Accidents vasculaires cérébraux (AVC) : schémas de prise en charge en urgence et généralités

AVC = 1^ère cause de handicap et 3^ème cause de mortalité dans les pays développés. 75% concernent les > 65 ans.

PRISE EN CHARGE INITIALE COMMMUNE A TOUS LES AVC

SUSPICION AVC (déficit neuro focal, céphalée brutale inhabituelle,…)

IRM endéans 1h (alternative pour les dissections : angio-CT + dupplex cervical – alternative pour les TVC : angio-CT + PL)

Bilan usuel ! RXthorax, glycémie, biol avec DD, tropo, compat, EMU, ECG !

AVC HEMORRAGIQUE

THROMBOSE VEINEUSE CEREBRALE

AVC ISCHEMIQUE ARTERIEL

Arguments pour une TVC (signes d'HTIC ou crises E et pas d'HH) ou une dissection artérielle (pluie d'AIT, CBH, jeune,…) ou doute diag

IRM / CT cérébral endéans ½ hIRM impérative si clinique fosse post

PATHO NON VASCULAIRE

(hypoglycémie, déficit post-critique, migraine, méningite, encéphalite, abcès cérébral,…)

Transport médical, à voir endéans 15 min, position semi-assise, perf 1L/24h NaCl 0,9%, monito TA/RC/Sat

SURVEILLANCE USI / LABO DE CHOC avec cathé artériel si trouble de la conscience/ hémodynamique/ respi

Dépister et prendre en charge les urgences vitales (infar, dissection aortique, choc, détresse respi, engagement,…)

Corriger TA (trandate 10mg/h IV ou captopril 6,25mg) si:

TAS > 220 ou TAD > 120 (ne pas descendre sous 170/100) ou PAM > 130 à plusieurs reprises. Correction lente !

OU encéphalopathie hypertensive/ OPH/ dissection aortique

Corriger hypoTA (Voluven 500ml en 2h) si : TAS < 100 chez le normotendu (150 si retentissement clinique chez un hypertendu)

Echo cœur + Hémocs 2x si suspicion endocardite (t°, souffle non connu, valvulopathie,…)

Evaluer le profil évolutif

et la sévérité (Glasgow, NIHSS/ ICH/ WFNS, FISHER)

Assurer les paramètres physiologiques

Corriger : O2th si Sat < 95%, fièvre si > 37,5°C, hypothermie, hyper (>140) ou hypo (< 50) glycémie, troubles iono, déshydratation

Dépister et prendre en charge les complications:

Crise E : Temesta IV 2mg en 1 min +- à répéter jusqu'à 8mg. Charger ensuite avec valproate 15-20 mg/kg puis 1 mg/kg/h (max 2,5 g/j, taux 50-100 µg/ml) ou keppra 2x1,5g IV à h0 et h12 (puis 2x1,5g/j PO), poursuivre 30j

Œdème cérébral : position semi-assise, O2th et corriger hypercapnie/ hypoxémie/ hyperthermie, mannitol 20% (25g IV en 30 min puis id 1x/6h), envisager hyperventilation mécanique +- thiopental (250mg IV). Chir si menace d'engagement

Agitation : sédation + chercher douleur/ globe/ fécalome/ trouble ionique/ infection

Sonde naso-gastrique si

Trouble de la conscience / paralysie du voile du palais / fausse déglut à 1 verre d'eau

Anti-douleurs + zantac 150mg/j + schéma actrapid pour glycémies > 200mg/dl + ABth empirique si foyer identifié (tjrs à rechercher si t°> 37,5°C)

Prise en charge d'une endocardite si lésion suggestive

Sinon, avis infectio

AUTRES EXAMENS RECOMMANDES

Echo-doppler des MI, impérative si signes de TVP/ ischémie des MI/ foramen ovale perméable

EEG recommandé si compatible avec un mal E

Tigette urinaire + gazo si suspicion de décompensation diabétique aiguë

PL si immuno-compromis

PL si pas d'HSA au CT mais forte suspicion clinique

IRM si pas d'HIC au CT mais Htc bas et clinique suggestive

Prise en charge spécifique si AVC sur atcdt le justifiant (drépanocytose, polyglobulie,…)

PRISE EN CHARGE SPECIFIQUE D'UN AVC ISCHEMIQUE ARTERIEL

AVC sylvien malin de moins de 48h + âge < 60 ans OU Œdème cérébelleux compressif OU HH secondaire menaçante ?

OUI (< 1%)

NON

Avis neurochir pour envisager dérivation/ décompression

(insister pour craniotomie en cas d'AVC sylvien malin même en cas de mydriase bilat ! pronostic fonctionnel exécrable si ACM G !)

Hémiplégie complète avec déviation tête et yeux côté opposé / signes d'engagement temporal ?

Ou CT dans les 6h avec signes d'ischémie précoce sur > 50% du territoire ACM ?

Ou CT dans les 48h avec hypodensité 100% territoire ACM ou avec déplacement glande pinéale > 4mm ?

Ou IRM avant la 14^èmeh avec DWI > 145cm³ ?

Envisager thrombolyse IV par neuro sous monito

rt-PA IV (actilyse) 0,9 mg/kg (max 90mg) IV dont 10% en bolus (1-5min) et 90% en 1h

OUI

Présence d'un critère d'anticoagulation et absence de CI ?

Echo cœur impérative

(thrombus ?)

FA > 48h non/ mal anticoagulée ?

OUI

NON

Echo cœur (y compris début Ao) + vssx du cou recommandées

Moins de 4h30 (3h) depuis début symptômes

+ respect critères de thrombolyse IV + hors indications thrombolyse IA

Respect des critères de thrombolyse IA +

SOIT 3-6h depuis le début des symptômes ET occlusion de la carotide interne ou d'un tronc M1/M2 de l'ACM (à discuter avec IV si < 3h)

SOIT Occlusion du tronc basilaire (pas de délai, si impossible → IV)

SOIT < 3h depuis le début des symptômes ET CI à la thrombolyse IV

Autres situations

Envisager thrombolyse IA par endovasculaire

et / ou

Recanalisation mécanique

Si échec

CT à 3, 24, 48h et 1 sem

TA 1x/15 min (2h), /30 min (6h), /1h (16h)

Attendre 24h avant AAS

ABCD² < 4 ET pas de patho à haut risque

NON

Envisager anticoagulation :

Héparine IV à dose thérapeutique

(bolus 5000UI puis 25000UI/24h, APTT à 3, 6, 12 et 24h)

Antiagrégation :

AAS 160-325 mg/j IV/PO

(+ dipyridamole 200mg retard si déjà sous AAS)

OU Clopidogrel 75mg/j si CI à l'AAS ou déjà sous aggrenox

+ Atorvastatine (Lipitor) 80mg/j si non cardio-embolique

+ Clexane 40mg SC (repousser à J2 si transformation HH)

En cas d'aggravation neurologique secondaire

Paramètres + glycémie + biol + gazo + ECG + EEG + IRM/ (angio)-CT

Si bilan négatif, réévaluer opportunité d'une thrombolyse/ anticoagulation/ acte endovasculaire

AIT

Sinon

AVC constitué

PEC AMBULATOIRE :

AAS 160mg + persantine 3x75mg/j ou clopidogrel 75mg/ si CI à l'AAS ou déjà sous aggrenox

+ lipitor 40mg/j

+ dupplex vssx du cou + holter RC et TA + ETT en ambu

PRISE EN CHARGE SPECIFIQUE D'UNE THROMBOSE VEINEUSE CEREBRALE

Anticoagulation : Héparine IV à dose thérapeutique (bolus 5000UI puis 25000UI/24h, APTT à 3, 6, 12 et 24h)

Recherche et traitement étiologique

(oto-mastoïdite, infections de la face, méningites, abcès cérébraux, septicémie, néos, connectivites,…)

Arrêt de tout médoc favorisant (androgènes, COC, antifibrinolytiques,…)

Si dégradation neuro malgré tt med optimal :

Envisager neurochir si :

menace d'engagement ou hydrocéphalie aiguë ou hémorragie secondaire avec hématome lobaire > 50 cm³ + dégradation clinique + Glasgow > 4 ou hématome cérébelleux compressif (ou diamètre > 3 cm)

Si signes d'HTIC :

Diamox 2x250mg/j + restriction hydrique +- PL

Traiter crises E / complications médicales

Envisager tt endovasculaire

Si pas de tt med/ d'indication chir

Biol + gazo + CT-cérébral + EEG

PRISE EN CHARGE COMMUNE AUX AVC HEMORRAGIQUES

Corriger l'HTA si

TAS > 180 ou TAD > 105 (160/95 si pas de notion d'HTA chronique) à plusieurs reprises MAIS limiter la réduction de PAM à < 20% !

(Augmenter le seuil de correction en cas d'HTIC sévère avec menace d'engagement)

(Diminuer le seuil en cas d'absence de troubles de la conscience/ autres signes d'HTIC)

Si monito PIC → optimiser PAM pour maintenir 70 < PPC < 100 mmHg

Maintenir la TAS >150mmHg (voluven 500ml sur 2h SN)

Prévention thrombo-embolique : bas de contention + compression pneumatique intermittente

Stop AVK + vit K 10mg IV lent + FFP 10-15ml/kg IV ou PPSB 25U/kg + INR à H6 (but : INR < 1,5)

Stop héparine/ HBPM + sulfate de protamine (neutraliser 50% de la dernière dose, 1mg IV neutralise 100UI d'héparine, Qmax 50mg/10min)

Sauf indication absolue (EP massive, TVC,…)

Traitement anticoagulant ou antiplaquettaire ?

Suspendre tt

Non

Antiplaquettaire

AVK

Héparine/ HBPM

Pas d'EBM mais une prophylaxie anti-E durant 7j est parfois instaurée si : coma ou hématome lobaire > 30 cm³ avec troubles de la conscience ou ischémie corticale ou sang dans les citernes ou Fisher 4

Pas d'EBM mais le mannitol est parfois administré en prophylactique dans les HH intracérébrales

PRISE EN CHARGE SPECIFIQUE D'UNE HEMORRAGIE INTRACEREBRALE

Envisager tt palliatif si ICH = 4-6

Sujet jeune OU localisation inhabituelle pour une HH hypertensive (hémorragie lobaire) OU récidive OU absence d'HTA connue ET absence d'iatrogénicité évidente ?

Non

Oui

Angio-IRM/ Angio-CT/ Angiographie

en urgence (tjrs si chir envisagée) ou à distance selon suspicion clinique

Monito PIC fortement conseillé si dégradation Glasgow ou nécessité ventilation mécanique

Monito EEG conseillé si coma ou hématome lobaire > 30cm³ ou signe d'ischémie corticale

'Envisager neurochir (rarement nécessaire, tjrs après imagerie complémentaire) si':

HIC superficielle (caillot sous-cortical à < 1cm de la surface et respectant les noyaux gris) + passage Glasgow < 8

ou

HIC cérébelleuse avec dégradation Glasgow ou avec hydrocéphalie obstructive

→ envisager craniotomie + évacuation

HIC profonde avec effet de masse

→ envisager aspiration stéréotaxique

Hydrocéphalie aiguë symptomatique

→ envisager drainage ventriculaire (lombaire si hydrocéphalie communicante) + ABth prophylactique +- fibrinolyse intraventriculaire si HH intraventriculaire (4mg rtPA à répéter sur 1-3j jusqu'à nettoyage avec contrôles CT)

+ maintenir PIC ~15mmHg

Restreindre au max les indications neurochir si HIC sur angiopathie amyloïde (généralement spontanément favorable et risque HH post-chir majeur)

Tt étiologique éventuel

TVC : héparine IV à dose curative + recherche étiologique

Anévrisme/ MAV/ HH intratumorale : avis endovasculaire + neurochir + réanimateur

Angiopathie amyloïde : pas de tt

CT-scan de contrôle à 24-48h

Aggravation neurologique secondaire ?

Non

Oui

Paramètres + glycémie + gazo + biol + ECG + CT-scan/ IRM + EEG

Clexane 40mg/j SC J2 post-HH/ intervention si pas d'aggravation au CT

PRISE EN CHARGE SPECIFIQUE D'UNE HSA NON POST-TRAUMATIQUE

Si signes d'HTIC :

→ tt med + envisager neurochir si hématome cérébelleux compressif (ou diamètre > 3cm) ou menace d'engagement ou hématome lobaire > 50 cm³ ET dégradation clinique ET Glasgow > 4

Envisager tt palliatif si :

WFNS initial à V ET > 70 ans ET/OU Fisher 4 avec destruction cérébrale majeure

Si Hydrocéphalie aiguë symptomatique

→ envisager ventriculostomie / drainage ventriculaire (lombaire si hydrocéphalie communicante) + ABth prophylactique +- fibrinolyse intraventriculaire si HH intraventriculaire (4mg rtPA à répéter sur 1-3j jusqu'à nettoyage avec contrôles CT)

+ maintenir PIC ~15mmHg

é

Angiographie (angio-CT)

Nimotop 60mg 6x/j PO (alternative : 1-2 mg/h IV) [+- "Triple H therapy" ?]

Statine (ex : atorvastatine 80mg/j PO) Vasopressine SC si diurèse > 300ml/h

NaCl 0,9% ~40ml/kg/j

Clexane 40mg SC à 24h post-embolisation si pas d'aggravation au CT

Monito PIC et EEG recommandés (fortement si coma/ œdème ou nécessité ventilation mécanique)

Dupplex transcrânien 1x/j en phase aiguë recommandé

Si anévrisme/ MAV : avis endovasculaire + neurochir + réanimateur (embolisation? clips?)

'Si vasospasme symptomatique : tt combiné immédiat', sinon à max 72h

Aggravation neurologique secondaire ?

Arrêter tout médoc suspect

Contrôler numération à 15j

Reconsulter à la moindre alerte

Si aggravation ou atteinte d'une autre lignée → spécialiste

Paramètres + glycémie + biol + gazo + CT-scan + EEG + Dupplex transcrânien

Triple H thérapy

Avis endovasculaire

Angiographie urgentediag et thérapeutique

Prolonger nimotop jusqu'à 6 sem

Traiter éventuel resaignement / hydrocéphalie aiguë / crise E / trouble hydro-électrique ou métabolique

Si bilan négatif ou vélocité augmentée ou > 120cm/sec d'un vaisseau au dupplex

Oui

Non

CT-scan de contrôle à 24-48h

Pas d'angio nécessaire en cas de post-trauma sauf si l'(hétéro)-anamnèse révèle des signes d'HSA avant le trauma ou est impossible

SCORES DE SEVERITE – pronostic – décision (d'abstention) thérapeutique – suivi

Un resaignement précoce d'anévrisme (dans les 72h, 5-10%) est associé à une mortalité de > 70% !

1. NIHSS (AVC ischémiques + HIC)

Vigilance	Normale	0
	Confusion	1
	Stupeur	2
	Coma	3
Questions (mois et âge)	2 réponses correctes	0
	1 réponse correcte	1
	0 réponse correcte	2
Actions : ouvrir et fermer les yeux puis serrer et relâcher une main non parétique	2 tâches correctes	0
	1 tâche correcte	1
	0 tâche correcte	2
Oculomotricité	Normale	0
	Paralysie partielle	1
	Déviation forcée du regard ou paralysie complète non surmontée par les réflexes oculo-céphaliques	2
Vision	Normale	0
	Hémianopsie partielle	1
	Hémianopsie complète	2
	Hémianopsie bilatérale / cécité corticale	3
Paralysie faciale	Absente	0
	Mineure	1
	Hémiface inférieure	2
	Hémiface complète	3
Motricité des membres (à coter pour chaque membre, tenir 10 sec à 90° pour les MS et 5 sec à 30° pour les MI)	Pas de chute	0
	Chute avant le délai	1
	Mouvement possible contre pesanteur mais n'atteint pas l'angulation	2
	Pas de mouvement contre pesanteur	3
	Aucun mouvement	4
	Amputation/ arthrodèse de l'épaule/ hanche (à spécifier)	9
Ataxie des membres	Non	0
	Sur 1 membre	1
	Sur 2 membres	2
Sensibilité	Normale	0
	Hypoesthésie minime-modérée	1
	Hypoesthésie sévère/ anesthésie	2
Phasie	Pas d'aphasie	0
	Aphasie légère à modérée	1
	Aphasie sévère	2
	Mutique / aphasie globale	3
Articulation	Normale	0
	Dysarthrie légère à modérée	1
	Dysarthrie sévère	2
	Intubé/ autre barrière physique (à spécifier)	9
Négligence/ extinction	Normale	0
	Héminégligence partielle / extinction d'une modalité sensorielle	1
	Héminégligence complète / extinction de plusieurs modalités sensorielles	2

Pour les HIC, il a été démontré une corrélation entre pronostic et NIHSS + caractéristiques de l'hématome :

Hématome	NIHSS	Mortalité à 30j	GOS favorable à 5 ans
> 62,5 cc	> 20	95%	0%
	< 20	42%	29%
Lobaire < 62,5 cc	> 20	72%	0%
	< 20	11%	35%
Non lobaire < 62,5 cc	> 20	73%	13%
	< 20	7%	49%

Le taux de mortalité varie selon l'âge pour les NIHSS < 20… mais pas pour les NIHSS > 20 !

2. ABCD² SCORE (AIT / AVC Récupéré)

Age	> 60 ans	+ 1
BP = TA à l'arrivée	> 140/90 mmHg	+ 1
Clinique	Faiblesse unilat	+ 2
Clinique	Trouble de la parole sans faiblesse	+ 1
Durée	10 à 60 min	+ 1
Durée	> 60 min	+ 2
Diabéte	Diabétique	+ 1

Score < 4 → 0% de récidive à 7j → pas d'hospit ! SAUF si étiologie à risque particulier : dissection, FA, infar,…

Score > 4 → 4% de récidive à 2j et 11% à 7j → hospit !

3. GLASGOW (tout AVC ! score conçu pour les traumas…) LIEGE (si coma)

Fronto-orbitaire	5
Oculo-céphalique vertical et Oculo-vestibulaire vertical	4
Photomoteur	3
Oculo-céphalique horizontal et Oculo-vestibulaire horizontal	2
Oculo-cardiaque	1
Rien	0

OUVERTURE DES YEUX (4)	Spontanée	4
	Sur ordre	3
	A la douleur	2
	Aucune	1
REPONSE MOTRICE (6)	Sur ordre	6
	Chasse la douleur	5
	Retrait à la douleur	4
	Flexion stéréotypée à la douleur	3
	Extension stéréotypée à la douleur	2
	Aucune	1
REPONSE VERBALE (5)	Orientée	5
	Réponses confuses	4
	Mots inappropriés	3
	Mots incompréhensibles	2
	Aucune	1

4. SCORE ICH = D'HEMPHILL (HH intracérébrales)

CRITERES

POINTS

Glasgow

3-4

2

5-12

SCORE ICH	MORTALITE A 1 MOIS
5 ou 6	100%
4	97%
3	72%
2	26%
1	13%
0	0%

1

13-15

0

Volume de l'hématome

> 30ml

1

< 30 ml

0

Hémorragie intraventriculaire

Oui

1

Non

0

Age

> 80 ans

1

< 80 ans

0

Topographie sous-tentorielle

Oui

1

Non

0

Le volume de l'hématome semble être un facteur prédictif indépendant. Un volume > 85ml serait d'évolution habituellement fatale alors qu'un volume > 60 ml avec un Glasgow < 8 serait lié à une mortalité de 91% (Broderick).

5. HUNT ET HESS (HSA) HSA grave si grade 3-5 WFNS (HSA)

Grade	Glasgow	Déficit moteur	GOS 1-3 à 6 mois Décès/végétatif/handicap sévère
1	15	Absent	13%
2	13-14	Absent	20%
3	13-14	Présent	42%
4	7-12		51%
5	3-6		68%

0 = anévrisme non rompu

1 = asymptomatique ou céphalées minime

2 = céphalées modérées à sévères ou raideur de nuque

3 = somnolence ou confusion ou déficit focal minime

4 = coma léger ou déficit focal ou troubles végétatifs

5 = coma profond ou décérébration

6. ECHELLE DE FISHER (HSA)

Grade	Aspect scanographique
1	Absence de sang
2	Dépôts < 1mm d'épaisseur
3	Dépôts > 1 mm d'épaisseur
4	Hématome parenchymateux ou HH ventriculaire

7. ECHELLE DE FISHER MODIFIEE (prédiction d'un vasospasme symptomatique sur HSA)

Grade	Aspect scanographique	Infarctus cérébral
1	HSA minime, pas d'HH ventriculaire dans les 2 ventricules latéraux	6%
2	HSA minime, HH ventriculaire dans les 2 ventricules latéraux	14%
3	HSA remplissant complètement au moins une citerne ou une scissure, pas d'HH dans les 2 ventricules latéraux	12%
4	HSA remplissant complètement au moins une citerne ou une scissure, HH dans les 2 ventricules latéraux	28%

8. SIGNES RADIOLOGIQUES PRECOCES D'HYDROCEPHALIE

- Apparition d'une dilatation des cornes temporales

- Augmentation de l'index bicaudé = rapport de la largeur des cornes frontales au niveau des noyaux caudés sur le diamètre cérébral au même niveau. Valeurs normales :

o < 30 ans : < 0,16

o 50 ans : < 0,18

o 60 ans : < 0,19

o 80 ans : < 0,21

o 100 ans : < 0,25

9. DIVERS FACTEURS PRONOSTIQUES

- Communs à tous les AVC :

o Intubation pour des raisons neuro → mortalité de > 80%

- Spécifiques aux AVC ischémiques :

o Occlusion du tronc basilaire → > 90% de mortalité et 2% de GOS favorable à moyen terme en l'absence de recanalisation !

o Infarctus Sylvien Malin → 70-80% de mortalité en l'absence de craniotomie !

o NIHSS > 15 → mortalité > 90%

- Spécifiques aux TVC :

o Etiologies infectieuses liées à une mortalité fortement accrue

- Spécifiques aux HIC :

o Hématome > 60 cc + GSC < 8 → mortalité de 91%

o L'augmentation de la taille de l'hématome couplée à l'extravasation de PC à l'angio-CT est lié à une péjoration du pronostic

- Spécifiques aux HSA :

-

10. DECISIONS D'ARRET THERAPEUTIQUE – SOINS PALLIATIFS

Il semble raisonnable d'envisager selon l'âge, les comorbidités et les complications, entre réanimateurs et spécialistes concernés, un arrêt / limitation thérapeutique dans les situations suivantes :

- Pour tous les AVC :

o Mydriase bilatérale aréflectique non datable ou de > 3h sans régression sous tt med optimal

- Pour les AVC ischémiques :

o AVC sylvien malin et > 70 ans / état antérieur grabataire / non accessible à une craniotomie

o Occlusion du tronc basilaire non accessible à une thrombolyse/ recanalisation

o NIHSS > 15 ("AVC grave") non accessible à une thrombolyse

- Pour les HIC :

o Score ICH 4-6

o Score NIHSS > 20 avec un hématome > 62,5cc / hématome lobaire

- Pour les HSA :

o Fisher 4 + destruction cérébrale majeure au CT

o WFNS initial à V + âge > 70 ans

MODALITES PARTICULIERES DE TRAITEMENT

1. CRITERES D'EXCLUSION D'UNE THROMBOLYSE POUR AVC ISCHEMIQUE

Une thrombolyse intra-artérielle est contre-indiquée si un de ces critères est présent :

- Début des symptômes non déterminable ou au réveil ou > 6h depuis début des symptômes

- Survenue dans les 3 mois précédents de : AVC ischémique ou trauma crânien ou neurochir

- Antécédent d'HIC ou de diathèse hémorragique ou de lésion sévère du SNC

- Antécédent d'AVC + diabète

- Comorbidité sévère / néo actif / endocardite bactérienne active / patho hépatique ou pancréatique sévère

- INR > 1,5 ou aPTT > N ou tt par HBPM à doses curatives / AVK

- TAS > 185 ou TAD > 110 malgré tt optimal

- Suspicion clinique d'HSA même si CT normal [ou troubles de la conscience ou déviation de la tête et des yeux]

- Glycémie < 50 mg/dl ou > 400 mg/dl

- Pq < 100.000 /mm³

- Présence au CT/IRM de : hémorragie intracrânienne ou effet de masse ou anévrisme ou MAV ou ischémie étendue (hypodensité capsulo-striée / disparition des sillons sur > 1/3 d'hémisphère / disparition de la différentiation SB-SG)

- ! CI à priori mais discutables : NIHSS < 4 ou > 25 ou déficit spontanément rapidement dégressif, âge > 80 ans ou < 18 ans, dément, grossesse en cours, tumeur intra-crânienne

Une thrombolyse intraveineuse est contre-indiquée si un de ces critères est présent :

- Un des critères d'exclusion d'une thrombolyse intra-artérielle

- Délai de > 4h30 [3h] depuis le début des symptômes

- Suspicion anévrisme aortique ou péricardite ou pancréatite aiguë

- Chir majeure ou trauma majeur ou UGD ou infarctus myocardique dans les 3 derniers mois

- HH digestive / urinaire dans le mois

- PL ou ponction / catéthérisation dans un site incompressible ou grossesse / post-partum ou RCP traumatique / > 10 min dans les 10 derniers jours

NB : Pas de délai pour thrombolyse IA en cas d'occlusion du tronc basilaire – si thrombolyse IA inaccessible, une thrombolyse IV peut être envisagée jusqu'à 24h après le début des symptômes.

NB : si thrombolyse → évaluation neuro + TA tous les 1/4h durant la thrombolyse puis toutes les 1/2h durant 6h puis toutes les 1h durant 16h.

NB : si TA > 185/110mmHg mais admissible pour le reste à la thrombolyse → essai antiHTA :

- Labetalol (trandate) : 10-20mg IV en 1-2min, contrôle à 10 min +- répéter 1x

- Nicardipine (rydene) : 5mg/h à augmenter de 2,5mg/h toutes les 5-15min jusqu'à max 15mg/h. Passer à 3mg/h dès que TA < 180/110mmHg.

NB : en cas de délai trop long, thrombolyser sans attendre la coag s'il n'y a pas de suspicion d'aN et stopper la thrombolyse si la coag revient aN.

NB : le risque d'une thrombolyse respectant les critères est faible → pas besoin d'une certitude diag !

2. CRITERES D'ANTICOAGULATION D'UN AVC ISCHEMIQUE

En l'absence de CI, une anticoagulation doit être débutée si UN DE CES CRITERES EST PRESENT à l'admission ou en cours d'hospit :

Survenue d'une FA/ Flutter/ SSS AVEC AIT ou AVC mineur ou sténose mitrale ou prothèse mitrale ou thrombus intracavitaire à l'écho. Dans les autres cas, il vaut mieux débuter l'anticoag après 7j après contrôle CT cérébral.
Valve mécanique
Infar myocardique avec thrombus transmural
Thrombose de l'OG
2 lésions aiguës dans différents territoires, clinique de lésion corticale (aphasie/ hémi ou quadranopsie/ héminégligence, hémiparésie non proportionnelle) ET moins de 2 FR d'affection thrombotique
TVP/ EP
Dissection artérielle extracrânienne ou sténose sub-occlusive de la carotide interne
AVC en progression APRES CT excluant toute transformation hémorragique/ œdème susceptible d'expliquer la dégradation neuro
Thrombophilie connue

CI absolues à l'anticoagulation : AVC étendu (> 50% territoire ACM), HTA incontrôlable, transformation HH significative

CI relatives : endocardite, troubles de la conscience

3. TRAITEMENT D'UNE ENDOCARDITE

ABth empirique IV :

o Si valve native : gentamicine 3mg/kg x1 + oxacilline 2g x 6 + pen G 4.10^6 UI x 6

§ Si allergie pen : gentamicine 3mg/kg x 1 + vancomycine 15mg/kg x 2

o Si prothèse valvulaire : gentamicine 3mg/kg x 1 + vancomycine 15mg/kg x 2 + rifampicine 300mg x 3 (PO) +- ceftriaxone 2g x 1

Si patient sous AVK : interruption, relais par héparine si indispensable (valve mécanique, TVC, EP, TVP, à discuter pour les FA,…)
Avis chir cardiaque selon résultats écho cœur

4. "TRIPLE H THERAPY" DES HSA (pas d'EBM dispo)

Consensus pour utilisation en traitement du vasospasme. Controversé en prophylaxie.

- Hypervolémie et Hémodilution induites :

o Expansion volémique par perfs d'albumines humaines/ macromolécules

o Maintenir Htc > 35% !

o Eventuelle utilisation de fludrocortisone pour inhiber la natriurèse

- HTA induite :

o Inotropes positifs à petites doses : dobutamine / noradrénaline

o Valeurs cibles : augmenter la TAS de 20 mmHg en visant 18-20 cmHg + index cardiaque 3-3,5 l/min/m²

o Monito de la PCP à maintenir à 14-16mmHg si nécessité d'utiliser de fortes doses !

Complications : OPH, ischémie myocardique, hypoNa, récidive hémorrragique, œdème cérébral, IRA,…

CLINIQUE SUGGESTIVE D'AVC

Toute personne présentant un déficit neurologique focal (= une lésion unique explique toute la clinique) de moins de 3j ou des céphalées inhabituelles sans explication évidente doit être considérée comme à priori victime d'un AVC. Les déficits suivants sont à considérer comme focaux :

- Territoire carotidien : hémiplégie/ hémiparésie complète ou partielle, hémisyndrome sensitif, troubles praxiques/ gnosiques/ phasiques, cécité monoculaire, diplopie binoculaire.

- Territoire vertébro-basilaire : hémianopsie latérale homonyme, troubles sensitifs et/ou moteurs bilatéraux et/ou à bascule touchant la face ou les membres.

Une dissection carotidienne doit être évoquée en présence de : cervicalgie avec déficit neuro, notion de trauma (jusqu'à plusieurs semaines) avec déficit neuro et scanner N, signe de Claude Bernard Horner, paralysie des dernières paires crâniennes.

Une occlusion du tronc basilaire doit être suspectée en présence de : troubles de la vigilance fluctuants, déficits moteurs à bascule/ bilatéraux, troubles oculomoteurs, troubles de la déglutition, locked-in syndrome.

Une TVC doit être évoquée en cas de :

- AVC d'installation sub-aigue

- Chémosis + œdème palpépral + ptosis + ophtalmoplégie douloureuse (TVC sinus caverneux)

- Présence de FR, disparition du caractère orthostatique de céphalées post-PL

- Signes d'HTIC en l'absence d'HH et d'AVC sylvien malin

- Crises E chez un non E + déficit focal/ céphalée

- Déficits focaux à bascule ou déficits ne correspondant pas à des territoires artériels

Les symptômes suivants s'ils sont isolés, ne doivent pas suggérer en 1^ère intention un AVC : lipothymies, sensation de tête vide / de faiblesse généralisée, phosphènes, acouphènes, brève perte de connaissance, confusion et coma, incontinence sphinctérienne, ataxie, faux vertiges, dysphagie, diplopie, perte de vision avec baisse de la vigilance, symptôme sensitif confiné à une partie de membre/ la face, amnésie, drop-attack, dysarthrie,…

Le DD comprend alors principalement : Migraine, Epilepsie focale, Lésion cérébrale expansive (tumeur, abcès, malformation vasculaire), Hypoglycémies, Ménière, SEP (neuropathie optique ++), HSD, Myasthénie, Méningites, Encéphalites, Encéphalopathies toxiques/ métaboliques, Syncopes, Tétanie, HypoTA orthostatique, Vertiges périphériques, Hystérie, Psychose, Sepsis sévère, toute cause de décompensation d'une démence,…

En cas d'épisode de cécité monoculaire transitoire (= probable AIT rétinien, ++ origine embolique), DD : décollement de la rétine, HTIC, glaucome aigu, thrombose de l'artère centrale de la rétine, HTA maligne, névrite optique rétrobulbaire → FO systématique avant poursuite du bilan !

CLASSIFICATION DES AVC

1. SELON LA NATURE DE LA LESION

ISCHEMIQUE (80%)	Thrombose artérielle	Installation progressive	Sujets âgés, HTA, diabète, athéromatose, hyperlipidémie
ISCHEMIQUE (80%)	Embolie	Installation brutale	Sujets jeunes, cardiopathie emboligène, athéromatose (AOMI,…)
	Thrombose veineuse (~1% des AVC)	Installation progressive	Peut survenir à tout âge sans FR. ++ F jeune, COC, iatrogène, néos/ infections systémiques
	Hémodynamique	Installation brutale	Sténose serrée des vssx cervicaux/ intracrâniens, bas débits
	Spasme	Installation svt brutale	Toxiques et ergot, encéphalopathie hypertensive, migraine, HSA
HEMORRAGIQUES (20%)		Installation brutale	Jeunes, HTA, notion de trauma

2. SELON LA DUREE ET L'EVOLUTION

AVCen évolution = AVC s'aggravant sur plusieurs heures (jusqu'à 72h pour les AVC vertébro-basilaires) = urgence médicale

AIT = accident ischémique transitoire.

Ancienne définition : régression en < 24h. Origine embolique +++
Nouvelle définition : régression en < 1h avec absence de lésion à l'IRM de diffusion

RIND = AVC réversible = ne répondant pas aux conditions d'un AIT mais en régression

AVC installé = séquelles non évolutives = infarctus cérébral

3. SELON L'ETENDUE DE LA LESION

Lacunes = diamètre des lésions < 2 cm < atteinte d'un vssx de petit calibre (++ thalamus, striatum, capsule interne, tronc cérébral,…)

AVC étendus = diamètre des lésions > 2 cm < lésion d'un vssx de moyen/ grand calibre

EVOLUTION ET PRONOSTIC DES AVC

La mortalité après un AVC est de 20% à 1 mois et de 40% à 1 an. A distance le risque de mortalité devient plus lié à la mortalité coronarienne. 30% des AVC récidivent à 5 ans. A distance d'un AVC, 1/3 des patients sont dépendants, 1/3 retrouvent leur état antérieur et 1/3 indépendants avec des séquelles.

Les hémorragies cérébrales ont généralement un plus mauvais pronostic et une clinique plus sévère en aigu que les AVC ischémiques. En cas de survie, on note cependant généralement une meilleure récupération fonctionnelle que dans les AVC ischémiques (possible refoulement des structures sans destruction).

Les TVC traitées sont le plus souvent d'évolution favorable et récupèrent bien.

PARTICULARITES DES AVC DU SUJET AGE

Ischémiques à 90% (++ athéromatose des grosses artères jusqu’à 80 ans, ++ cardio-emboliques et athéromatose des artérioles perforantes [infarctus lacunaires] après 80 ans). Incidence en croissance exponentielle.

Clinique généralement plus sévère, crise E inaugurale + fréquente (7% à la place de 5%), crises E tardives simulant une récidive plus fréquente (25% à la place de 10%).

Le pronostic vital et fonctionnel dépends de :

Comorbidités ( ! dénutrition !)
Taille de l’AVC
Qualité de la prise en charge initiale

Complications particulières :

Risque de démence majoré (34% contre 10% pour ceux n’ayant pas eu d’AVC)
Dépression (20-30%) entravant la rééducation motrice et cognitive

On a tendance à moins mobiliser les ressources (CT, doppler des vssx du cou, ECG, thrombolyse, prise en charge en stroke-unit, rééducation précoce,…)… alors que ce sont les sujets qui en bénéficieraient le plus !

LA PREVENTION PRIMAIRE DES AVC ISCHEMIQUES

L’HTA CHRONIQUE (ATHEROMATOSE – RISQUE HH)

RR = 4,5. La ½ des AVC surviennent chez les HTA. Traitement : +++ Fludex et IEC/ Sartans. Réduction de la TAD de 5mmHg = réduction de 35% de l’incidence des AVC → réduction de la TA, si tolérée, même chez le normotendu / viser une TA < 13/8 !

DIABETE (ATHEROMATOSE)

RR = 2.

HYPERCHOLESTEROLEMIE (ATHEROMATOSE)

RR = 1,5. Tt = statines

TABAGISME (ATHEROMATOSE)

RR = 1,5

CARDIOPATHIES EMBOLIGENES (++ FA ++)

RR = 5. Se rencontre dans 20% des AVC et jusqu’à 1/3 des AVC après 70 ans. Risque d’AVC en cas de FA : 5%/ an. Tt = Sintrom (INR 2-3) → réduit le risque de récidive d’un AVC sur FA de 66%. Maintien d'un INR 3-4 pour les porteurs de valves mécaniques.

EDUQUER LE PUBLIC

La prise en charge précoce conditionne fortement le pronostic. Or, seul 5% de la population connaît les signes d’un AVC… → traitement curatif inaccessible pour les AVC ischémiques et retard pour le supportif/ préventif

EDUQUER LES PROFESSIONNELS

! La grande majorité des AVC ischémiques thrombolysables échappent à ce traitement du fait de retards dans la PEC médicale ! La majorité des décès sur complications médicales pourraient être prévenus dès l'admission aux urgences (prélèvements et Abth empirique devant de la fièvre/ syndrome inflammatoire, écho-cœur sous-prescrites,…) !

La maîtrise des FR en prévention primaire ou secondaire reste insuffisante !

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