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Intoxication à l'arsenic

Métal abondant et ubiquitaire. Odeur alliacée, couleur gris acier, s’oxyde à l’air ambiant. Toxique à forte dose. Les formes organiques (notamment alimentaires) sont moins toxiques.

Origines

  • Dans la nature :
    • Se rencontre surtout en combinaison avec le soufre et le cobalt… et dans toutes les mines.
    • Accumulation dans les sols à passage dans les nappes phréatiques
  • Du fait des activités professionnelles :
    • Peintures vertes (Cu + As)
    • Industrie du verre
    • Industrie des métaux
    • Tannage et préparation des peaux
    • Pesticides, herbicides, fongicides
    • Traitement du bois (CCA : Cu + Cr + As) = 1ère cause d’intox chez l’enfant
    • Médecine : chimiothérapie et tt anti-trypanosomes
    • Taxidermie
    • Phytothérapies et métallothérapies
    • Remblais avec des déchets de mines (risque de contamination +++)
  • Du fait de nos activités quotidiennes :
    • Alimentaire : taux parfois importants dans certains poissons
    • Eaux de boissons (contamination géologique) à problème de santé public mondial
    • Tabagisme (20µg/cigarette)
    • L’exposition quotidienne n’excède généralement pas 0,2mg/j 

Pharmacologie

  • Absorption : à 80-100% par les voies respis et digestives
  • Distribution : rapide et générale (muscles,…). En général, pas d’accumulation (parfois petit stockage dans la kératine et les os) ! ½ vie sanguine : 2j
  • Elimination : urinaire (métal ou conjugué au méthyl)

Clinique

En chronique et en aigu : signes neuros, hématos, hépatiques. Uniquement en aigu : signes digestifs. Uniquement en chronique : signes dermatos.

  • Signes d’une intoxication aiguë
    • Douleur cholériforme avec douleurs abdos intenses et V+
    • Hypovolémie
    • Arythmies et choc cardiogénique
    • Pancytopénie
    • Cytolyse hépatique
    • Acidose métabolique et coagulopathie de consommation
    • Irritation des VAS
    • Polynévrite sensitivo-motrice
    • Risque de décès
  • Signes d’une intoxication chronique (arsénicisme)
    • NB : phénomène de tolérance (mithridisation) à ce sont les signes irritatifs qui prédominent
    • Evolue en 4 stades qui peuvent être retardés de 4 à 20 ans ! Le passage au stade I prend généralement 10 ans. Jusqu’au stade I compris, le traitement peut entraîner une régression de la maladie. Le stade II est irréversible, le traitement peut seulement empêcher le stade final. Le stade final se solde par le décès, c’est trop tard. 

STADE PRECLINIQUE

STADE I

STADE II

STADE FINAL

 

Asymptomatique

Kératose

Mélanose

Conjonctivite

Bronchite

Douleurs abdominales et gastro-entérites

Dépigmentations

Hyperkératose

Polyneuropathie périph

Hépatopathies

Cancer de la peau/ de la vessie/ des poumons

Gangrène

Néphropathie

Hépatopathie

Décès

  • Peau et phanères :
    • Kératose multiple (++ paume et plante des pieds) +- lésions ulcérées
      • Quasi constant
      • Risque de cancérisation !
    • Mélanodermie arsenicale (++ aisselle et mamelon)
    • +- Hypopigmentation en pluie (rain drop)
    • +- vitiligo +- psoriasis
    • Tendance à l’alopécie et épilation
    • Bandes (blanches) de Mees (aux ongles) + troubles trophiques des ongles
    • Système nerveux :
      • Polynévrite sensitivo-motrice ++ aux extrémités des doigts. Régresse habituellement après arrêt de  l’exposition. Séquelles possibles.
      • Encéphalopathie chronique régressant à l’arrêt de l’exposition
    • Foie : cirrhose biliaire
    • Cardio-vasculaire
      • Troubles ECG avec allongement du QT à risque de torsades de pointe
      • Phénomène de Raynaud
      • HTA
    • Hématologique
      • Pancytopénie (GR, GB, Pq)
      • Anémie mégaloblastique avec B12 et folates normaux ou syndrome myélodysplasique en cas d’exposition longue
      • Hémolyse possible (hydrogène arsénié)
    • Digestif : douleurs abdos mimant un colon irritable
    • Autres : FR pour diabète de type 2, stérilité,… ???
    • Cancérigène majeur
      • Appartient au groupe I (cancérigène certain) de l’IARC [I = cancérigène majeur, IIa = probable, IIb = possible, III = études non concluantes, IV = pas d’effet cancérigène]

    Diagnostic

    • En cas d’exposition chronique : DMSA (marche en cas d’exposition récente) à mobilise l’As et augmente son excrétion urinaire à diagnostic + thérapeutique
    • Anamnèse (poissons, coquillages, thé, vin, tabac, profession,… endéans les 2j)
    • Dosage de l’As sanguin (N : < 5µg/100ml) ou urinaire +++ (N : < 15 µg/ g de créatinine)
    • Chromatographie urinaire
    • (en cas d’ingestion massive un AAB donnera une RX opaque)

    Prise en charge thérapeutique

    • Intoxication aiguë :
      • Chélateurs per os/ pommades (BAL, d-penicillamine, EDTA… DMSA = tt de choix)
      • Compléments en vit B
    • Intoxication chronique :
      • Stopper l’exposition, traitement symptomatique
      • DMSA ?

    Auteur(s)

    Shanan Khairi, MD

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