Atteintes neurologiques d'infections systémiques : tuberculose

Cf Infectiologie – tuberculose pour les généralités. ≈ 30% des Tbc concernent le SNC. Potentiellement curable, retards de tt ++. Y penser systématiquement chez les primo-arrivants / immunodéprimés (++ HIV) / diabétiques.

Méningites et méningo-encéphalites

Clinique

Primo-infection → dissémination hématogène → granulome méningé → déclaration de la méningite ++ à 6 mois – 2 ans. La clinique est classiquement marquée par trois étapes :

• Phase prodromique = longue, symptômes non spécifiques (fatigue, perte d'appétit, perte de poids, céphalées, symptômes confusionnels / dépressifs, fébricule).
• Signes généraux précédant parfois les signes neuros de qq sem (fièvre généralement légère/ modérée, DEG).
• Signes neuro-méningés d'installation svt progressive : syndrome méningé (svt limité au début à des céphalées !), troubles de la vigilance, atteintes des nerfs crâniens (++ III), signes basilaires (troubles du RR / RC / TA), crises E, déficits focaux assez précoces. Regroupements syndromiques :
  • Méningite basilaire = le plus fqt
    • = Sd méningé + trouble de la vigilance + t° + DEG +- atteintes des paires crâniennes.
    • DD = méningite à cryptocoque → recherche systématique Ag cryptocoque + examen direct, méningite à Listéria (installation plus aiguë), méningites carcinomateuses, certaines formes de méningo-encéphalites herpétiques, neurosarcoïdose, méningite syphilitique, Lyme,…
  • Méningo-encéphalite = sd méningé + troubles de la vigilance + déficits focaux / convulsions. DD = méningo-encéphalite à cryptocoque / Listéria / herpétique / …
  • Méningite du nourrisson = hypotonie, somnolence, plafonnement intermittent du regard, fontanelle tendue,…

Occurence accrue chez les immuno-déprimés (++ HIV ++  CD4 < 200/cc). Exceptionnelles méningites après BCG.

Examens complémentaires

Le LCR est eau de roche, possible discrète HTIC, pléiocytose lymphocytaire (++ 200-300, prédominance de PNN avec liquide trouble possible en début d'évolution), protéinorachie > 1g/l (+ faible chez immunodéprimés), hypoglycorachie, hyperlatatorachie.

• Examen direct → Se de 7-40%.
• PCR : plus Se que l'ED mais ne permet pas d'exclure le diag si négative
• Cultures = GS mais délai de 2-4 sem. ABgramme indispensable, délai supplémentaire variable.

Imagerie :

• Ventricules : dilatation ventriculaire dans ≈ 66%
• Méninges : fréquente prise de PCI/ gado ++ à la base, possibles granulomes méningés. Rarement, véritable granulomatose diffuse de la base menaçant les voies optiques de compression
• Parenchyme : plages ischémiques (les lacunes des noyaux gris ont une valeur pronostique très péjorative), granulomes

EEG : possibles foyers Eformes / d'ondes lentes

Recherche d'atteintes extra-neuro :

Examen clinique (adp), RX thorax, CT thoraco-abdo, recherche du BK par tubage gastrique + dans uringes, ID, FO + CV.

Complications

• HypoNa (fqtes) parfois sévères < SIADH / CSWS
• Hydrocéphalie : généralement communicante et à la phase aiguë, tjrs y penser cependant en cas de dégradation en cours / après tt
• Vasculite cérébrale secondaire et lésions ischémiques
• Crises E
• Arachnoïdite : parfois jusqu'à plusieurs années après, clinique de syndrome médullaire. Tt par corticoth.
• Syringomyélie / syringobulbie : peut apparaître 1-20 ans après, ++ paraparésie spastique progressive avec troubles de la sensibilité. Différents mécanismes évoquées (++ ischémie secondaire à arachnoïdite spinale)
• Complications visuelles : rares, diminution de l'acuité visuelle ++ endéans le 1^er mois mais parfois à distance. Doit faire rechercher un tuberculome du chiasma et une hydrocéphalie
• Complications endocriniennes : parfois des années suivant l'épisode → y penser devant obésité / retard de croissance / hypogonadisme inexpliqué

Tuberculome

= masse de tissus granulomateux tuberculeux, lésion intracrânienne expansive. La clinique est essentiellement celle d'une HTIC, éventuels déficits focaux selon la localisation.

Apparaît au CT comme hypo/isodense, prise de contraste en périphérie, entouré d'un œdème. Al'IRM : iso/hypo en T1, hypo/hyper en T2, prise de gado homogène.

Les tuberculomes intramédullaires sont exceptionnels → Sd médullaire d'installation lente

Abcès tuberculeux

Exceptionnels. Semblable à un abcès à pyogène à la RMN. CI à une PL.

Tuberculose miliaire du névraxe

Exceptionnelle. LCR (sub)-normal. CT montrant des opacités multiples < 3 cm de diamètre.

Myéloradiculite tuberculeuse

Clinique : Sd médullaire / Sd médullo-radiculaire / tableau de méningite tuberculeuse classique en cas d'extension. → ++ paraparésie / tr sensitifs et sphinctériens progressive sur 1-2 mois. La RMN est le GS diag.

Epidurite tuberculeuse

= signes de souffrance médullaire en dehors de toute atteinte osseuse clinico-radiologique. Lésion ++ Th en arrière de la dure-mère sans l'envahir. Image de compression. DD : pathologie discale / tumeur. Diag extempo. Eviter les PL vu risque de compression médullaire.

Pronostic

Pronostic globalement médiocre : 15-40% de mortalité, 15% de séquelles.

Traitements

L'ABth doit être débutée après PL sur présomption clinique : isoniazide 5 mg/kg/j + rifampicine 10 mg/kg/j + pyrazinamide 25-30mg/kg/j +- ethambutol 20 mg/kg/j (tjrs si suspicion résistance INH). Isoniazide et rifampicine en IV si troubles digestifs. Arrêt du pyrazinamide après 2 mois et de l'ethambutol après 4 mois. Durée totale 6-18 mois selon statut immun (min 1 an si HIV ou traité par infliximab), tolérance et gravité initiale. Vérifier les taux sanguins chez les HIV (absorption diminuée). Pas de donnée quant à une éventuelle tératogénicité du pyrazinamide. Si patient HIV sous tt, demander avis infectio pour potentielles interférences de tt.

Effet positif sur morbi-mortalité d'une corticoth (medrol 2mg/kg) précoce (max endéans le 1^er mois). Efficacité discutée de la thalidomide.

Les indications chirurgicales (rares) formelles sont :

• Epidurite tuberculeuse → laminectomie en urgence
• Tuberculome du chiasma / intramédullaires symptomatiques → chir urgente
• Hydrocéphalie obstructive → chir urgente (! L'HTIC favorise les AVC ischémiques)
• A discuter en cas de syringomyélie

! Toute aggravation sous traitement doit faire rechercher : hypoxie / hyponatrémie / hydrocéphalie (→ DVP si obstructive, DVE / PL itératives afin d'envisager efficacité DVP si communicante) / AVCischémique / expansion d'un tuberculome ou granulomes méningés (→ envisager chir) / arachnoïdite (→ corticoth) / germe multi-R / sous-dosage par interférence thérapeutique (ex : antirétroviraux).