Découvrez nos livres et ebooksDécouvrez nos livres et ebooks

Intoxications aux pesticides

Les pesticides regroupent les :

INSECTICIDES ET ACARICIDES

RODENTICIDES

HERBICIDES

FONGICIDES

MOLLUSCICIDES

Organochlorés

Organophosphorés

Carbamates

Divers

Phosphure de Zn (= phosphore blanc)

Warfarine

Strychnine

Phytohormoses

Carbamates

Chlorophenol

Paraquat

Composés soufrés

Mercurils

Carbamates

Sn organique

 

Organo-chlorés

Ex : DDT (bannit en Europe, toujours utilisé en Afrique dans la lutte contre la malaria), HCH (lindane, retrouvé dans les bois anciennement traités).

Ce sont des polluants avec accumulation biologique (graisses) à bioconcentration au long de la chaîne trophique. Passent la barrière placentaire ! Très longue ½ vie (à maintien du risque et de la toxicité sur une longue période !) !

Clinique

  • Intoxication aiguë
    • SNC : crises épileptiformes (effet positif des antiE car augmentent la clearance des organo-chlorés), paresthésies de la face, céphalées, vertiges, tremor
    • Cancérigène : classe IIb de l’IARC
    • Dose létale pour un patient de 70kg : 3-30g de DDT, 7-15g de HCH
  • Intoxication chronique
    • Dermite allergique
    • Evolution possible vers la stéatose hépatique (puis vers la cirrhose ?)
    • Cancers ?
    • OMPK en cas d’exposition intra-utérine

Organo-phosphorés

Dérivés (esters) de l’acide phosphorique. Ex : sarin (cf attentat du métro de Tokyo). Produits extrêmement toxiques mais non persistants dans les sols.

Origines

  • Intoxications professionnelles (fermes, usages de pesticides)
  • Accidentelle (enfant++)
  • Tentatives de suicide

Pharmacologie

  • Lipophiles à entrée pulmonaire, digestive, cutanée, passent la barrière hématoméningée !!!
  • ½ vie de 2-4h par voie orale, de 9-15h par voie cutanée
  • Inhibent la cholinestérase et sa régénération est lente (1%/j) à nécessite ~70j pour réatteindre un taux satisfaisant
  • Inhibiteur de l’acétylcholinestérase ( (SN) et la pseudo-cholinestérase (foie, GR) à accumulation d’acétylcholine dans les synapses à d’abord : phase d’excitation à ensuite : blocage de la synapse (SNC, para et orthosympathique)

Clinique

! diagnostic difficile vu les effets multiples à importance d’une bonne anamnèse !

! inégalité face aux doses susceptibles d’entraîner une clinique, réactions hyperintenses possibles !

! possible contamination cutanée à précautions à la garde lors de l’examen clinique !

  • Signes fréquents (mais furtifs)
    • Myosis uni/bilatéral
    • Diminution de l’acuité visuelle
    • Restriction des champs visuels
  • Effets muscariniques
    • Sudation, salivation, bradycardie, hypoTA, myosis, bronchospasme, polyurie, hypersécrétions, wheezing, incontinence urinaire, céphalées, diarrhée, douleurs abdominales, OP
  • Effets nicotiniques
    • Fibrillation musculaire, faiblesse musculaire (parésie), tachycardie, HTA, pâleur
  • Effets centraux
    • Anxiété, vertiges, labilité émotionnelle, troubles du sommeil, cauchemars, dépression, diminution des ROT/ aréflexie

3 phases d’apparition des symptômes

  • Phase aiguë (qq min) : varie selon la voie d’entrée (respi/digestive/cutanée). La symptomatologie devient complète en qq min
  • Phase intermédiaire (1-4j) = phase nicotinique avec parésie musculaire ( ! parésie respiratoire) ++ face et nuque. Tt symptomatique. Bonne récupération
  • Phase tardive (1-3 sem) : effet dose-dépendant (lié à l’importance de l’exposition). Généralement séquelles. Deux types cliniques sont décris :
    • SNP : Polyneuropathie retardée (OPIND) : parésie, paresthésies à type de brûlures (++ distal aux MI), paralysie avec atrophie muscu, ataxie, troubles sensoriels +- polyurie et dysurie
    • SNC : Pathologie psycho-cognitive (COPIND) : confusion, somnolence, léthargie, anxiété, labilité émotionnelle, fatigue, irritabilité, troubles de la mémoire et de la concentration

Diagnostic

  • Dosage des métabolites urinaires (diakylphosphate), le plus sensible et spécifique mais rarement fait par les labos
  • Dosage  sanguin de l’activité de la pseudocholinestérase érythrocytaire… peu sensible (nécessite une baisse de > 15%)

Prise en charge thérapeutique

  • Décontamination cutanée ( !!! PROTECTIONS POUR LE PERSONNEL SOIGNANT : CONTAMINATION CUTANEE POSSIBLE !!!)
  • Traitement symptomatique si nécessaire (béta2mimétiques, réanimation CPR,…)
  • Injection d’atropine (2mg IV toutes les 10 min) + administration d’oximes (compétition avec les organo-phosphorés sur le site de fixation de l’acétylcholinestérase)
  • (injection de cholinestérase reste à valider)

En cas d’exposition professionnelle : écartement durant minimum 60j (pour retour à une activité enzymatique satisfaisante)

Jamais de morphiniques, de phénothiazides ou de succinylcholine !

Carbamates 

Ont également une activité anticholinestérasique mais plus réversible. Tableau clinique similaire aux organo-phosphorés bien que moins sévères et récupérant mieux. Pas de signes centraux car passent mal la barrière hémato-méningée.

Ex : Baygon

Traitement : injections d’atropine IV

Auteur(s)

Shanan Khairi, MD

Wikimedecine est réalisé dans un but non lucratif et ne dépend d'aucun subside. Sa réalisation a été faite sur fonds propres qui ne suffisent cependant plus à assumer ses frais de fonctionnement sans recourir à la publicité. Pour cette raison, nous demandons à nos lecteurs qui estiment utile qu'il perdure et s'améliore de nous aider au travers de dons ou de l'achat de livres du site.
Découvrez nos livres et ebooksDécouvrez nos livres et ebooks
Suivez le site
Suivez nous sur facebook Suivez nous sur twitter Suivez nous sur dailymotion
Partagez l'article
Partagez l'article sur Facebook