? nécessité d'accroître le traitement de fond ?).

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