Accidents vasculaires cérébraux (AVC) hémorragiques

PRISE EN CHARGE COMMUNE AUX HEMORRAGIES CEREBRALES

Cf prise en charge générale des AVC ischémique, à l'exception de :

Consensus = maintenir la TA sous 180/105 (baisse trop importante à risque d’aggraver l’ischémie péri-lésionnelle, TA trop élevée à risque de récidive hémorragique…)
Suspendre tout tt anticoagulant (même en cas de valve mécanique) ou antiplaquettaire et administrer antidotes si nécessaire. L'héparine/ HBPM à doses prophylactique peut être commencée à J2 (! Contrôles aPTT/ taux d'anti-Xa).

o Une suspension du tt anticoagulant durant 10-14j entraîne une augmentation de 1-20% des événements emboliques selon la pathologie

o La reprise des anticoagulants à dose curative peut être réévaluée à J10-J14

La PEC d'un AVC HH est à débuter à l'USI et à continuer sur un plateau neurochir ! Des lésions HH multiples / co-existant avec des plages ischémiques / survenant chez un immunodéprimé doit faire évoquer une vasculite infectieuse du SNC et une TVC.

HEMORRAGIES INTRAPARENCHYMATEUSES (= INTRACEREBRALES) NON TRAUMATIQUES

Représentent ~10-20% des AVC. Mortalité ~50% à 1 an (9% à 30j) ! Morbidité des survivants plus faible que pour les AVC ischémiques.

ETIOLOGIES ET FACTEURS DE RISQUE

HIC primaires (80-85%) :

- HTA (par formation de microanévrysmes, de lipohyalinose,…) = 1^ère cause (> 50%), plus fqt si > 50 ans

o ++ noyaux gris > capsule interne, tronc cérébral et cervelet

o Qq cas d'HIC sur pics hypertensifs chez des sujets normotendus

- Angiopathie amyloïde cérébrale (~30%, y songer pour les sujets âgés car 40% des > 85 ans sont atteints de cette pathologie pouvant être responsable d'une démence)

o ++ lobaires

Autres FR : tabac (RR x 2,5), alcoolisme (> 2 verres/j = corrélation démontrée), hypocholestérolémie (?), noirs, hispaniques, asiatiques

HIC secondaires (15-20%) :

- Malformations artério-veineuses et cavernomes (5-10%) (++ si jeune : 30%)

o ! Anomalie veineuse de développement associée à 30% des cavernomes → angio-IRM de dépistage systématique en cas de découverte d'un cavernome

- Traitement anticoagulant (4-20%, ++ AVK : RR x10) ou antiplaquettaire

- Autres : tumeurs (5-10%, ++ malignes), troubles de la coag, vasculites, amphétamines, cocaïne, endocardite infectieuse et autres causes d'anévrismes mycotiques, alcoolisme aigu/ chronique, décours d'une crise migraineuse (rare), neurochir ou chir carotidienne/ cardiaque, origine veineuse, drépanocytose, secondaire à une ischémie, une HSA ou une thrombose veineuse cérébrale (jusqu'à 5% des cas chez les < 50 ans selon les séries !), thrombolyse pour AVC ischémique, drépanocytose,…

Les étiologies constituant une potentielle urgence thérapeutique sont : TVC, MAV et autres aN vasculaires, tumeurs cérébrales, aN de la coag.

CLINIQUE

! Aucun score clinique ne permet de différencier un AVC ischémique d'une HIC !

→ typiquement : début brutal avec céphalées (50%) +- V+ +- signes de localisation (hémiparésie ++) +- troubles de la vigilance +- crise E (15%) +- signes méningés (extension à l'espace sous-arachnoïdien). Cependant, la clinique est généralement insuffisante pour distinguer une hémorragie intra-parenchymateuse d'un AVC ischémique.

Les signes de localisation sont :

- Putamen → capsulo-lenticulaire (35-50%) → hémiparésie controlat et hémianesthésie, hémianopsie homonyme, aphasie (si G)/ héminégligence (si D), troubles de la conscience avec déviation homolatérale des yeux et pupilles N.

- thalamus (10-15%) → hémihypoesthésie et hémiparésie controlat, hémianopsie homonyme controlat, paralysie du regard vertical/horizontal, nystagmus

- cervelet (15%) → céphalées occipitales sévères, N+, V+, ataxie du tronc, risque de compression du tronc cérébral (avis neurochir)

- protubérance (10%) → coma, myosis, anomalies oculomotrices, tétraparésie avec posture en extension bilatérale.

- substance blanche = sous-corticales = lobaires (20-30%) → très variable selon la localisation

Si HIP massive → risque de coma et décès très rapide par compression des structures mésodiencéphaliques.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

CT-scan = GS aux urgences

o Sans contraste → hyperdensité d'emblée (évoluera par la suite vers une iso puis hypodensité, perte de 2UH/j). Suffit au diagnostic dans la plupart des cas. Exception : Htc bas → possiblement isodense.

o Injection de PC si : HH lobaire/ fosse post, < 50 ans, sexe F, absence de notion d'HTA ou troubles de la coag, présence d'une HH intra-ventriculaire

IRM

o L'image évolue en fonction du temps écoulé (composition de l'hématome) et de la séquence:

· stade hyperaigu : oxyHb : hyperintense en T2/FLAIR

· stade aigu (qq j) : déoxyHb : hyperintense en T1, hypointense en T2/FLAIR/T2*

· 1^ère sem : metHb intracellulaire : hyperintense en T1/T2/FLAIR, hypointense en T2*

· stade tardif (>1mois) : hémosidérine : hypointense en T1/T2*

o T2* est une séquence nécessaire pour détecter les microhémorragies (vasculopathies des petites artères telle qu'une angiopathie amyloïde cérébrale)

o Indispensable si suspicion cavernome / angiopathie amyloïde

Angio-IRM (ou Angio-CT)

o Indispensable si suspicion HIC secondaire à une thrombose veineuse cérébrale

Angiographie

o Indispensable si suspicion HIC secondaire à une MAV/ anévrisme/ fistule durale et CT/IRM négatifs

Biol pour identifier des troubles de la coag
Echo-cœur + Hémoccs systématique en cas de t° (endocardite ?)

En cas de localisation non typique d'un hypertendu/ en l'absence d'HTA connue/ en cas de récidives inexpliquées, une IRM/ angio-IRM/ angiographie selon l'orientation clinique doit être pratiquée en urgence avant toute chirurgie. Si une chir n'est pas nécessaire, ces examens peuvent éventuellement être exécutés à distance.

COMPLICATIONS

Hémorragie intra-ventriculaire (35-50% → augmente la mortalité à 30j à 43%) et hydrocéphalie
Œdème cérébral (aggravation possible jusqu'à J14)
Crises E (30%)
Ischémie péri-hémorragique ? non démontré

TRAITEMENT

- Prise en charge commune aux AVC hémorragiques

Tt étiologique si possible

o ! dans tous les cas une HIC secondaire à une thrombose veineuse cérébrale doit être anticoagulée !

o Anévrisme/ MAV → envisager acte endovasculaire

o Drépanocytose → pas d'EBM, hydratation, folates, antid+, envisager échanges transfusionnels (toujours avant chir / artériographie)

o Prise en charge endocardite,…

Monito de la PIC conseillé si ventilation mécanique
Neurochir si (rarement nécessaire, pas d'EBM quant aux indications) :

o Envisager craniotomie et évacuation si : HIC superficielle (caillot sous-cortical à < 1cm de la surface et respectant les noyaux gris) + baisse du glasgow dès passage < 8 ou cérébelleuse symptomatique/ avec hydrocéphalie obstructive

o Envisager aspiration stéréotaxique si HIC profonde avec effet de masse

o Envisager drainage ventriculaire (/ lombaire si hydrocéphalie communicante) si hydrocéphalie aiguë symptomatique +- instillation intraventriculaire de fibrinolytiques

· ABth prophylactique systématique !

Le recours à la chirurgie doit être évité autant que possible en cas d'HH sur angiopathie amyloïde cérébrale (évolution spontanée généralement favorable, risque de récidive HH induite par la chir très important)
L'administration préventive systématique de facteur rVIIa dans les 4 premières heures est toujours en cours d'évaluation…
Mobilisation et revalidation dès que possible à l'USI/ Stroke-Unit

BILAN NON URGENT

Semblable à celui des AVC ischémiques. Si la localisation est typique de celle de l'hypertendu et qu'il y a une notion claire d'HTA, aucune autre imagerie qu'un CT à 24-48h n'est nécessaire.

PREVENTION SECONDAIRE ET RECIDIVES

! 70% des récidives d'HIC sont mortelles !

Risque de récidive en cas d'HTA non contrôlée : 2,9-5,4% par an

Risque de récidive en cas de maintien d'un tt anticoagulant : 0,3-3,7% par an si INR 2-4,5 (ce risque augmente de 40% à chaque élévation de 0,5 de l'INR)

Risque de récidive HH d'un cavernome = 0,7% par an par cavernome

Contrôle systématique de la TA en priorité par 1 IEC (baisse le risque de récidive à 4 ans de 50% !) et 1 diurétique (++ perindopril + indapamide), viser < 12/8 + mesures hygiéno-diététiques
Sevrage éthylotabagique
Lutte contre l'obésité
Si Malformation Artério-Veineuse :

· Traitement endovasculaire (injection d'une colle) = 1^er choix

· Microneurochir (à réaliser idéalement à 3 mois post-HIC)

· Gamma-Knife (! le processus prend 1-3 ans → à réserver aux micro-vaisseaux inatteignables / échec des autres techniques)

Exérèse chir des cavernomes (Gamma-Knife si inaccessibles)

Pas de CI formmelle, mais éviter les antiplaquettaires et anticoagulants (en particulier en cas d'angiopathie amyloïde) si nécessaire

HEMORRAGIES SOUS-ARACHNOIDIENNES (= MENINGEES) NON TRAUMATIQUES

~5% des AVC (1/10000 hab/an) mais le plus fréquent et responsable de la plus grande morbi-mortalité chez les < 50 ans (mortalité de 20-50%, 10% meurent avant d'arriver à l'hopital). Pic à 55 ans pour les hommes et 60 ans pour les femmes. ~1,5 femmes pour 1 homme.

ETIOLOGIES

- 60-85% : rupture d'anévrisme = faiblesse au niveau de la limitante élastique interne de la paroi, surtout au niveau de la division d'un vaisseau → dilatation → formation d'une poche susceptible d'éclater → possible mort foudroyante)

o Origine congénitale = l'immense majorité

· +++ non héréditaire

· Entrant dans le cadre de maladies malformatives héréditaires, justifiant un dépistage si : polykystose rénale ou au moins deux apparentés au 1^er degré avec HSA

o Vasculites infectieuses (2,5% des anévrismes) = "anévrisme mycotique" = rares

· Bactériens < ++ endocardites, borreliose,…

· Fongiques (aspergillus, phycomycètes) et parasitaires < ++ foyers de voisinage (++ sinusites), endocardites à candida

· Virus : vasculite post-zostérienne, HIV,…

o Vasculites inflammatoires < LED, PAN, Horton, Churg-Strauss, Wegener, Behçet, vasculites primitives, toxiques (cocaïne,…),…

o Hémoglobinopathies : ++ drépanocytose (occlusions artérielles répétés)

o Dissections artérielles < vasculites, trauma, dysplasies fibro-musculaires, spontanées. A haut risque de saignement

o Anévrismes métastatiques < embolisation de C néo (myxome cardiaque, choriocarcinome, carcinome bronchogénique, carcinomes indifférenciés,…)

o Radiothérapie encéphalique

o Trauma crâniens et chirurgie (transphénoïdale, paranasale, carotidienne,…)

o Maladie de Moya-Moya

o ! Anévrismes occultes : une HSA au niveau de la fissure interhémisphérique ant ou de la vallée sylvienne sans anévrisme retrouvé impose des angiographies répétées (70% et 30% d'anévrismes retrouvés ensuite)

- 15-40% : idem que les hémorragies intraparenchymateuses, +++ angiome artério-veineux (= "anévrisme" [terme impropre, il s'agit ici d'un shunt] artério-veineux, = MAV = artère se drainant dans une veine → l'angiome peut saigner ou générer des crises d'épilepsie), tumeurs (métas et carcinomatose méningée, hypophysaires,…), troubles de la coag, anévrismes mycotiques, extension d'une HIP à l'espace sous-arachnoïdien, hémoglobinopathies (++ drépanocytose), toxiques (++ cocaïne, amphétamines)…

- Jusqu'à 10% des cas restent d'étiologie indéterminée après bilan exhaustif (++ HSA périmésencéphaliques) → pronostic généralement favorable. 2-5% de récidives

- HSA spinales : < 1% des HSA. A suspecter si HSA sans cause évidente avec douleurs spinales prédominantes.

FACTEURS DE RISQUE

Modifiables : tabagisme (x 2-4, x11 si > 20cig/j !), alcoolisme > 40g/j, HTA (x3-4), COC (controversé), cocaïne, AAS (controversé)
Non modifiables : polykystose rénale autosomique dominante, anévrisme intracrânien familial (< 10% des HSA), maladie d'Ehlers-Danlos (contesté)

FACTEURS PRECIPITANTS

Effort (sport, sexe, toux, défécation,…) précédant 50% des HSA, séjour à > 2500 m, intoxications aiguës (cocaïne, alcool, tabac)

CLINIQUE

Triade caractéristique :

- Céphalée brutale, "en coup de poignard", "la plus intense jamais vécue"

o Mais ! une céphalée modérée ou cédant aux antalgiques simples n'exclut pas une HSA !

o Toute céphalée aiguë inhabituelle sans explication évidente doit faire suspecter une HSA

o Possible notion d'une "céphalée sentinelle" (10-40%) dans les semaines précédant la rupture

- Nausées et vomissements

- Perte de connaissance (1-2 minutes)

Autres signes possibles:

- crise E

- signes neuros focaux :

o paralysie oculomotrice (++ anévrisme ACP)

o parésie des MI (++ anévrisme ACA)

o nystagmus / syndrome cérébelleux (++ anévrisme fosse post)

o aphasie/ hémiparésie/ négligence visuelle (++ anévrisme ACM)

- agitation et troubles de la conscience

- HTA

- Hyperglycémie

- Signes méningés (raideur de nuque, Lasègue, Kernig, Brudzenski), svt absents les 1ères heures!

- Hémorragie vitréenne (syndrome de Terson)

- Nucalgies, torticolis

- Qq jours plus tard : lombo-dorsalgies, sciatalgies

EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN URGENCE

Diagnostic d'HSA :

CT-scan sans PC (toujours si anamnèse positive avec la triade clinique, > 90% positif dans les 12 1ères heures, le sang apparaît hyperdense). Enventuellement IRM (FLAIR) chez la femme enceinte
PL si forte suspicion clinique avec CT négatif et pas de signe d'HTIC (! ni la méthode des 3 tubes ni la recherche de GR crénelés ne permettent d'exclure une PL traumatique ! un aspect xanthochromique du LCR et la démonstration de bilirubine est par contre un argument fort pour une origine hémorragique mais ne se retrouve qu'après la 12^ème h de saignement).

Diag étiologique :

Angio-CT très performante pour localiser un anévrisme/ une MAV
La place de l'angio-IRM est mal définie
Angiographie conventionnelle impérative si angio-CT négatif, demeure le GOLD STANDARD
Selon contexte : hémocs (suspicion d'anévrismes mycotiques), écho rénale (polykystose rénale), biopsies cutanées et biol (vasculite et collagénoses),…

TRAITEMENTS

! envisager tt purement palliatif si :

Grade Hunt et Hess initial à V + > 70 ans + Fisher 4 avec destruction cérébrale majeure

Sinon, débuter :

Prise en charge générale des AVC hémorragique avec les adapatations suivantes :

o Monito EEG recommandé (lésions fortement épileptogènes sauf fosse post)

o Perf NaCl 0,9% ~40 ml/kg/j + 20mEq KCl/L

o Les hypoNa sont fréquentes et n'imposent pas une correction si asymptomatiques et > 125 mmol/l. Tt par NaCl 0,9% (+- urée), éviter restriction hydrique !

o Si survenue d'un diabète insipide → 1-désamino-8-D-arginine vasopressine SC

o En cas d'œdème cérébral : traitement médical, la chir décompressive/ d'évacuation n'a démontré une utilité que si :

· Hématome cérébelleux compressif

· Hématome lobaire > 50 cm³ avec détérioration clinique malgré un tt med bien conduit ou d'origine malformative

Pas de consensus quant à une prophylaxie anti-E. Traiter les patients à risque ? (Fisher 3-4, lésions intraparenchymateuses, coma, hématome sous-dural,…)
Traitement étiologique = prévention d'un resaignement (max dans les 72h)

o Anévrismes artériels :

· Traitement endovasculaire (embolisation de coils) = 1^er choix

· Microneurochir (si hématomes menaçants / terrain particulièrement à risque)

o Malformations artério-veineuses

· Traitement endovasculaire (injection d'une colle) = 1^er choix

· Microneurochir

· Gamma-Knife (! le processus prend 1-3 ans → à réserver aux micro-vaisseaux inatteignables / échec des autres techniques)

Prévention du vasospasme :

o Possible pour toutes les HSA, mais risque plus important dans les HSA anévrismales. EBM pour nimotop existe seulement pour HSA anévrismales → à arrêter si présence d'un anévrisme raisonnablement exclu.

o Décubitus

o Nimotop (nimodipine) 60mg 6x/j PO (1-2 mg/h IV ssi PO impossible) durant 21j, mi-dose si insuffisance hépatique – pas de démonstration d'un effet sur vasospasme mais pronostic fonctionnel à 1 an amélioré

o Statines : tendance favorable de petites études mais pas d'EBM encore dispo… Vu relative inocuité et efficacité potentielle → à instaurer jusqu'à preuve du contraire (préférer celles à longue demi-vie : atorvastatine > rosuvastatine >>> lovastatine > simvastatine > pravastatine > fluvastatine) ex : atorvastatine 40mg/j PO durant 21j

o La triple H therapy n'a jamais démontré son efficacité… en tout cas ne jamais instaurer une hyperhydratation/ amines sur un anévrisme non traité (risque de saignement) !

Traitement d'un vasospasme

o "Triple H Therapy" (! pas d'EBM !) :

· Hypervolémie et Hémodilution : perfs d'albumines humaines/ macromolécules mais maintenir Htc > 35%. L'inhibition de la natriurèse par fludrocortisone peut être utile.

· HTA induite : dobutamine à faibles doses (! Monito de la PCP à maintenir à14-16mmHg si nécessité d'utiliser de fortes doses) pour obtenir une augmentation de TAS de 20mmHg en visant 18-20cmHg et un index cardiaque entre 3 et 3,5 l/min/m²

· Complications : OPH, ischémie myocardique, hyponatrémie, récidive hémorragie cérébrale, œdème cérébral, IRA,…

o Prolonger nimotop jusqu'à 6 semaines

o Envisager tt endovasculaire (angioplastie au ballon et/ou injection de papavérine/ nimodipine/ milripone)

Traitement d'une éventuelle hydrocéphalie aiguë symptomatique

o Mise en place d'un drain ventriculaire avec ABth prophylactique (remplacer par une dérivation ventriculopéritonéale si nécessaire > 10j) et maintenir PIC ~15mmHg / ventriculostomie

o En cas d'HH intraventriculaires avec hydrocéphalie obstructive et HTIC : envisager fibrinolyses intraventriculaires (4mg rt-PA injectés dans les ventricules latéraux) répétées durant 1-3j jusqu'au nettoyage avec contrôles CT-scan.

COMPLICATIONS PRECOCES FREQUENTES

Outre le saignement initial, 3 types de complications contribuent de façon comparable à la mortalité d'une HSA : resaignement, vasospasme et complications médicales (++ arythmies, OAP, sepsis, MOF).

Resaignement : 5-10% dans les 72h → mortalité > 70%
Vasospasme (J0-J15), angiographique dans 30-70%, entraînant un AVC ischémique dans 15-20%

o Vasospasme précoce (10% des HSA) : immédiat et jusqu'à 4h post-HSA. Un WFNS élevé est prédictif de sa présence. N'est pas prédictif de vasospasme tardif.

· Si symptomatique et découvert au cours de l'angiographie, il doit être traité en même temps que l'anévrisme en urgence. S'il est une simple découverte angiographique, il n'impose pas d'accélérer l'intervention.

o Vasospasme tardif : ++ J4 à J14 = réduction segmentaire prolongée et réversible de la lumière d'une artère de l'espace sous-arachnoïdien survenant près ou à distance de la source de l'HSA.

· = principale cause de morbi-mortalité

· Facteurs prédictifs de survenue : Fisher modifié élevé, < 50 ans, hyperglycémie

· Clinique : fièvre (facteur favorisant et aggravant + peut résulter d'un SIRS sur le saignement ou le spasme), altération de la conscience, céphalées croissantes, déficit focal, HTA. Installation en qq min – heures.

· Biol et gazo : possibles hyperleucocytose/ hypoNa/ hypercapnie/ acidose

· Dépistage par réalisation régulière d'un dupplex transcrânien

· Diag : exclusion des autres causes d'altération neuro → angiographie : diag + tt endovasculaire

Hydrocéphalie
Syndrome de perte de sel (CSWS) → hyponatrémie avec diurèse élevée et signes d'hypovolémie, hémoconcentration et déshydratation. Osmolalité urinaire >> osmolalité sanguine. Tt par perfs de NaCl, éviter restricution hydrique. (< sécrétion inappropriée de peptides natriurétiques ?). Toute hypoNa en post-HSA (10-30% des patients) doit être considérée comme un CSWS.
SIADH plus rare que le CSWS → hypoNa, pas d'hypovolémie, oligurie, hémodilution. Tt par restriction hydrique et urée min 15g/j +- perf NaCl 0,9%
Survenue d'un diabète insipide (à évoquer si diurèse > 300ml/h ou hyperNa) sur souffrance post-hypophsaiire/hypothalamique. Critères diag : diurèse horaire > 4ml/kg + osmolalité urinaire basse + densité urinaire). Peut fréquent. Tt par desmopressine
Complications communes à tous les AVC : OAP neurogénique (! ARDS !), arythmies, crises E, infections, TVP, EP,…

Attitude en cas de dégradation neurologique brutale au décours d'une HSA :

Réalisation en urgence de :

Biol : troubles hydro-électriques/ métabolique ?
ECG
CT-scan : hydrocéphalie aiguë ? resaignement ?
EEG : crise E ?
Dupplex transcrânien (peu sensible) : vasospasme ?

En cas de négativité de ces examens et/ ou de Dupplex positif :

Angiographie : vasospasme ?

COMPLICATIONS TARDIVES FREQUENTES

Resaignement
Hydrocéphalie normotensive (→ triade troubles de la marche/ cognitifs/ spinctériens) sur feutrage de l'arachnoïde au niveau des granulations de Pacchioni

EVOLUTION - PRONOSTIC

Mortalité globale de 30-60%. 25% de déficit invalidant chez les survivants. Le principal facteur pronostic d'une bonne récupération est l'âge : 86% pour les 18-29 ans, 26% pour les > 70 ans.

HSA → % de décès au:

o 1^er jour = ~10%

o 1^ère semaine = 27%

o 6 semaines = 55%

o 1 an = 63%

Or, la mort est souvent due à un resaignement (un 2^ème saignement est toujours plus grave que le 1^er) → importance du traitement étiologique en urgence !

Risque de saignement en l'absence de traitement

o d'un anévrisme ayant déjà saigné : 50% dans les 6 mois puis 3% /an (risque cumulatif !)

o d'une malformation artério-veineuse ayant déjà saigné : 3% /an (risque cumulatif !)

o d'un anévrisme intact (découverte fortuite/ dépistage) : 1% / an (risque cumulatif)

PREVENTION PRIMAIRE ET SECONDAIRE

Information des médecins/ du public, éradication des FR modifiables
Dépistage (Angio-CT) des populations à risque (polykystose rénale familiale dominante ou > 2 parents au 1^er degré (ou jusqu'au 3^ème selon litt) degré ayant présenté une HSA)
Traitement systématiques des anévrismes ayant saigné (tt en urgence) ou non

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