Arythmies
BRADYARYTHMIES : BRADYCARDIE SINUSALE ET MALADIE DU NŒUD SINUSAL
= FC < 60 bpm d'origine sinusale. Peut coexister avec des épisodes de FA/ flutter (syndrome brady-tachycardie) ou des altérations de la conduction auriculo-ventriculaire
L'étiologie peut être :
- Intrinsèque (maladie du nœud sinusal) : lésion chir, ischémie, connectivite, idiopathique
- Extrinsèque : bénin, physiologique du sportif, hypothyroïdie, HTIC, hypothermie, syncope vaso-vagale, iatrogène (antiarythmiques, β-bloquants, anticalciques,…).
ECG :
- Une bradycardie avec des ondes P suivies de QRS normaux
- D'éventuelles pauses sinusales
- Un possible échappement par passage en rythme jonctionnel
- Dans le cas de l'arythmie sinusale bénigne du sportif une variation cyclique des intervalles [P-P] > 10%
La clinique est variable : asymptomatique, dyspnée, fatigue, lipothymies, palpitations, syncopes,… ARCA = évolution extrême exceptionnelle.
Le tt est étiologique en cas de bradycardie extrinsèque et repose sur un stimulateur cardiaque (+ antiarythmique en cas de tachycardie associée) en cas de bradycardie intrinsèque.
BRADYARYTHMIES : BLOCS AURICULOVENTRICULAIRES – BAV
= ensemble des altérations de la propagation de la dépolarisation au sein du nœud AV, le tronc du faisceau de Hiss ou ses deux branches de division.
1. ETIOLOGIES
Il convient d'exclure particulièrement les causes toxiques.
- BAV aigus :
· Infarctus myocardique ++
· Infections : endocardites, myocardites
· Iatrogènes : intoxs aux digitaliques/ β-bloquants/ anticalciques bradycardisants (verapamil, diltiazem), antiarythmiques Ia et Ic, antidépresseurs tricycliques, neuroleptiques.
· Chir cardiaque, trauma lors d'un cathétérisme cardiaque D
- BAV chroniques :
· Dégénératifs (~40%, >75% chez les > 65 ans) = scléro-fibrose, calcifications
· BAV congénitaux isolés ou associés à une cardiopathie
· Secondaires à :
§ Valvulopathies aortiques (++ sténose)
§ Cardiopathies
§ Infiltration septale (amylose, hémochromatose, leucémies, Hodgkin, exceptionnellement la goutte)
§ Tumeurs cardiaques
§ LED, dermatomyosite, sclérodermie, spondylarthrite ankylosante, polyarthrite rhumatoïde, polychondrite atrophiante, sarcoïdose
§ Myopathies (Steinert, syndrome de Kearns et Sayre)
· Iatrogènes : interruption volontaire de la jonction AV, RXth (irradiation médiastinale de > 35 Gy, jusqu'à 20 ans de latence, très rare)
2. DEGRES DE BAV
- BAV du 1er degré = toutes les impulsions sont conduites jusqu'aux ventricules mais avec retard = augmentation du temps de conduction AV = [PR] > 0,2 sec
- BAV du 2ème degré = rythme sinusal régulier mais toutes les impulsions ne sont pas conduites jusqu'aux ventricules
· Type Mobitz I = augmentation progressive de [PR] jusqu'au bloc (P sans QRS) puis ça recommence
· Type Mobitz II = [PR] est constant mais on observe des P sans QRS
§ Particulièrement à risque de passage à un BAV du 3ème degré
· Type "de haut degré" = nombre de P conduites < nombre de P bloquées
- BAV du 3ème degré = complet = aucune impulsion n'est conduite jusqu'aux ventricules = P et QRS indépendants
· Risque important de mort subite (si pas de rythme d'échappement)
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BAV 1er ° |
BAV 2ème ° Mobitz I |
BAV 2ème ° Mobitz II |
BAV 3ème ° |
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3. SIEGES DES BAV ET FOYERS DE SUPPLEANCE
On distingue les BAV :
- Suprahissiens (généralement une atteinte du NAV) → suppléance nodohissienne haute (QRS fins) → RC~40-60 → bonne tolérance
- Intrahissiens = tronculaires (rares) → suppléance hissienne basse → RC~20-40 → risque d'asystolie
- Infrahissiens (atteinte bilatérale des voies de conduction intraventriculaires) → suppléance par le système de Purkinje (QRS larges) → RC~20 → risque important d'asystolie
4. CLINIQUE
Variable selon la sévérité et l'âge (fonction cardiaque) :
- Bradycardie asymptomatique
- Syncopes brutales, généralement < 20 sec (ischémie cérébrale sur bradycardie extrême/ pause/ survenue d'une arythmie ventriculaire) → morbidité liée ++ aux chutes. Le coma est exceptionnel.
- Chez le sujet âgé ++ : détérioration cognitive, troubles psys
- Perturbations hémodynamiques : plus fréquentes en cas d'altération de la fonction cardiaque (chez le sujet N la systole auriculaire est responsable de 20% du volume d'éjection systolique, ce % peut atteindre 50% en cas d'altération sévère de la fonction cardiaque → une incoordination des systoles auriculaires et ventriculaires peut avoir des conséquences cliniques) : augmentation des P auriculaires et capillaire pulmonaire, manifestation d'insuffisance cardiaque G/ globale.
- Mort subite
- A l'auscultation on peut parfois détecter : galop/ "trous auscultatoires"/ pouls lent permanent/ "ondes canons" (contraction auriculaire contre valves fermées, se perçoit également au pouls jugulaire)/ B1 variable
- Parfois au pouls jugulaire : ondes canon, dissociation du pouls radial.
5. MISE AU POINT
Le diag peut-être orienté par la clinique mais repose essentiellement sur l'ECG = examen clé. Evident en cas de BAV permanent, il l'est moins en cas de BAV paroxystique.
- ECG (N dans 5%). Dans certains cas un ECG d'effort est nécessaire pour démasquer l'arythmie.
- Holter du RC
- Enregistrements intracavitaires si pas d'autre cause identifiée mais que la clinique et l'ECG ne suffisent pas au diag
· Enregistrement du potentiel hissien ++ pour localiser le siège du BAV
6. TRAITEMENTS
- Etiologique si possible
- β-mimétiques (iso-prénaline) en attendant le stimulateur
· ++ en urgence : diluer 1 mg d'iso-prénaline dans 250 ml de glucosé isotonique → perf dont le débit est à adapter pour obtenir un RC ~40-60
- Stimulateur cardiaque externe provisoire
· ++ en urgence pour les (situations à haut risque de passage au) BAV du 3ème degré
- Stimulateur interne permanent = GOLD STANDARD
· ++ si : BAV symptomatique/ Mobitz I intra- ou infra-Hissien/ Mobitz II
BRADYARYTHMIES : BLOCS INTRAVENTRICULAIRES
= expression d'un ralentissement/ interruption de la propagation de l'influx au-delà de la bifurcation du faisceau de Hiss. L'activation harmonieuse de la masse ventriculaire n'est alors plus assurée et la fonction contractile compromise. Un bloc de branche est observé chez 0,3% de la population (0,2% à 50 ans, 0,6% à 70 ans, médiane d'apparition à 60 ans) et s'associe dans 70% des cas à une patho cardiovasculaire (HTA++).
On distingue les blocs complets (absence de conduction ou retard tellement important que l'activation ventriculaire est réalisée quasi-exclusivement par la branche contro-latérale, la durée du QRS est alors généralement > 0,12 sec) et incomplets (retard d'activation ventriculaire avec ventricule partiellement activé par la branche contro-latérale).
Le risque de passage d'un BB vers un BAV est de 2-6% par an (++ en cas de syncopes/ malaises). La présence d'un BB (surtout d'un BBG) est liée à la survenue d'HTA, de coronopathies et d'une mortalité cardiaque plus élevée dans les années suivantes. Un BBG s'accompagne d'un RR = 10 de mort subite et d'une mortalité cardiaque 3-4 x plus élevée à 10 ans. Chez un petit nombre de personne, on peut observer des BB constitutionnels sans aucune aN structurelle à l'écho et la corono → morbidité très faible.
1. BLOC DE BRANCHE DROIT – BBD
V1 |
→ le VG est dépolarisé normalement et le VD avec retard (l'influx se propage à partir du septum interV), l'activation septale se déroulant normalement de la G vers la D.
A l'ECG on observera :
- Durée de QRS augmentée > 0,10 sec
- Un axe N (c'est le VG qui est déterminant) ou dévié à D, rarement à G
- Un aspect rSR'/ rsR'/ rR' = "oreilles de lapin" = "M" en V1-V2-V3
- aN variables : T inversée biphasique, dépression ST, QT allongé, S large
DD difficile = sd de Brugada (BBD + onde J + segment ST ne rejoignant pas la ligne iso-électrique avec englobement de T).
Etiologies : dégénérescence (rare avant 50 ans), sténose mitrale, cœur pulmonaire chronique,/ aigu, cardiopathies congénitales (CIA, CAV, Ebstein), sténose aortique, cardiopathies ischémiques, chir cardiaque. Un BBD incomplet mineur peut s'observer chez le sujet jeune N.
2. BLOC DE BRANCHE GAUCHE – BBG
→ le VD est dépolarisé avant le VG.
A l'ECG :
- Axe hyperG
- Durée du QRS > 0,12 sec
- V1 à V3 : (q)(r)S
- Déplacement de ST et T en opposé au
signe du QRS
- R large (+- crochetée d'aspect RR')
en DI, V5, V6
Etiologies : témoigne généralement d'une
cardiomyopathie du VG aiguë (ex : infar) ou
chronique (HTA, sténose aortique, cardiopathie
ischémique,…). Exceptionnel chez les sujets sains
ou les cardiopathies congénitales.
Association dans 70-100% à une HVG.
La présence d'un BBG rend difficile le diag d'infarctus, et surtout de sa localisation.
3. HEMIBLOC ANTERIEUR G
A l'ECG :
- Axe hyperG
- Aspect qR en DI
- Durée du QRS N
4. HEMIBLOC POSTERIEUR G
A l'ECG :
- Axe hyperD
- Aspect rS en DI et aVL
- Durée du QRS N
5. BLOC BIFASCICULAIRE = BBD + un hémibloc G
6. BLOC TRIFASCICULAIRE = BAV 1er ° (PR long) + BBD complet + hémibloc antérieur G
7. BBG + BBD = BAV 3ème °
TACHYARYTHMIES SUPRAVENTRICULAIRES : TACHYCARDIE SINUSALE (= ATRIALE)
= rythme sinusal régulier à un rythme > 100 bpm. Elle peut être :
- Physiologique, banale, sur cœur sain : émotion, effort, pyrexie
- Traduire une pathologie cardiaque : secondaire à insuffisance pulmonaire/ embolie pulmonaire, coronopathie, insuffisance cardiaque
- Traduire une pathologie extracardiaque : hypovolémie, hyperthyroïdie, anémie,…
- Etre iatrogène/ toxique : caféine, théophylline, atropine, β-mimétiques, cocaïne, ecstasy, cannabis,…
Clinique : contrairement à la plupart des autres tachyarythmies, le début et la fin sont progressifs. +++ asymptomatique, parfois : palpitations, dyspnée, étourdissement, syncope, angor
L'ECG montrera une tachycardie avec des ondes P toutes suivies de QRS normaux (sauf si coexistence d'un BAV,…).
Le tt est étiologique. En cas de symptomatologie marquée, de faibles doses de β-bloquants sont parfois nécessaires.
En cas de tachycardie sinusale inappropriée (aux circonstances) ou persistante, un tt médicamenteux plus agressif (β-bloquants, vérapamil, diltiazem) ou une ablation thermique/ modification du nœud sinusal doivent être discutés.
TACHYARYTHMIES SUPRAVENTRICULAIRES : TACHYCARDIES JONCTIONNELLES ET SYNDROMES DE PRE-EXCITATION VENTRICULAIRE
= tachycardie régulière de type supraventriculaire ayant son origine au niveau du nœud auriculo-ventriculaire.
1. ETIOPATHOGENIE
L'immense majorité de ces arythmies procèdent par un mécanisme de réentrée.
En cas de réentrée intranodale, il existe au sein du NAV deux voies de conductions :
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Une voie lente (courte période fractaire)
-
En cas d'extrasystole auriculaire, l'influx parcoura uniquement la voie lente (la voie rapide sera encore en période réfractaire de la par la dépolarisation précédente. Pour peu que le temps de conduction soit suffisamment long, la voie rapide aura le temps de sortir de sa période réfractaire → conduction rétrograde de l'influx, déclenchant la tachycardie.
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Une voie rapide (longue période réfractaire)
La réalité est sans doute parfois plus complexe, et la possibilités de voies supplémentaires est suggérée par certains patients dont les aspects ECG varient au fil du temps.
D'autres tachycardies jonctionnelles ont pour origine l'existence d'un circuit composé d'une voie nodale (conduction lente) et d'un faisceau accessoire (conduction rapide, période réfractaire plus longue) = syndromes de préexcitation = syndrome de Wolff-Parkinson-White (voie accessoire = faisceau de Kent = voie auriculo-ventriculaire). Une partie du ventricule est ainsi dépolarisée par la voie accessoire. La tachycardie orthodromique peut être déclenchée suite à:
- Une extrasystole auriculaire : la voie accessoire étant en période réfractaire, l'influx ne descend que par le NAV, puis remonte par la voie accessoire.
- Une extrasystole ventriculaire : la voie principale est en période réfractaire, l'infllux remonte par la voie accessoire
Beaucoup plus rarement, la tachycardie peut être antidromique lorsque la période réfractaire du faisceau de Kent est plus courte que celle de la voie principale.
WPW – voie orthodromique
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WPW – voie antidromique
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2. CLINIQUE
Très variable : asymptomatique (++ chez les vieux), accès de palpitations récurrents de durée variable, parfois notion d'épisodes dans l'enfance, malaises lipothymiques, syncopes,… Le fait de pouvoir ralentir/ stopper une tachycardie par des stimulations vagales (massage du sinus carotidien, eau glacée sur le visage, respi profonde, vallsalva) est suggestif d'une origine jonctionnelle. L'exercice/ café/ tabac/ alcool/ émotions sont des facteurs favorisant les accès.
Particularité du syndrome de pré-excitation : les patients ont généralement < 50 ans (symptômes peu ressentis par les vieux et dégénérescence du faisceau accessoire avec l'âge), clinique plus frustre, influence du SNA et des facteurs favorisants moins importante. Les accès sont plus persistants (heures/ j/ sem/ mois/ années), ne cèdent généralemment qu'avec un tt IV et induisent une cardiomyopathie dilatée réversible à l'arrêt de l'arythmie. Une FA associée n'est pas rare.
3. ECG
- Fréquence ventriculaire 130-280 bpm, rythme régulier - QRS fins, changeant parfois d'aspect 1 x sur 2 - Onde P rétrograde négative dans certaines dérivations, absorbée dans les QRS dans d'autres
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- En intercritique en cas de W-P-W : [PR] < 0,12 sec et onde delta (partie du V activé par la voie accessoire)
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4. TRAITEMENTS
- En aigu :
· Hémodynamiquement instable (rare) → cardioversion électrique en urgence
· Hémodynamiquement stable et RC régulier → manœuvres vagales (compression du sinus carotidien 5-10 sec, valsalva, gorgée d'eau glacée) > adénosine IV 20-40 mg > antiarythmiques I ou II > cardioversion électrique
- En chronique :
· Accès rares et résolutifs → abstention
· Sinon → ablation par radiofréquence du circuit de réentrée = tt de choix. β-bloquants en cas de refus/ échec
TACHYARYTHMIES SUPRAVENTRICULAIRES : (FA) FIBRILLATION AURICULAIRE
= activité auriculaire rapide (350-600 bpm) irrégulière sans activité mécanique auriculaire significative et avec réponse ventriculaire irrégulièrement irrégulière. Arythmie la plus fréquente : ≈ 2% de la population, ~10% des > 75 ans. Son pronostic est très variable (selon la durée, la tolérance fonctionnelle, l'étiologie, la PEC).
1. ETIOLOGIES, FR ET PATHOGENESE
- Idiopathiques (~10% dont ¼ dans un contexte d'alcoolisme)
- HTA et HVG (la dilatation et l'hypertrophie auriculaires sont des FR)
- Cardiopathies ischémiques
- Cardiopathies dilatées
- Maladie du sinus
- Pathologies valvulaires (++ sténose mitrale)
- Chir cardiothoracique
- Dysthyroïdie
- Pneumopathies (BPCO !) et EP
- Myocardite, péricardite
- Infection, sepsis, hypoxie
- Diabète (≈ 20% des patients), obésité, SAS, IRC
FA |
Remodelage électrique |
Dilatation auriculaire |
Favorise la formation de thrombi dans l'OG |
Risque d'AVC |
Altération de la fonction ventriculaire concomitante (la fonction cardiaque devient alors tributaire de la contraction auriculaire) |
Dyspnée et insuffisance cardiaque |
Multiples circuits de réentrée/ parfois un foyer |
2. CLASSIFICATION ET CLINIQUE
On distingue les FA :
· Paroxystiques (arrêt spontané, généralement dans les 48h)
· Persistante (soutenue, généralement > 7j, resinualisable)
· Permanente (soutenue non resinualisable)
La clinique est très variable :
- Asymptomatiques (~30%) – dépistage par prise de pouls chez les > 65 ans (ECG si Rirr)
- Symptomatiques : fatigue, palpitations, syncopes, angor, dyspnée, OPH, insuffisance cardiaque (RR ≈ x3), embolies (RR AVC ≈ x5), taux de mortalité x 2
3. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
- Biol : biol de base + fonctions rénale, TSH, Hb glyquée, iono, coag +- d-dimères +- sérologies +- tropos
- RX thorax
- ECG et holter du RC : ondes P non clairement définies + intervalles RR variables
DI |
- Echo cœur : dilatation auriculaire?, valvulopathie (++ mitrale) ?, thrombus OG (1/3 !) ?, FEVG
- Epreuve d'effort : cardiopathie ischémique?
- Non systématiques : ETO, études électrophysiologiques
4. TRAITEMENTS
Les gestes relevant de la prise en charge en urgence se résument généralement en une prévention anti-thrombotique et un contrôle de fréquence cardiaque. La resinusalisation n'est que très rarement urgente.
- Traitement étiologique si possible
- Contrôle de la fréquence ventriculaire
· Si brady-arythmie : considérer cardioversion électrique vs atropine (0,5-2mg IV)
· Si FA rapide mal tolérée / ICA → médication IV (puis relais PO) :
§ Metoprolol 2,5-5 mg IV en 2 min, max 3x (relais : 100-200mg PO)
§ Amiodarone en cas de résistance ou de FEVG sévérement altérée
· Si FA rapide stable, instaurer tt PO (cible = FC < 90 bpm au repos) :
§ β-bloquant
§ Verapamil / diltiazem
- Anticoagulation par HBPM SC / héparine – systématique en cas de doute – sauf si AVC avec risque important de transformation hémorragique
- Relais par traitement anti-thrombotique au long cours
· Rapport bénéfices / risques estimé par les scores CHA2DS2-VASc / HAS-BLED
· Un score CHA2DS2-VASc > 1 doit suggérer une anticoag sous réserve que :
§ Un score = 1 du simple fait du sexe F sans autre FR n'est pas à considérer
§ L'IC n'est à prendre à compte qu'en cas d'altération modérée-sévère de la FEVG ou d'une ICA ayant récemment nécessité une hospitalisation
· Un HAS-BLED > 3 ne justifie pas une exclusion d'office → discuter au cas par cas et suivre particulièrement le patient en cas de décision d'anticoag
· Inutile en cas de premier accès non compliqué de FA spontanément réductible en < 24h ?
· Anticoag par nouveaux anticoagulants (apixaban, rivaroxaban, dabigatran - risque de saignement plus faible que pour les AVK mais pas d'antidote) sauf si pathologie valvulaire (→ AVK même avec un CHA2DS2-VASc = 0)
· NB : EBM faible quant à la prévention des AVCi par antiagrégation + risque d'HH similaire à anticoag → uniquement si refus de l'anticoag par le patient → préférer AAS 80 mg/j + clopidogrel 75 mg/j à AAS 160 mg/j seul
· En cas de haut risque d'embolies mais de CI formelle aux anticoagulants → envisager fermeture percutanée / excision chir de l'auricule (EBM très faible)
- Cardioversion – n'est jamais urgente en l'absence d'instabilité hémodynamique ! Absence d'EBM sur le bénéfice d'une cardioversion précoce, pas de différence de morbi-mortalité entre les stratégies contrôle de fréquence / du rythme.
· Dans tous les cas, une cardioversion ne peut s'envisager que sous héparine et, même en cas de succès, l'anticoagulation doit être poursuivie au minimum 4 semaines.
· Electrique sous anticoag : en urgence si instabilité hémodynamique. (Sinon selon préférences en respectant les mêmes précautions que pour la cardioversion médicamenteuse)
· Médicamenteuse – indication au cas par cas – dans le doute s'abstenir
§ FA < 48h → discuter :
· 1er choix : Flécaïnide (Tambocor) 2mg/kg IV en 10 min (ou 200-300 mg PO)
o CI : cardiomyopathie, FEVG altérée, cardiopathies ischémiques
· 2ème choix : Amiodarone (Cordarone) 5mg/kg IV en 1h puis 50mg/h (effet retardé)
§ FA > 48h :
· Pas de cardioversion avant minimum 3 sem d'anticoag efficace → discuter ensuite cardioversion électrique vs médicamenteuse
· Alternative : réaliser une cardioversion précocément sous anticoag si une ETO démontre l'absence de thrombus.
§ Eventuellement, chez des patients sélectionnés ayant eut une FA paroxystique connue avec des accès peu fréquents et symptomatique : "pills in the pocket" = flecainide PO 200-300mg lors de symptômes
- En cas de FA paroxystique
· Diminuer le café, l'alcool, le stress
· Prévention des récidives : discuter flécaïnide + β-bloquant ou anticalcique (diltiazem)
- En cas de FA permanente
· A discuter : stimulateur cardiaque en cas de maladie du sinus, défibrillateur ou chir (multiples incisions auriculaires)/ stimulation atriale/…
- Durant la grossesse : l'usage de la cardioversion électrique SN et des HBPM/HNF est admise. Pour le contrôle de la FC, utiliser des b-bloquants (! éviter durant 1er trimestre / verapamil / diltiazem à doses minimales nécessaires), n'utiliser aucun antiarythmique !
D'autres antiarythmiques peuvent être utilisés (les classe I [flécaïnide] doivent toujours être associés à une molécule ralentissant la conduction dans le NAV [β-bloquant, diltiazem], l'amiodarone est à réserver aux FA réfractaires/ sur fond de cardiopathie sévère vu sa toxicité).
TACHYARYTHMIES SUPRAVENTRICULAIRES : FLUTTER AURICULAIRE
= arythmie structurée sur circuit de réentrée intra-auriculaire. On distingue :
- Le flutter typique : le circuit de réentrée est une voie de conduction lente dans la réfion inféro-postérieure de l'OD, l'OG étant activée passivement. La dépolarisation est anti-horaire
- Les flutters atypiques (++ en cas de cardiopathie préexistante) : empruntant d'autres circuits de réentrée/ sens horaire/ alternant avec des épisodes de FA
La fréquence auriculaire se situe habituellement à 200-350 bpm. Le plus svt la conduction auriculo-ventriculaire se fait sur un mode 2:1 (= 2 ondes P dont 1 transmise aux ventricules)/ 3:1/ 4:1/… Exceptionnellement, elle peut être de 1/1 (++ en cas de tt par antiarythmique Ia/Ic) avec un risque majoré de collapsus.
Flutter 3:1 |
Les flutters 1:1 ou 2:1 sont de diag ECG très difficile, celui-ci pouvant être facilité par un bloc temporaire auriculo-ventriculaire induit par un massage du sinus carotidien ou de l'adénosine IV.
Ils sont associés aux affections conduisant à une dilatation auriculaire (coronopathies, HTA, valvulopathies, péri/myocardite, embolie pulmonaire, hypoxémies, hyperthyroïdie, alcool, toxiques + idiopathique) et persistent habituellement qq h/j.
La clinique est similaire à celle de la FA. Tout comme la FA, le flutter est à risque thrombo-embolique (10% de thrombi auriculaire)… en outre, certains flutters alternent avec des épisodes de FA.
TRAITEMENTS
Le schéma est similaire à celui de la FA
- Anticoagulation : idem FA
- Phase aiguë :
· Cardioversion électrique en urgence si flutter mal toléré, les antiarythmiques sont peu efficaces
· Contrôle de la FC : β-bloquants, vérapamil, diltiazem
- Phase chronique : les antiarythmiques (préférer le sotalol ou l'amiodarone) sont peu efficaces pour prévenir les accès, l'ablation par radiofréquence du circuit de réentrée est le tt de choix
TACHYCARDIE VENTRICULAIRE (TV)
= rythme rapide (> 100 bpm) régulier d'origine ventriculaire. Le risque d'évolution vers une FV est important. A l'exception des rares cas survenant sur cœur sain, la TV est associée à un très mauvais pronostic CV.
1. ETIOLOGIES
- Cardiopathies ischémiques (~75%)
· La survenue à > 48h de l'infar/ la présence d'une ichémie résiduelle/ une FEV < 35% sont particulièrement de mauvais pronostic
- Cardiomyopathies dilatées ou hypertrophique
- Dysplasie arythmogène du VD (à rechercher en cas de TV avec aspect de retard G, survient ++ à l'effort)
- Valvulopathies évoluées
- Cardiopathies congénitales
- Iatrogènes (antiarythmiques de classe I, cause devenue très rare)
- Syndrome du QT long
- TV idiopathique
2. CLINIQUE
Symptômes variables selon la fonction cardiaque :
- Palpitations, dyspnée, OPH, OMI,…
- Une intolérance hémodynamique est surtout à craindre en cas de TV rapide (> 150 bpm) et soutenue (> 30 sec) : syncopes, choc, mort subite
A l'examen on peut noter : ondes canon jugulaires (contraction auriculaire contre tricuspide fermée), tachycardie régulière, B1 variable.
3. ECG
TV toujours à évoquer face à une tachycardie à QRS larges. En cas de doute entre TV et tachycardie supraventriculaire avec BB, toujours considérer comme une TV.
- Tachycardie
- QRS > 0,12 sec
- Lorsqu'elle est discernable, l'activité auriculaire est dissociée
- La présence de séquelles d'infar ou un QRS très larges
sont en faveur d'une TV. En cas "d'oreilles de lapin" en V1, un 1er pic
plus important que le second plaide pour une TV.
- !!! toujours rechercher l'existence d'un QT long sur le dernier ECG connu
4. EXAMENS COMPLEMENTAIRES A DISTANCE
- Holter RC de 24h (ESV intercritique? Perte de la variabilité sinusale?)
- Epreuve d'effort si possible (ischémie?)
- Bilan de l'éventuelle cardiopathie sous-jacente (écho cœur, corono,…)
- Examens invasifs en cas de TV soutenue : exploration
électrophysiologique endocavitaire (déclencher la TV pour confirmer
diag, localisation et identification d'un antiarythmique efficace)
5. TRAITEMENTS
- En aigu :
· Instabilité hémodynamique/ mauvaise tolérance clinique/ TV réfractaire au tt med → choc sous anesthésie générale si patient conscient
· Stabilité hémodynamique → procaïnamide : bolus 100 mg IV en 2-5 min +- à répéter (max 1g, stop si hypoTA ou élargissement du QRS > 150% de la valeur initiale) puis entretien par 2-6 mg/ min IV continue
§ (alternatives : lidocaïne, sotalol, amiodarone) la lidocaïne est à préférer en cas de suspicion de syndrome coronaire aigu : 100-150 mg en bolus IV à relayer par 1,5-4mg/min Iv durant 24h
- En chronique :
· Traitement étiologique si possible
· Prophylaxie en cas d'infar aigu par β-bloquant
· Envisager la mise en place d'un défibrillateur dans les autres cas/ ablation par radiofréquence d'un éventuel foyer identifié/…
TORSADES DE POINTE ET SYNDROME DU QT LONG
Torsades de pointes (rares) = TV (svt > 160 bpm) polymorphe caractérisée par un aspect fusiforme déterminé par la variation progressive de l'amplitude des QRS semblant tourner autour de la ligne isoélectrique. Cet aspect typique n'est parfois visible que dans une seule dérivation ECG. La tachycardie est svt précédée d'une pause post-extrasystolique et commence sur une extrasystole apparaissant dans un contexte de QT long (> 0,48 sec) congénital/ acquis. Il existe néanmoins de rares torsades de pointes sur QT court de mécanisme inconnu. La perpétuation de l'arythmie elle-même est liée à une réentrée itinérante autorisée par la prolongation des périodes réfractaires.
La tolérance clinique est habituellement mauvaise et la syncope classique en cas de torsade prolongée. Habituellement spontanément résolutive, elle peut se transformer en TV monomorphe ou dégénérer en FV. Elles peuvent également se répéter avec des accès très variables en durée.
1. FACTEURS FAVORISANTS
- Bradycardies (BAV)
- Désordres métaboliques : ++ hypoK et hypoMg
- Facteurs endocriniens : hypothyroïdie, grossesse?
- Iatrogènes (++ sur QT long congénital): antiarythmiques de classe III (quinidine, sotalol,…), AB, antidépresseurs, antiallergiques,anti-calciques, diurétiques, neuroleptiques,…
- Cardiopathies ischémiques, hypertensives, valvulaires, maladie du sinus, cardiomyopathies,…
- Dénutrition/ diète sévère, AVC,…
2. TRAITEMENTS
- Traitement de l'accès aigu en urgence : USI, chlorure/ sulfate de Mg IV 1-2g sur 1 minute +- à répéter 5-10 min après et à relayer par une perf de 4-8g/ 24h (principal ES : chute tensionnelle). Divers : supplémenter en K si besoin (hypoK ou tt par diurétique/ laxatif), stopper tout médoc susceptible d'allonger le QT. En cas d'échec : stimulation cardiaque rapide par sonde endocavitaire.
- Suvi des torsades acquises : identifier et remédier à la cause, éviter les médocs allongeant le QT
- Suivi des torsades congénitales : β-bloquant à dose efficace (contrôle par holter : RC max à l'effort < 130 bpm), défiibrillateur implantable si le patient reste symptomatique
FIBRILLATION VENTRICULAIRE (FV)
FV = activité ventriculaire rapide totalement désorganisée (multiples circuits de réentrées générant de multiples îlots d'activité électrique indépendants émergeant sans cesse en des lieux différents) avec perte d'activité cardiaque efficace.
Sur le plan clinique elle induit inéluctablement en qq sec une perte de connaissance +- convulsions/ cyanose/ révulsion oculaire et un arrêt cardiaque devenant rapidement irréversible en l'absence d'intervention.
1. ETIOLOGIES
- Aiguës :
· Electrocution, intox médicamenteuses (digitaliques, antiarythmiques), troubles électrolytiques (hypoK ++, hyperCa, acidose,…), insuffisance cardiaque aiguë, syndrome coronarien aigu
- Chroniques :
· Cardiopathies ischémiques/ dilatées/ hypertrophiques, dysplasie du VD, valvulopathies acquises évoluées, syndrome du QT long, syndrome de Wolff-Parkinso-White
- FV idiopathique
2. ECG : activité anarchique irrégulière (de fréquence très variable : 4 à 600 impulsions/ min) sans QRS identifiables. Initialement, elle peut prendre l'aspect d'une TV polymorphe. En l'absence d'intervention, la FV laissera place à un tracé plat.
3. TRAITEMENTS
- En urgence : cf ARRET CARDIAQUE
- La prévention des récidives est similaire à celle de la TV
EXTRASYSTOLES
= battements cardiaques prématurés naissant dans le tissu auriculaire/ jonctionnel/ ventriculaire. Leurs conséquences sont habituellement mineures et n'ont une valeur pronostique défavorable qu'en cas de cardiopathie sous-jacente. Elles peuvent être isolées ou multiples.
1. ECG
- ES auriculaires (ESA)
· Onde P aN (morphologie variable selon le foyer d'extrasystolie) prématurée suivie d'un QRS identique au rythme sinusal
· QRS suivant arrivant au moment attendu si le rythme était resté sinusal
- ES jonctionnelles = nodales/ hissienne
· Survenue prématurée d'un QRS non précédé d'onde P (absente ou rétrodrade aN non conduite aux ventricules) et généralement de morphologie identique au rythme sinusal (plus large en cas de BB)
· QRS suivant arrivant au moment attendu si le rythme était resté sinusal
- ES ventriculaires (ESV)
· Survenue précoce d'un QRS large (> 0,10 sec) de morphologie différente du tracé sinusal, avec anomalie de londe T et sans onde P précessive (parfois avec une onde P rétrograde).
2. CLINIQUE, ETIOLOGIES, COMPLICATIONS ET TRAITEMENTS
Le plus svt asymptomatiques, elles peuvent se traduire par des palpitations/ sensations de pincements ou de chocs. Parfois le patient ressent la pause compensatrice ("ratées", "sensation d'arrêt"). Le pouls est irrégulier ou faussement lent (non perception des ES).
Les ESA :
- Plus elles sont polymorphes et à couplage court, plus le risque de passage en flutter ou en FA devient important
- Sont fréquentes chez le sujet sain (64%) et augmentent en incidence avec l'âge
- Peuvent être secondaires à une cardiopathie (les oreilletes sont alors généralement dilatées). Dans ce cas, la progression vers la FA est inéluctable
Les ES jonctionnelles sont très rares et le plus svt asymptomatiques
- Peuvent se rencontrer chez les sujets sains, sur un fond de cardiopathie ou être secondaires à des troubles métaboliques/ intoxication digitalique.
- Justifient un traitement anti-arythmique en cas de chronicité
Les ESV :
- Peuvent survenir chez le sujet sain (ESV isolées et monomoprhes). Elles ne justifient alors un traitement qu'en cas de symptomatologie invalidante
- Les ESV peuvent survenir en courtes salves, reproductibles à l'effort. Leur pronostic est généralement bénin et le traitement repose sur les β-bloquants
- Les ESV malignes (à haut risque de passage en TV voire en FV) : généralement de faible amplitude, très larges, à QRS crocheté, à couplage court/ alternance de cycles courts et longs.
· En l'absence de cardiopathie sous-jacente, elles traduisent une canalopathie primaire. Se rencontrent dans différents syndromes (ESV en salves catécholergiques, syndrome du QT long, syndrome du QT court, syndrome de Brugada, Torsades de pointes à couplage court, FV primaire).
· Se rencontrent généralement dans le cadre d'une cardiopathie sous-jacente et marquent un mauvais pronostic.
§ Dans 60-100% des infars en phase aiguë. Un tt anti-arythmique n'est alors pas indiqué
§ Sont un marqueur pronostic défavorable lorsqu'elles surviennent après la phase aiguë d'un infar. Les anti-arythmiques ont été démontrés délétères. Les β-bloquants réduisent la mortalité, mais leur effet sur les ESV reste discuté. L'intérêt de cette identification est surtout d'ordre pronostic afin de proposer un défibrillateur implantable.
§ La survenue d'ESV sur un fond de syndrome coronarien chronique justifie la prescription de β-bloquants.
§ Quasi-constantes en cas de cardiomyopathies primitives dilatées, elles justifient la prescription de β-bloquants/ d'amiodarone. Un défibrillateur implantable doit être envisagé en cas de tachycardie ou de FV documentée. Même attitude en cas de cardiomyopathie hypertrophique primitive.
§ En cas de dysplasie arythmogène du VD (risque de mort subite de 1%/ ans) : β-bloquants +- flécaïnide/ sotalol. Envisager une ablation par radiofréquence en cas de tachycardie ventriculaire soutenue. L'implantation d'un défibrillateur est discutable.
§ Présentes dans ~70% des insuffisances cardiaques, toutes étiologies confondues. Le tt repose essentiellement sur les β-bloquants et l'amiodarone.