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Intoxication au cadmium

Cardiotoxique !!! (non neurotoxique)

Métal rare, utilisé seulement sous forme de sulfure de Cd, s’oxyde difficilement, capacité de déplacer le Zn (origine de sa toxicité ?). Accumulation ++

Le Cd se lie à l’Hb.

Origines

  • Nature :
    • Métal s’accumulant à plantes, animaux (+++ coquilles St-Jacques), sols contaminés
  • Activités humaines :
    • Cigarette ! (50% de la norme par jour dans un paquet !) via accumulation dans feuilles de tabac
    • Agglomération : incinérateurs
    • Industrie du zinc (Cd ne peut en être séparé)
    • Peintures (pigments)
    • Engrais
    • Mines

Pharmacologie

  • Absorption : 50% respiratoire, 6% digestive (augmente en cas de carence en fer à femmes enceintes et enfants sont à risque)
  • Elimination en 2 phases :
    • Une partie est éliminée rapidement (1/2 vie sanguine = 2 mois)
    • Une autre très lentement (10-40 ans) car stockage dans foie, reins, thyroïde, pancréas, testicules

Clinique

  • Intoxication aiguë
    • Troubles digestifs +++ : V+, diarrhée, douleurs abdos,…
    • Hypovolémie
    • Néphrotoxicité : directe + secondaire (à l’hypovolémie)
    • Cytolyse hépatique
    • !!!!! En cas d’inhalation : évolution potentiellement mortelle : fièvre des profondeurs à pneumonie chimique avec bronchoalvéolite hémorragique à décès dans 20%
  • Intoxication chronique
    • Reins : tubulopathie proximale avec perte de Ca et de PO4 (parfois tardif)
    • Squelette : ostéomalacie et ostéoporose secondaire à la néphropathie à fractures pathologiques
    • Poumons : syndrome obstructif progressif, inhibition de l’alpha-1-antitrypsine
    • VAS : rhinite atrophique et anosmie
    • Cœur : cardiotoxique !!!! entre dans les cardiomyocytes par les canaux Ca et joue un rôle d’antagoniste
    • Vaisseaux : HTA et athérosclérose ?
    • Foie : hépatotoxique
    • Dents : coloration jaunâtre (signe précoce)
    • Thyroïde : hypothyroïdie
    • Cancérigène : poumons et prostate, classé dans le groupe I de l’IARC bien que cela soit controversé…

Pas de problème neuro ou reproductif, ne passe pas la barrière placentaire. 

Examens complémentaires

  • Anamnèse
  • Biomonitoring du Cd sanguin et urinaire (reflet de l’exposition de longue durée ++
    • NB : en cas d’arrêt d’exposition, il y a un « effet rebond » avec largage de Cd qui peut mimer une 1ère exposition.
  • DD étiologique si augmentation de la Cdmiémie et suspicion d’origine professionnelle :
    • Carence en fer
    • Tabagisme
    • Réelle intoxication professionnelle/ extrinsèque
  • Evaluation des atteintes rénales précoces :
    • Protéinurie
    • Béta-2-microglobinurie
    • Dosage urinaire de la retinol binding protein
  • Ostéodensitométrie + dans les intoxications déjà anciennes à à faire pour dater l’intoxication.
  • (dans l’avenir : dosage du glutathion transférase urinaire pour dépistage précoce)

Prise en charge thérapeutique - Traitements

  • Symptomatique
  • Chélateurs : DMSA… mais !! peut aggraver la néphrotoxicité !!

Auteur(s)

Shanan Khairi, MD

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