« Anévrismes artériels » : différence entre les versions

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= perte de parallélisme des parois artérielles = dilatation, concernant toutes les tuniques de la paroi, localisée permanente dont le diamètre dépasse de > 50% la valeur du segment sus-jacent. Leur fréquence est en augmentation et concerne aorte > iliaques > poplitées > fémorales >> troncs viscéraux, artères rénales et carotides. Il n'existe aucun tt médical des anévrismes artériels (hormis un éventuel contrôle de la TA).
<p style="text-align: left">Un <u>anévrisme artériel</u> est défini par une perte de parallélisme des parois artérielles (dilatation), concernant toutes les tuniques de la paroi, localisée, permanente et, de manière générale, dont le diamètre dépasse de <u>></u> 50% la valeur du segment normal sus-jacent. Leur fréquence est en augmentation et concerne par ordre d'importance&nbsp;: aorte > iliaques > poplitées > fémorales >> troncs viscéraux, artères rénales et carotides. Leur prise en charge consiste en une surveillance, une maîtrise des facteurs de risque et, dans certain cas, en une cure chirurgicale ou endovasculaire.</p><p style="text-align: left">Il est à distinguer des pseudo-anévrismes (ou "faux anévrismes") qui consistent en la formation, suite à une perte d'intégrité vasculaire, d'une collection sanguine extra-vasculaire contenue par le tissu conjonctif de voisinage.</p>
== Etiologies et facteurs de risque ==
<p style="text-align: left">L'élément déterminant semble être une altération et/ ou diminution du nombre des fibres élastiques (élastine,…) pariétales induite soit par des anomalies congénitales du tissu conjonctif soit par un infiltrat inflammatoire et l'augmentation d'activité de protéases → amincissement et perte de résistance de la paroi. Différents facteurs de risque ont été identifiés.</p>
=== Athéromatose ===
<p style="text-align: left">Elle est supposée à l'origine de la grande majorité des anévrismes. Ses facteurs de risque principaux sont le&nbsp;'''tabagisme'''&nbsp;(risque relatif = 3-5 pour l'anévrisme de l'aorte abdominale), le sexe masculin,&nbsp;'''l'hypertension artérielle''', '''l'âge''' (de règle, l'incidence des anévrismes augmente avec l'âge avec un pic dans nos pays développés entre 60 et 70 ans), les dyslipidémies, certains toxiques (ex&nbsp;: cocaïne),... L'association à d'autres manifestations (AOMI, pathologies cérébro-vasculaires, coronopathies,…) est habituelle.</p>
=== Formes familiales et facteurs génétiques ===
<p style="text-align: left">Plusieurs anomalies congénitales et maladies rares du tissu conjonctif sont à risque&nbsp;: Marfan (anévrisme de l'aorte ascendante présente dans 80% des cas avec risque d'insuffisance aortique, de dissection, de rupture), Ehlers-Danlos (surtout dans le type IV), pseudo-xanthome élastique, cutis laxa, bicuspidie aortique, syndrome de Turner,… → ces anomalies justifient un dépistage systématique (Echo-doppler) d'un anévrisme aortique chez le patient et sa fratrie.</p>
=== Facteurs biochimiques et artériopathies inflammatoires ===
<p style="text-align: left">Le rôle de l'inflammation et de la protéolyse est déterminant pour différentes étiologies&nbsp;: maladie de Horton, de Takayasu et de Behçet, inflammation idiopathique, anévrismes infectieux (syphillis, tuberculose, greffes infectieuses par bactériémie [toujours rechercher une endocardite] sur des altérations pariétales pré-existantes,...).</p>
=== Causes mécaniques ===
<p style="text-align: left">Un anévrisme peut se développer en aval d'une coarctation ou d'une sténose ou suite à un traumatisme (traumatismes à haute énergie, fortes décélérations brutales, chirugie artérielle ou de la valve aortique, intervention endovasculaire).</p>
== Complications ==
<p style="text-align: left">Elles sont variables selon la localisation de l'anévrisme. De manière générale, on peut rencontrer :</p>
*Dissection et/ ou rupture d'anévrisme → principal facteur de mortalité
*Thrombo-embolies → ischémie des membres inférieurs, accidents vasculaires cérébraux ischémiques, infarctus viscéraux,...
*Compression des structures avoisinantes → thromboses veineuses, oedèmes des membres, troubles urinaires, douleurs abdominales, lombalgies et dorsalgies, névralgies,...
*Complications spécifiques à l'étiologie sous-jacente


&nbsp;
== Anévrismes selon leur localisation ==


== ETIOLOGIES ET FACTEURS DE RISQUE ==
{{Modèle:Voir|Anévrismes de l'aorte abdominale (AAA)}}


&nbsp;
{{Modèle:Voir|Anévrismes de l'aorte thoracique et thoraco-abdominaux}}


Semble être une disparition des fibres élastiques (élastine,…) des parois induite par un infiltrat inflammatoire et l'augmentation d'activité de protéases → amincissement et perte de résistance de la paroi
{{Modèle:Voir|Anévrismes iliaques}}


&nbsp;
{{Modèle:Voir|Anévrismes fémoraux}}


1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>ATHEROMATOSE</u> ++++
{{Modèle:Voir|Anévrismes poplités}}
<p style="text-align: left;">Les anévrismes intra-crâniens (cérébraux) sont abordés dans le chapitre relatif aux hémorragies sous-arachnoïdiennes&nbsp;:</p>
{{Modèle:Voir|Hémorragies sous-arachnoïdiennes (%3D méningées) non traumatiques}}
== Auteur(s) ==


&nbsp;
Dr [[Utilisateur:Shanan Khairi|Shanan Khairi]], MD
 
{{Modèle:Catégorie|Angiologie (Pathologie vasculaire)}}
Supposée à l'origine de la grande majorité des anévrismes → FR = '''tabac''' (RR = 3-5 pour l'AAA), sexe M, HTA diastolique, race blanche, autres manifestations (AOMI, AVC, coronopathies,…)
 
&nbsp;
 
2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>FORMES FAMILIALES ET FACTEURS GENETIQUES</u>
 
&nbsp;
 
Plusieurs maladies rares du tissu conjonctifs sont à risque : Marfan (anévrisme de l'aorte ascendante présente dans 80% des cas avec risque d'insuffisance Ao, de dissection/ rupture), Ehlers-Danlos (surtout dans le type IV), pseudo-xanthome élastique, cutis laxa,… → cela justifie un dépistage systématique (Echo-doppler) dans toute la fratrie de patients atteints d'un AAA.
 
&nbsp;
 
3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>FACTEURS BIOCHIMIQUES ET ARTERIOPATHIES INFLAMMATOIRES</u>
 
&nbsp;
 
Rôle de l'inflammation (concernerait 5-10% des AAA) et de la protéolyse. Maladie de Horton/ de Takayasu/ de Behçet, inflammation idiopathique, anévrismes infectieux (syphillis, Tbc,… devenus exceptionnel. Greffe infectieuse par bactériémie [endocardite ?] sur anévrisme préexistant).
 
&nbsp;
 
4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>CAUSES MECANIQUES</u>
 
&nbsp;
 
Anévrisme en aval d'une coarctation/ d'une sténose. Traumatismes
 
&nbsp;
 
== AAA : ANEVRISME DE L'AORTE ABDOMINALE ==
 
&nbsp;
 
= diamètre antéro-post > 35mm chez l'H et > 30 mm chez la F. La prévalence est ~1% chez l'H de 55-64 ans, elle augmente ensuite de 2-4% par 10 ans. 8H > 1F. Peu/ pas symptomatique, les indications de traitements ont pour but de prévenir les complications généralement dramatiques et quasi-inéluctables. La localisation préférentielle est sous-rénale (avec extension aux iliaques dans 50%), la plus à risque de complications.
 
&nbsp;
 
1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>CLINIQUE</u>
 
&nbsp;
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; La plupart sont <u>asymptomatiques</u>, de découverte fortuite :
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Imagerie pour symptômes digestifs/ urinaires
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Palpation abdominale : masse pulsatile expansive (refoulant les mains à chaque systole, pathognomique) parfois soufflante, signe de De Bakey (possibilité de glisser le tranchant de la main entre le pôle supérieur de la masse et l'auvent costal = anévrisme sous-rénal ++)
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Symptomatiques en cas de complications, cf infra
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Présentation particulières des AAA inflammatoires (formation d'une fibrose périanévrismale pouvant s'étendre aux organes de voisinage et/ou englboer des segments aortiques non anévrismaux) :
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; D+ abdos/ lombaires, amaigrissement, anorexie, t°, coliques néphrétiques, OMI
 
&nbsp;
 
2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>EVOLUTION NATURELLE</u>
 
&nbsp;
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Augmentation de diamètre très variable (variabilité individuelle + selon le diamètre de départ), en moyenne ~2,5mm/an
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Rupture dépendant de la tension de paroi = Pression x Rayon / épaisseur pariétale (= Loi de Laplace). Les FR sont :
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Le diamètre maximal :
 
§ 40-49 mm → 1,3%/an
 
§ 50-59 mm → 5-10%/an
 
§ 60-69 mm → 10-20%/an
 
§ 70-79 mm → 20-40%/an
 
·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Augmentation rapide du diamètre (risque significatif pour > 5 mm/ 6 mois)
 
&nbsp;
 
3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>COMPLICATIONS</u>
 
&nbsp;
 
a)&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>Rupture d'AAA</u>
 
&nbsp;
 
Complication redoutable, elle peut se présenter sous différentes formes :
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Fissuration → d+ lombaires aiguës, hémodynamique stable, masse pulsatile sensible
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Rupture rétropéritonéale → d+ lombaires aiguës, masse pulsatile à la palpation, collapsus (parfois transitoire) → '''mortalité ~50%'''
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Rupture intrapéritonéale → collapsus sévère brutal → '''<u>mortalité > 90%</u>'''
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Rupture vers les organes creux (rare : duadénum, grêle, colon, VCI)
 
&nbsp;
 
b)&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>Compression des organes de voisinage</u>
 
&nbsp;
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Compression de la VCI → OMI
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Compression des urétères : d+ lombaires, coliques néphrétiques
 
&nbsp;
 
c)&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>Migration d'emboles</u> → "orteils bleus", "AOMI",…
 
&nbsp;
 
4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
 
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SUSPICION AAA
</div>
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<u>EXAMENS COMPLEMENTAIRES ET TRAITEMENTS DES AAA NON COMPLIQUES (ASYMPTOMATIQUES)</u>
 
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| <div>
CT à blanc (ou Echo)
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| <div>
Pas d'AAA
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| <div>
Clinique + biol
</div>
|}
 
 
 
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| <div>
AAA
</div>
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| <div>
AAA inflammatoire
</div>
|}
 
 
 
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| <div>
AAA non inflammatoire
</div>
|}
 
 
 
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| <div>
Infectieux
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|}
 
 
 
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|-
| <div>
Non infectieux
</div>
|}
 
 
 
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|-
| <div>
Diamètre < 55 mm
</div>
|}
 
 
 
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| <div>
Diamètre <u>></u> 55 mm
</div>
|}
 
 
 
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|-
| <div>
Diamètre < 55 mm
</div>
|}
 
 
 
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| <div>
Chir + ABth
</div>
|}
 
 
 
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| <div>
Prednisolone 20mg/j, à réduire progressivement selon la clinique et la biol
</div>
|}
 
 
 
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| <div>
Diamètre <u>></u> 55 mm
</div>
|}
 
 
 
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|-
| <div>
Cure chirurgicale classique (prothèse en Dacron)
</div>
|}
 
 
 
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| <div>
Patient âgé, non opérable (EFR, écho et scinti cœur, fonction rénale, écho carotides), hauts FR, abdomen hostile
</div>
|}
 
 
 
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|-
| <div>
Tt endovasculaire (endoprothèse en Dacron)
</div>
|}
 
 
 
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| <div>
Oui
</div>
|}
 
 
 
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| <div>
Non
</div>
|}
 
 
 
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| <div>
En cas d'échec
</div>
|}
 
 
 
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| <div>
Artériographie (ou angio-CT)
</div>
|}
 
 
 
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| <div>
Angio-CT (ou artériographie)
</div>
|}
 
 
 
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| <div>
Suivi clinique + US 1x/6 mois
</div>
|}
 
 
 
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| <div>
Si diamètre <u>></u> 55mm ou symptomatique ou croissance > 1cm/an
</div>
|}
 
 
 
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</div>
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La mortalité de la cure chir classique est faible ~4-8% et les complications (pseudo-anévrismes, infections/ thrombose de prothèse) rares. La mortalité du traitement endoluminal est de 1,4% et les complicaitons encore plus limitées… cependant, le coût est plus élevé, le recul est encore faible et les contraintes anatomiques (CI en cas de collet trop court, de tortuosités iliaques/ aortiques) importantes.
 
&nbsp;
 
L'utilisation de β-bloquants a été démontré efficace chez les Marfan. Leur administration chez les autres patients ne bénéficiant pas d'un tt chir fait encore débat.
 
&nbsp;
 
5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <u>TRAITEMENT DES AAA ROMPUS</u>
 
&nbsp;
 
'''= URGENCE CHIR''' (prothèse en Dacron)
 
&nbsp;
 
== ANEVRISMES DE L'AORTE THORACIQUE ET THOCACO-ABDOMINAUX ==
 
&nbsp;
 
Bien moins fréquents que les AAA. On différencie les AA de l'aort ascendante/ de la crosse aortique/ de l'aorte descendante (type A = au-dessus de la 6<sup>ème</sup> côte – type B = sous la 6<sup>ème</sup> côte – type C = A+B) et les anévrismes thoraco-abdominaux..
 
&nbsp;
 
Le plus svt asymptomatiques, ils peuvent rarement être à l'origine de d+ dorsales/interscapulaires. Les complications sont :
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Signes de compression : dysphagie, toux, dyspnée, bronchopneumonies, atélectasies
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Fissuration/ rupture : d+ intenses, hémoptysies, choc, hémothorax, hématémèse.
 
&nbsp;
 
Le bilan diag et préth comprendra une RX, un CT/IRM/Aortographie.
 
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| <div>
 
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&nbsp;
 
<br/>
 
Indications de tt (prothèse ou endoprothèse) :
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; AAT symptomatique/ compliqué
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; AAT de diamètre > 60 mm
 
Mortalité opératoire de 10%
 
+ risque variable de paraplégie.
 
&nbsp;
 
&nbsp;
 
<br/>
 
== ANEVRISMES ILIAQUES ==
 
&nbsp;
 
Svt situés sur les iliaques primitibes, ils ont l'athéromatose pour principales origine.
 
&nbsp;
 
Le plus svt asymptomatiques, ils peuvent se révéler par :
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Des d+ abdos/ de type sciatique
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Une rupture
 
&nbsp;
 
Indications de tt (prothèse ou endoprothèse) sont:
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Symptomatique/ rupture
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; De diamètre <u>></u> 4cm
 
&nbsp;
 
== ANEVRISMES POPLITES ==
 
&nbsp;
 
Représentent ~70% des anévrismes périphériques, sont bilatéraux dans ~50% des cas et touchent préférentiellement l'athéromateux de > 60 ans. Association significative avec un AAA (toujours à rechercher!).
 
&nbsp;
 
Complication la plus fréquente : thrombose et embolisations périphériques avec risque d'ischémie aiguë des MI.
 
&nbsp;
 
Indications de tt (exclusion par greffe veineuse fémoro-poplitée) :
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Embolisations périphériques
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Diamètre > 2 cm
 
&nbsp;
 
== ANEVRISMES FEMORAUX ==
 
&nbsp;
 
Svt localisés sur la fémorale commune, ils sont généralement d'origine athéromateuse (tt = mise à plat et prothèse/ pontage), parfois infectieuse (tt = ABth, chir en 2de intention).
 
&nbsp;
 
NB : les faux anévrismes fémoraux sont fréquents et justifient un tt médical en 1<sup>ère</sup> intention (compression et injection de thrombine), une chir en cas d'échec.
 
&nbsp;
 
== ANEVRISMES VISCERAUX ==
 
&nbsp;
 
Situés sur l'artère splénique > artère hépatique et tronc cœliaque > mésentérique sup > rénales >… Leurs étiologies sont multiples (athéromateuse, dysplasie, traumatique, infectieuse,…). Les présentations cliniques sont très variables : asymptomatique/ d+ abdos/ hématurie/ HTA/ rupture (hémopéritoine, HH digestive, hémobilie,…).
 
&nbsp;
 
Indications de tt (chir de résection avec reconstruction artérielle ou embolisation [++ pour l'artère splénique ]) :
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Symptomatiques
 
-&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Asymptomatiques si artère hépatique/ splénique de la femme jeune (risque de rupturre lors de la grossesse).

Version actuelle datée du 5 novembre 2022 à 09:01

Un anévrisme artériel est défini par une perte de parallélisme des parois artérielles (dilatation), concernant toutes les tuniques de la paroi, localisée, permanente et, de manière générale, dont le diamètre dépasse de > 50% la valeur du segment normal sus-jacent. Leur fréquence est en augmentation et concerne par ordre d'importance : aorte > iliaques > poplitées > fémorales >> troncs viscéraux, artères rénales et carotides. Leur prise en charge consiste en une surveillance, une maîtrise des facteurs de risque et, dans certain cas, en une cure chirurgicale ou endovasculaire.

Il est à distinguer des pseudo-anévrismes (ou "faux anévrismes") qui consistent en la formation, suite à une perte d'intégrité vasculaire, d'une collection sanguine extra-vasculaire contenue par le tissu conjonctif de voisinage.

Etiologies et facteurs de risque

L'élément déterminant semble être une altération et/ ou diminution du nombre des fibres élastiques (élastine,…) pariétales induite soit par des anomalies congénitales du tissu conjonctif soit par un infiltrat inflammatoire et l'augmentation d'activité de protéases → amincissement et perte de résistance de la paroi. Différents facteurs de risque ont été identifiés.

Athéromatose

Elle est supposée à l'origine de la grande majorité des anévrismes. Ses facteurs de risque principaux sont le tabagisme (risque relatif = 3-5 pour l'anévrisme de l'aorte abdominale), le sexe masculin, l'hypertension artérielle, l'âge (de règle, l'incidence des anévrismes augmente avec l'âge avec un pic dans nos pays développés entre 60 et 70 ans), les dyslipidémies, certains toxiques (ex : cocaïne),... L'association à d'autres manifestations (AOMI, pathologies cérébro-vasculaires, coronopathies,…) est habituelle.

Formes familiales et facteurs génétiques

Plusieurs anomalies congénitales et maladies rares du tissu conjonctif sont à risque : Marfan (anévrisme de l'aorte ascendante présente dans 80% des cas avec risque d'insuffisance aortique, de dissection, de rupture), Ehlers-Danlos (surtout dans le type IV), pseudo-xanthome élastique, cutis laxa, bicuspidie aortique, syndrome de Turner,… → ces anomalies justifient un dépistage systématique (Echo-doppler) d'un anévrisme aortique chez le patient et sa fratrie.

Facteurs biochimiques et artériopathies inflammatoires

Le rôle de l'inflammation et de la protéolyse est déterminant pour différentes étiologies : maladie de Horton, de Takayasu et de Behçet, inflammation idiopathique, anévrismes infectieux (syphillis, tuberculose, greffes infectieuses par bactériémie [toujours rechercher une endocardite] sur des altérations pariétales pré-existantes,...).

Causes mécaniques

Un anévrisme peut se développer en aval d'une coarctation ou d'une sténose ou suite à un traumatisme (traumatismes à haute énergie, fortes décélérations brutales, chirugie artérielle ou de la valve aortique, intervention endovasculaire).

Complications

Elles sont variables selon la localisation de l'anévrisme. De manière générale, on peut rencontrer :

  • Dissection et/ ou rupture d'anévrisme → principal facteur de mortalité
  • Thrombo-embolies → ischémie des membres inférieurs, accidents vasculaires cérébraux ischémiques, infarctus viscéraux,...
  • Compression des structures avoisinantes → thromboses veineuses, oedèmes des membres, troubles urinaires, douleurs abdominales, lombalgies et dorsalgies, névralgies,...
  • Complications spécifiques à l'étiologie sous-jacente

Anévrismes selon leur localisation

  Voir l'article détaillé: [[{{{Article cible}}}]]


  Voir l'article détaillé: [[{{{Article cible}}}]]


  Voir l'article détaillé: [[{{{Article cible}}}]]


  Voir l'article détaillé: [[{{{Article cible}}}]]


  Voir l'article détaillé: [[{{{Article cible}}}]]

Les anévrismes intra-crâniens (cérébraux) sont abordés dans le chapitre relatif aux hémorragies sous-arachnoïdiennes :

  Voir l'article détaillé: [[{{{Article cible}}}]]

Auteur(s)

Dr Shanan Khairi, MD

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