Embolies pulmonaires et thromboses veineuses

EP et TVP sont les deux pôles cliniques de cette même maladie. 50% des TVP entraînent une EP et dans 70% des cas d’EP une TVP est retrouvée.

Origine des emboles dans les EP :

• VCI : 86% : thrombi ilio-fémoraux++, (veines rénales et pelviennes)
• VCI + VCS/ cœur D : 8%
• Cœur D : 3,15%
• VCS : 2,79%

Epidémiologie et mortalité

• incidence : 20-100/100.000 hab/an
• concerne 1% des hospitalisations
• 63% des cas concernent des > 60 ans
• 55 F > 45 H
• clinique peu spécifique à à la fois sous-diagnostiquée (70% des EP ne sont pas diagnostiquées) et sur-diagnostiquée (60% des diagnostics d’EP… ne sont pas des EP)
  • Taux de mortalité de l’EP : ~35% !!!!
  • Endéans l’heure : 11%
  • A plus d’1h si un tt est instauré (diag correct : 30%) : 8% de ces cas (2,32% du total)
  • A plus d1h si un tt n’est pas instauré (diag incorrect : 70%) : 30% de ces cas (21,3% du total)
  • → un diagnostic et un traitement rapides et corrects sont essentiels

Facteurs de risques thrombo-emboliques : la triade de Virchow

• Lésions endothéliales veineuses</u
  • Chirurgie, atcdts de TVP, traumas, cathéters veineux, injections de substances irritantes, drogues IV
• Stase veineuse 3j, chirurgie > 30 min, obstruction ou compression veineuse (tumeurs, obésité, grossesses), cardiopathies congestives, choc, varices
• Hypercoagulabilité
  • Néoplasies, grossesse, oestrogènes, polycythémia vera, drépanocytose, coagulopathies congénitales (défaut de l’activité fibrinolytique+++, résistance à la protéine C activée [mutation du facteur V], présence d’Ac antiphospholipides ++, dysfibrogénémie, déficits en protéine C/S, déficit en antithrombine III,…), déshydratation

Les thromboses veineuses profondes

Clinique

Sensation précoce de contracture musculaire, douleur à la compression du mollet (signe de Mayer) et à la dorsiflexion du pied (signe de Homans) +- membre oedématié, pâle et chaud en aval de la thrombose.

Phlegmatia coerulea dolens

= forme particulière de TVP fulminante entraînant un trouble de la vascularisation artérielle. Se caractérise par une douleur vive, une augmentation rapide du volume du membre atteint. Les complications sont redoutables : état de choc, gangrène, risque accru d’EP. La mortalité est élevée.

Diagnostic différentiel

• Douleur/ sensibilité : trauma local, déchirure musculaire, hématome, tendinite, arthrite, TVS, lymphangite, cellulite, kyste de Baker
• Œdème : syndrome post-phlébitique, insuffisance veineuse profonde, compression veineuse, lymphoedème, décompensation cardiaque/ hépatique, syndrome néphrotique

Diagnostic

Score de Wells : cf diagnostic de l’EP.

Complications

• EP
• Syndrome post-thrombotique (insuffisance veineuse chronique) : formation de varices, dermite de stase, apparaissent après 10-15 ans chez 50% des patients (meilleur pronostic en cas de traitement thrombolytique efficace ?).
• Récidive de TVP

Traitement

Cf infra (traitement de l’EP et de la TVP)

Les thromboses veineuses superficielles

Clinique = diagnostic

• Douleur sur le trajet veineux
• Rougeur et induration (+- cordon)
• Hyperthermie locale

DD : TVP (œdème) et Erysipèle (rougeur bien délimitée, DEG, fièvre)

Echo-doppler des MI

A faire ssi :

• Présence de FR de TVP
• Suspicion TVS de la saphène interne proximale
• Doute diag

Traitement

• Contention, pas d’immobilisation, surélever la jambe en position assise/ couchée
• Pommades anti-inflammatoires +- AINS PO
• Avis chir si ligature de la crosse de la saphène interne/ mise à plat pour abcédation nécessaire
• Peu d'EBM mais recommandations = HBPM à la moitié des doses thérapeutiques pendant minimum 4 semaines. Discuter HBPM à doses thérapeutiques si TVS étendue / crosse de la saphène interne

Embolies pulmonaires et cancers

• 10% des patients ayant présenté une EP confirmée par angio développeront un cancer dans les 2 ans
• 17% des patients présentant une récurrence de phénomènes thrombo-emboliques veineux idiopathiques (pas de FR identifiés) ont un cancer occulte
• L’EP peut être un signe de présentation de certains cancers : pancréas, prostate,…
• L’EP peut survenir dans l’évolution tardive de certains cancers : sein, poumons, utérus, cerveau,…

Clinique de l'embolie pulmonaire

Sémiologie

La clinique est très sensible mais fort peu spécifique… Les signes les plus spécifiques sont :

• Douleur de type pleural (présente dans 30% des suspicions d’EP confirmées vs 5% des suspicions d’EP non confirmées)
• Dyspnée brutale (présente dans 60% des suspicions d’EP confirmées vs 35% des suspicions d’EP non confirmées)

→ l'association de ces 2 symptômes doit faire évoquer une EP, leur absence rend le diag d’EP très peu probable

• Signes de TVP : une détresse respi accompagnée de signes de TVP rend le diag d’EP très probable. Mais présents dans seulement 30% des EP.

Autres symptômes possibles (non spécifiques) : douleur thoracique (65%/61%), douleur rétrosternale constrictive (4%/10%), dyspnée (80%/65%), dyspnée progressive (20%/30%), toux (40%/38%), hémoptysie (13%/ 9%), palpitations (30%/30%), syncope (11%/5%), sudation (40%/33%)

Les signes les plus sensibles sont :

• tachycardie > 100 bpm (97,4%)
• polypnée RR > 25 pm (60%)

→ l’absence de tachycardie et de polypnée rend le diag d’EP très peu probable

Autres signes possibles : pyrexie < 38°C, hypoTA, jugulaires turgescentes, majoration de B2, souffle systolique (foyer pulmonaire), hypoventilation basale, matité basale.

Diagnostic différentiel de l'embolie pulmonaire

• dyspnée : pneumonie, pneumothorax, pneumopathies chroniques, asthme, obstruction des VAS, œdème pulmonaire
• douleur pleurale : pneumothorax, pleurésies (< pneumonie, néoplasie), péricardite, dissection aortique

+ infarctus myocardique, psychogène,…

Diagnostic de l'embolie pulmonaire

Le score de Wells (probabilité clinique)

Clinique de TVP	3 points
Diagnostics alternatifs peu probables	3 points
RC > 100 bpm	1,5 points
Immobilisation prolongée/ chirurgie récente (< 1 mois)	1,5 points
Antécédent de TVP/ EP	1,5 points
Hémoptysie	1 point
Cancer actif	1 point

•  Score < 2 = proba faible
• Score 2-6 = proba modérée
• Score > 6 = proba élevée

LES CRITERES D’EXCLUSION CLINIQUE D’EMBOLIE PULMONAIRE

Critères d'exclusion clinique d'embolie pulmonaire

Si les critères suivants sont remplis, on aura < 1% d’incident thrombo-embolique dans les 45j :

• < 50 ans
• RC < 100bpm
• Sp02 > 95%
• Pas d’hémoptysie
• Pas de prise  d’oestrogènes
• Pas d’atcdt de TVP/EP
• Pas d’œdème unilatéral d’un MI
• Pas de chir ou de trauma avec hospitalisation depuis 4 semaines
• Probabilité faible au score de Wells

Dosage des D-Dimères

= produits de la dégradation de la fibrine par la plasmine. Dosage plasmatique (ELISA)

Ils sont un marqueur de thrombo-embolie veineuse mais ils sont souvent également augmentés dans de nombreuses situations : grossesse, chirurgie récente, immobilisation prolongée, infections, pathologies inflammatoires, cancers, âge avancé, insuffisance rénale, insuffisance hépatique, problème de prélèvement.

Très bonne sensibilité, spécificité plus médiocre à utilisés pour exclure une EP.

• Seuil de 500µg/l  à VPN = 98% ! Spécificité seulement de 50%
• Si D-dimères > 4000 µg/l → la spécificité monte à 93,1%

Scintigraphie pulmonaire

Faire une scintigraphie de perfusion + de ventilation → la comparaison permet de poser le diag d’EP (défaut de perfusion dans une zone ventilée). En cas de résultats non concluants, on procédera à une US des MI/ un angio-CT. Par rapport à l'angio-CT, la scintigraphie est plus sensible mais moins spécifiques pour les embolies distales.

Echographie-doppler des membres inférieurs

On retrouve une TVP dans ~90% des EP. Utilisée en cas de scinti non concluante. En cas d’US positive, on conclut à une EP. En cas d’US négative, on peut répéter l’US ou recourir directement à un angio-CT.

Angio-CT scanner thoracique

Classiquement, on y recourt lorsque tous les examens diagnostiques plus accessibles s’avèrent non concluant. Tend à devenir le nouveau gold standard en cas de probabilité élevée au score de Wells +- combinée à des anomalies de la RX thoracique. L’angio-CT permet un diagnostic de certitude lorsqu’on visualise les caillots (hypodensités intravasculaires silhouettées par le PC avec souvent une augmentation du calibre vasculaire [Signe de Fleishner]). D’autres anomalies moins sensibles et moins spécifiques peuvent être retrouvées : opacités périphérique « en coin », opacités en verre dépoli, opacités linéaires en bande, atélectasies isolées, comblement alvéolaire, zones d’hypodensité,… La spécificité de cet examen est très bonne, sa sensibilité l’est moins (lecteur dépendant). En cas de résultat négatif mais avec une clinique restant fortement suspecte on peut encore recourir à une angiographie.

Angiogrpahie pulmonaire

! Très bonne sensibilité, très bonne spécificité ! Mais : coûteux, peu disponible, très invasif. La morbidité est de 5% (insuffisance respi aiguë, IRA modérée-sévère, hématome, prurit, urticaire,…) avec une mortalité de 0,5% (perforation myocardique, arythmies, anaphylaxie). à examen de dernière ligne, uniquement en cas de doute sérieux persistant.

Signes de gravité

Score de Wicki

Critère	RR d’évolution défavorable	Score
HypoTAs < 100 mmHg	15,1	2
Cancer	9,5	2
Echo-doppler MI + pour TVP	3,8	1
Antécédent de TVP/EP	2,8	1
Hypoxie PaO2 < 60 mmHg	2,6	1
Signes de décompensation cardiaque	2,6	1

Risque faible si < 2

Risque élevé si > 2

Autres marqueurs de gravité :

• ECG : signes d’insuffisance cardiaque D
• US cœur : cœur pulmonaire aigu, cœur pulmonaire chronique, HTP, dysfonction VD
• Angio-CT : signes d'HTP, cavités cardiaques anormales
• Gazométrie : hypoxie (PaO2 < 60 mmHg), hypocapnie
• Augmentation des troponines/ des peptides natriurétiques

Cependant… il n’existe pas de consensus quant à une attitude plus agressive en cas de patients à plus haut risque de mortalité (excepté pour les cas dEP massive hémodynamiquement instables).

La place des autres examens

Radiographie thoracique

Certains signes sont assez spécifiques mais très peu sensibles :

D’autres signes sont plus sensibles mais aspécifiques :

• cardiomégalie
• Atélectasies planes ou discoïdes, opacités en bande
• Infiltrats localisés
• Surélévation des coupoles diaphragmatiques (signe de Zweifel)
• Épanchements pleuraux minimes

! La radiographie ne permet pas de poser ou d’exclure le diagnostique : la plupart des RX d’EP présenteront des anomalies aspécifiques… et 12% d’entre elles seront N ! → peut servir d’examen d’orientation dans le cadre d’un DD de dyspnée/ d+ thoracique… et certains l’intègrent dans l’algorithme diagnostique : en cas de proba modérée au score de Wells + RX anormale → faire directement un angio-CT.

Le DD à faire sur une RX anormale suspecte d’EP : signes de décompensation cardiaque, pneumonie, pneumothorax, tumeur

La gazométrie

Anomalies retrouvées (< effet shunt + hyperventilation), dont l’importance est une mesure directe de la sévérité de l’EP :

• Hypoxémie, non constante
• Hypocapnie… (la survenue d’une hypercapnie signe une hypoventilation sur épuisement respi)
• Alcalose respiratoire

L'électrocardiogramme

• Tableau très suggestif (se retrouve dans 5% des EP, dans 25% des EP massives) :
  • Déviation axiale D
  • S1Q3T3
  • BBD
  • Inversion de T dans les précordiales D (V1-V3)
• Tableau aspécifique (se retrouve dans 70% des EP) :
  • Tachycardie sinusale
  • Inversion de T dans toutes les précordiales
  • Présence de sus- ou sous-décalage(s) ST
• Rarement :
  • FA ou flutter
  • QT long

Le DD à faire sur  un ECG anormal suspect d’EP : infarctus myocardique, péricardite.

La biologie

Les troponines et la BNP

L'augmentation des tropos (dans 30-50% des EP modérées à massives) traduit une nécrose myocardique limitée sur surcharge cardiaque D aiguë. Résolution dans les 40h post-EP. Dans le cadre d’une EP cette augmentation reste généralement < 0,2 ng/ml. Elles n’ont pas d’intérêt pour le diagnostic d’EP mais auraient une valeur pronostique très négative si > 0,1 ng/ml et ont leur place dans le DD (infarctus). La valeur pronostique de la BNP a été démontrée.

L'échographie cardiaque

Les EP sont susceptibles d'entraîner une HTP → augmentation de pression dans le ventricule D → protrusion du septum interventriculaire dans le ventricule G → réduction du volume d'éjection G →  risque d'hypoTA et choc. Dans ce contexte, l'écho-cœur peut avoir un intérêt pronostic (→ éventuelle thrombolyse?) ou diagnostic (en cas d'impossibilité d'angioscan : IR, patient non transportable).

Recherche étiologique en cas d'embolie pulmonaire

Bilan d'hypercoagulabilité / thrombophilie

En cas d’EP (excepté 1^er épisode avec présence de facteurs de risque réversibles) + en cas de :

• TV à < 45 ans
• TV récidivantes
• Antécédents familiaux de TV récidivantes
• TV de localisation inhabituelle

Echographie doppler des MI / phlébographie

Examen clinique

Incluant toucher rectal et examen gynécologique.

Echographie / CT-scan

Du petit bassin, de la prostate, des reins, du pancréas

Echographie cardiaque

Marqueurs tumoraux

CEA, CA 19,9, PSA

Traitement de l'embolie pulmonaire et de la thrombose veineuse profonde

Le tt initial de l’EP est toujours intra-hospitalier ! L’EP est de diagnostic difficile et le tt est dangereux… mais à vouloir attendre un diag de certitude on risque fort de l’obtenir par le biais d’une autopsie… à ne pas hésiter à instaurer un tt si le doute persiste ou si le patient est inquiétant.

La TVP peut être traitée en ambulatoire sauf :

• Phlegmatia cearulea dolens
• Suspicion clinique d’EP
• Pathologies associées à risque hémorragique (ulcères GD, insuffisance hépatique, thrombopénie)
• IR (clearance créat < 30 ml/min)
• Atcdt de TIH
• Risque de non observance/ réseau de soins non disponible

Prise en charge immédiate d'une embolie pulmonaire

• O2th (lunette – masque – ventimask - …) en visant une Sat > 91%
• Traitement inotrope en cas d’état de choc/ refroidissement des extrémités : dobutamine (initialement 5mg/kg/min à augmenter par paliers de 5 toutes les 30 minutes jusqu’à un max de 20 mg/kg/min jusqu’à disparition des signes de choc. En cas d’échec, passer à la noradrénaline en débutant par 0,2 mg/kg/min
• Expansion volémique : perf de macromolécules de 500 ml/15min

Immobilisation, contention, mobilisation...

En cas de TVP, commencer avec un bandage adhésif (Tensoplast) puis passer aux bas de contention gradués après régression des symptômes → amélioration symptomatique et réduction de l’incidence des syndromes post-thrombotiques.

La mobilisation peut être débutée dès que le patient est correctement anti-coagulé.

NB : La contention est contre-indiquée en cas de phlegmatia coerulea dolens ou d’AOMI sévère.

Thrombolyse

Indications : TVP étendues datant de moins de 7-10j (réduction du risque de syndrome post-thrombotique). EP massive avec instabilité hémodynamique (choc, hypoTAs). Contesté pour les situations stables à haut risque… se fier à son jugement quant au risque de dégradation clinique. Ne pas hésiter à effectuer une thrombolyse en cas de dégradation significative chez des patients déjà mis sous HBPM.

Alteplase (rt-PA) : bolus de 10 mg + perfusion de 90mg en 2h

Héparines de bas poids moléculaire

Commencer par des HBPM SC 5-10 j. Vérifier le taux de plaquettes tous les 2-3j. L’activité anticoagulante (anti-Xa) doit être vérifiée si IMC > 35, grossesse, tt > 10j avec IR moyenne (clearance 30-60 ml/min).

Ex :

• Clexane 100UI/kg/12h (= 1mg/kg/12h) SC
• Fraxiparine 95UI/kg/12h
• Innohep 175UI/kg/24h

Relais précoce par les AVK sous couverture d'HBPM / nouveaux anticoagulants oraux

Si AVK : couverture par HBPM durant 4-5j. Commencer par sintrom 1-3 mg/j. Contrôle quotidien de l’INR et adaptation posologique pour maintenir un INR 2-3. Maintenir les HBPM à dose thérapeutique jusqu’à ce que l’INR soit > 2 pour 2 contrôles successifs espacés de 24h. CI relative : cancer actif.

Divers

• Thrombectomie chirurgicale : en cas de phlegmatia coerulea dolens, à discuter pour les TVP à haut risque de récidive → avis chir
• Filtre cave : en cas d’EP malgré une anti-coagulation bien conduite ou en cas de contre-indication à l’anticoagulation
• Embolectomie chirurgicale sous CEC à envisager en cas d’état de choc non contrôlé par le tt médical

Prévention secondaire thrombo-embolique

Agir sur les FR : traiter une insuffisance cardiaque, stopper les oestrogènes,…

Maintenir l'anticoagulation pour une période de :

• 3 mois : 1^er épisode avec FR réversible (chir, trauma, COC, hormonoth, post-partum,…)
• 6-12 mois minimum (considérer anticoagulation à long terme ?) :
  • 1^er épisode idiopathique, sans FR réversible retrouvé
  • 1^er épisode avec déficit en antithrombine/ déficit en protéine C/S / mutation homozygote facteur V/ mutation 20210 de la prothrombine/ hyperhomocystéinémie/ taux élevés de facteur VIII
  • Récidives avec FR réversibles
• 1 an ou plus :
  • Récidive sans FR réversible retrouvé
  • 1^er épisode avec cancer actif (HBPM !!!!)/ présence d’Ac anticardiolipines/ présence de > 2 facteurs de thrombophilie