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Insuffisance cardiaque

L'insuffisance cardiaque (IC) est un syndrome clinique (cf infra) résultant d'une anomalie cardiaque structurelle ou fonctionnelle. Sa prévalence est de ~ 1 à 2 % dans la population générale (≈ 10 % pour les > 70 ans). Elle représente la première cause d'hospitalisation à > 65 ans. La survie à 5 ans d'une insuffisance cardiaque chronique est de ≈ 30 à 50%. Dans de rares cas, elle peut-être (partiellement) réversible (myocardite, post-partum, toxiques, alcool,…). Les facteurs pronostiques les plus fiables sont : âge, étiologie, NYHA, fraction d'éjection ventriculaire (FEV), co-morbidités et taux de BNP.

L'insuffisance cardiaque se caractérise :

  • soit par une diminution de la contractilité myocardique responsable d'un débit cardiaque insuffisant pour assurer les besoins de l'organisme, FEV souvent diminuée (les valeurs normales étant > 50 à 60%) = IC systolique (~ 2/3 des cas)
  • soit par une diminution de l'élasticité ventriculaire (troubles de la relaxation) avec une FEV conservée au prix d'une augmentation des pressions auriculaire +- veineuse pulmonaire = IC diastolique (~ 1/3 des cas)

On distingue cliniquement :

  • IC gauche isolée
  • IC droite isolée
  • IC globale

On distingue sur base des examens complémentaires :

  • IC à FEV altérée
  • IC à FEV conservée présumée sur IC diastolique → diag parfois difficile à établir / récuser

Enfin, on distingue l'IC chronique (PEC non urgente) et l'IC aiguë (urgence vitale).

Sommaire

Etiologies de l'insuffisance cardiaque chronique

  • Cardiopathies ischémiques ~50%
  • 20% des patients ayant eu un infar développeront une IC à 5 ans (2% au cours du 1er mois)
  • Cardiopathies dilatées
  • HTA systémique/ pulmonaire
  • Alcoolisme
  • Idiopathiques
  • Cardiopathies valvulaires
  • Post-partum
  • Formes familiales
  • Cardiopathies congénitales : CIV, CIA, coarctation aortique
  • IC "à haut débit" : avitaminose B1, Paget, fistules artério-veineuses, hyperthyroïdie, anémie sévère,…
  • Evoluent secondairement vers une IC à bas débit
  • Altérations primitives du myocarde : myocardites, cardiopathies sur endocrinopathies ou carences nutritionnelle, toxiques et hypersensibilité, infiltrations (amylose, hémochromatose, néo, leucémie, maladie de Fabri/ de Gaucher, sarcoïdose), dystrophies musculaires, ataxie de Fiedreich, syndrome de Noonan, fibrose, cardiomyopathies du post-partum/ post-irradiation/ hypothermie

Principaux facteurs de risque : atcdts de coronopathies, HTA associée à des signes ECG d'HVG, diabète, tabagisme, obésité, dyslipidémie

L'ICD est le plus svt secondaire à une ICG, cependant l'ICD isolée n'est pas rare et est le plus svt secondaire à : bronchopneumopathies (obstructives ou restrictives, post-EP, HTAP primitive → cœur pulmonaire), pathos du cœur D (sténose pulmonaire, CIA, Fallot, syndrome d'Eisenmenger, valvulopathie tricuspide), péricardite constrictive. Une ICD aiguë peut se rencontrer au cours d'une EP massive, d'un état de mal asthmatique, d'une pneumopathie aiguë, d'un infar étendu du VD ou compliqué d'une rupture septale, d'une tamponade.

Mécanismes d'adaptation et cercles vicieux

N'ont le temps de s'installer que dans le cadre de l'IC chronique.

Précoces

  • Dilatation aiguë du ventricule
    • La dilatation du VG a des effets délétères à terme : une augmentation de la P télédiastolique du VG → augmentation de la TA pulmonaire → augmente les signes congestifs.
  • Stimulation neuro-humorale sympathique
    • → compensations : chronotrope +, inotrope +, vasoconstriction artériolaire.
    • Mais accroît le risque de mort subite : myocardiotoxicité (augmentation de la post-charge sur vasoconstriction, augmentation de la consommation en O2 sur effet inotrope +, toxicité de Na et Ad) + arythmies

Tardifs

  • Remodelage du VG : hypertrophie concentrique (augmentation des P)/ excentrique (augmentation de V)
    • Effets délétères : allongement de la relaxation, mort cellulaire par ischémie relative.
  • Modifications neuro-hormonales
    • Elles sont nbses (adrénergique, vasopressine, endothéline, activation du système RAA,…) → augmentation de la pré et/ ou post-charge.

Patients à risque - dépistage

Doivent bénéficier d'un dépistage clinique systématique pour l'IC les patients présentant des antécédents de : syndrome coronarien aigu, HTA, valvulopathies, BPCO. Examens complémentaires ssi suspicion clinique

Critères diagnostiques d'une IC chronique selon Framingham

Le diag est clinique et peut être porté en présence d'au moins 2 critères majeurs ou d'au moins 1 critère majeur et de deux critères mineurs (ne pouvant être attribué à une autre pathologie) :

CRITERES MAJEURS

CRITERES MINEURS

Dyspnée paroxystique nocturne

Turgescence jugulaire

Râles crépitants

Cardiomégalie radiologique

OPH

Présence d'un B3 (galop)

RHJ

PVC > 16 cm

Perte pondérale > 4,5 kg en 5j suite au tt de l'IC

OMI bilatéraux des extrémités

Dyspnée aux efforts courants

Hépatomégalie

Epanchement pleural

RC > 120/'

 

Présentations cliniques de l'insuffisance cardiaque chronique

Le mode de présentation habituel de l'IC est chronique et ne représente qu'exceptionnellement une urgence thérapeutique. Elle s'installe sur des semaines à des années et la clinique est peu spécifique, la présence d'antécédents favorisant une IC étant un argument important à rechercher. Son évolution peut être parsemée de décompensations dont les facteurs favorisants sont à rechercher systématiquement.

Le tableau d'insuffisance cardiaque chronique gauche isolée

  • Limitation de la capacité à l'effort
    • Plaident pour une dyspnée d'origine cardiaque plutôt que pulmonaire : orthopnée (dort en position semi-assise,…), dyspnée paroxystique nocturne +- quintes de toux sans expecto  (équivalent OPH), épisodes d'OPH
  • Toux à l'effort ou au passage en décubitus
  • "Asthme cardiaque" = dyspnée-bradypnée + sibilants (obstruction bronchique par dilatation veineuse)
  • Epanchements pleuraux
  • Fatigue, faiblesse, anxiété, confusion, polyurie nocturne (amélioration de la perfusion rénale et résorption des œdèmes au décubitus et au repos), vertiges, syncopes, respiration de Cheynes-Stokes
  • Diminution des capacités intellectuelles (++ chez patients âgés)
  • Crépitants/ arythmies/ galop/ souffles à l'auscultation

Le tableau d'insuffisance cardiaque chronique droite isolée

Peut se traduire par une dyspnée, mais d'autres symptômes sont plus spécifiques :

  • Hépatalgie d'effort ou de repos +- hépatomégalie
  • OMI voire anasarque, épanchements pleuraux
  • Turgescence jugulaire et RHJ, souffle tricuspide
  • Anorexie, d+ abdos, N+, V+,…
  • Dyspnée pouvant être d'origine pulmonaire

L'insuffisance cardiaque chronique globale

Traduit généralement une maladie évoluée. On pourra alors rencontrer l'ensemble des symptômes précités, des ayrthmies, un éventuel B3/ B4, une peau froide et transpirante, une TA N/ abaissée, une TA pincée, une oligurie et cachexie aux stades sévères. Risque élevé de choc en cas de décompensation.

Classification clinique NYHA de l'IC chronique

Intérêt diagnostique, pronostique et thérapeutique

Stade I

Asymptomatique

Stade II

Symptomatique pour des efforts habituels (limitation légère des activités quotidiennes)

Stade III

Symptomatique pour des efforts légers (limitation marquée des activités quotidiennes)

Stade IV

Symptomatique au moindre effort / au repos

Facteurs susceptibles de décompenser une IC chronique

A rechercher systématiquement en cas de décompensation cardiaque :

  • Incompliance thérapeutique/ rupture du régime hyposodé +++ = 1ère cause
  • Arythmies (++ FA)
  • Surinfection broncho-pulmonaire, décompensations BPCO / asthme, embolie pulmonaire
  • Prise impromptue d'inotropes négatifs (β-bloquants, certains antiarythmiques et anticalciques) ou de médocs favorisant la rétention sodée (corticoïdes, AINS) et perfusions trop abondantes
  • Pathologies augmentant le travail cardiaque ou la volémie : fièvre, sepsis, anémie, grossesse, hyperthyroïdie, insuffisance rénale, chir, post-op, HTA non contrôlée,…
  • Toxiques (cocaïne, alcool,…)

Sont à rechercher particulièrement en cas de décompensation cardiaque droite isolée :

  • Cœur pulmonaire chronique sur BPCO, bronchopneumopathies restrictives, post-embolie
  • HTAP (très rare)
  • Cardiopathies congénitales (sténoses pulmonaires, CAI, tétralogie de Fallot, syndrome d'Eisenmenger
  • Valvulopathie tricuspide
  • Péricardite constrictive
  • Embolie pulmonaire massive, état de mal asthmatique, pneumopathie aiguë étendue, infarctus étendu au VD ou avec rupture septale, tamponnade

L'insuffisance cardiaque aiguë - ICA

L'IC aiguë doit quant à elle toujours être considérée comme une urgence et Doivent être systématiquement évoqués : un infarctus massif, une tachy ou une bradycardie extrême (> 180 ou < 35), une insuffisance valvulaire aiguë (endocardite/ rupture de cordage ou pilier), une tamponnade, une EP massive.

Urgence vitale = décompensation rapide et récente d'une insuffisance cardiaque chronique ou une insuffisance cardiaque survenant brutalement (consiste le plus souvent en une dyspnée aiguë cardiogénique, un OPH voire un choc cardiogénique) en l'absence de cardiopathie connue. Dans ce dernier cas, on recherchera particulièrement les étiologies suivantes :

  • Syndrome coronarien aigu
  • Urgence hypertensive
  • Myocardite, tamponnade
  • Aggravation d'une valvulopahie (endocardite / rupture de cordage)/ dysfonction d'une valve prothétique
  • Arythmies malignes
  • Trauma/ dissection aortique
  • Embolie pulmonaire massive
  • Toxiques : cocaïne, héroïne, barbituriques, benzodiazépines, anthracyckines et autres cytostatiques,…
  • Secondaire à un choc non cardiogénique
  • Endocrinopathies : thyrotoxicose, phéochromocytome, beri-beri

Mise au point diagnostique et étiologique d'une insuffisance cardiaque chronique

! Le diag d'IC est avant tout clinique. Des examens complémentaires diagnostiques non concluants doivent faire envisager les DD mais ne peuvent exclure le diag – L'EBM quant à la valeur diag de tous ces examens est très faible (I / IIa C) !

Insuffisance cardiaque chronique - bilan

Biologie

  • A rechercher : anémies, troubles ioniques (++ hypoNa), fonctions rénale/ hépatique, TSH et coag,…
  • Dosage de la (pro)-BNP. VPN variable (80-98% selon les études et le seuil choisi)
    • Suffit à exclure le diag en cas d'autre explication qu'une IC à une clinique aSp
    • ! augmente physiologiquement avec l'âge (→ difficile à interpréter chez les > 75 ans) et diminue en cas d'obésité
    • ! seuil plus élevé en cas d'ICA qu'en cas d'IC chronique

Electrocardiogramme

Les aN sont très fréquentes et leur absence doit remettre en cause le diag. A rechercher : signes de surcharge auriculaire/ ventriculaire, BBG, éléments d'orientation étiologique (onde Q de nécrose, arythmies).

  • Signes de surcharge D aiguë : axe vertical/ D, tachycardie, SIQIII, BBD, onde T négative en V1-V3
  • Signes de surcharge D chronique : axe vertical/ D, BBD, onde P pointue et surélevée (HOD), Sokolow (HVD)
  • Signes de surcharge G aiguë : rien de spécifique, aN variables selon l'étiologie
  • Signes de surcharge G chronique : axe G, troubles de la repolarisation (ST, T) en DI/ aVL/ V5-V6, augmentation de la durée de l'onde P (HOG), Sokolow (HVG)

Radiographie thoracique

A perdu de son utilité du fait des échos. Taille du cœur (peu Se) et signes de stase. Reste utile pour l'ICA et pour le DD.

Echographie cardiaque trans-thoracique (Gold Standard)

  • Confirmer la cardiopathie et évaluer la fonction ventriculaire diastolique et systolique
    • IC systolique si FEVG < 50-60 % - valeur diag et pronostique
    • IC à FEVG conservée (présumée) diastolique – diag difficile, considérer différents facteurs (2/3 = diag très probable) :
      • Rapport E/A (reflet de la pression du VG) – par stades de gravité croissants :
        • aN isolées de la relaxation → E/A < 1
        • aspect pseudonormal = coexistence d'aN de la relaxation et d'une augmentation des pression de remplissage / cardiopathie restrictive → E/A N
        • aN de compliance → E/A > 2
      • HVG
      • Dilatation de l'OG
  • Orientation/ diag étiologique : valvulopathie, troubles de la cinétique segmentaire (cardiomyopathie ischémique ?), troubles diffus de la contractilité (cardiomyopathie dilatée ?), hypertrophie homogène (cardiopathie hypertensive ?) ou asymétrique (cardiomyopathie hypertrophique ?)
  • Evaluation des diamètres, volumes et pressions ventriculaires, des pressions pulmonaires

Holter ECG

Epreuve d'effort avec ergo-spirométrie et échographie cardiaque

Une VO2max < 50% de la valeur prédite ou < 14 ml/kg/min (N : > 30) révèle un candidat potentiel à la transplantation cardiaque.

Examens complémentaires non systématiques

D'autres examens peuvent être utiles à visée étiologique ou pronostique selon le contexte :

  • CT (réseau coronaire et préciser le degré de valvulopathies dont le caractère critique est douteux à l'écho)
  • IRM (++ si suspicion patho inflammatoire / infiltrative / tumorale)
  • PET-CT (peu utlisé)
  • ETO (si ETT de qualité médiocre, valvulopathies complexes, suspicion de thrombus intra-cavitaire)
  • Echocardiographie de stress
  • Cathétérisme D/ G
  • Coronographie indispensable en cas de suspicion de cardiopathie ischémique
  • Biopsie myocardique
  • Scintigraphie myocardique (++ pour estimer viabilité myocardique)
  • Test de marche de 6 min : péjoratif si < 300m

Prise en charge des insuffisances cardiaques aiguës

Insuffisance cardiaque aiguë - prise en charge

  • Admission labo de choc. L'intubation / utilisation d'amines impose un transfert en USI/ UC.
  • Restriction sodée (< 2-6g Na) et arrêt des médocs favorisant la rétention sodée (AINS, corticoïdes,…)
  • Restriction hydrique en cas d'hypoNa (10-15 ml/kg)
  • Arrêt des inotropes négatifs en cas d'IC diastolique (vérapamil/ diltiazem, ne pas interrompre les β-bloquants si déjà instaurés)
  • O2th uniquement en cas d'hypoxémie (but = Sat > 90%)
  • Morphinique IV avec prudence (dépression respi !) si stress/ douleur
  • Recherche étiologique et tt si possible
    • Coronopathie, myocardite, toxiques, poussée hypertensive, valvulopathie, tamponnade, péricardite constrictive, cardiomyopathies restrictives, cœur pulmonaire, EP, arythmie, endocardite, sepsis, anémie, hyperhydratation, trouble K/Mg, iatrogène (β-bloquants, corticoth, anticalciques, antiarythmiques, anthracyclines, œstrogènes,…), alcoolisme, pneumonie,…
    • Cardioversion en cas d'arythmie avec choc / hypoTA
    • Tt med et coronarographie dès que possible en cas de SCA
  • Evaluer opportunité de ponctionner d'éventuels épanchements pleuraux
  • Evaluer la volémie et la perfusion (débit cardiaque ++) :
    • Signes d'hyperV : œdèmes, orthopnée, signes de surcharge pulmonaire, hépatomégalie douloureuse,…
    • Signes de perfusion diminuée : peau froide, tachycardie, hypoTA, pouls alternant, IR prérénale, confusion,…
  • Diurétiques < hypervolémie avec TAS > 85 mmHg
    • ++ diurétiques de l'anse (ex : furosémide 40 mg IV / 2 x la dernière dose PO si déjà traité par diurétiques – à répéter selon clinique). (si résistance, association avec un thiazide IV - mais non dispo en Belgique)
  • Vasodilatateurs (cedocard) < persistance symptômes malgré diurétiques et TAS > 110 mmHg
    • Diminuer lentement les TA, éviter si possible en cas de sténose Mi/ Ao significative
    • Dinitrate d'isosorbide (cedocard) : 1 à 10 cc/h à la pompe
  • Amines – prudence – arrêt dès que possible
    • Dobutamine (+- Fluid Challenge) < hypoTA / hypoperfusion / Choc
      • 2-20 µg/kg/min (≈ 7-70 mg/h ≈ 0,6-6 cc/h)
    • Noradrénaline / Adrénaline < échec de la dobutamine
      • Noradrénaline : 0,2-1 µg/kg/min (≈ 0,7-36 mg/h ≈ 0,4-18 cc/h)
      • Adrénaline : (bolus de 1mg / 5 min si RCP) 0,05-0,5 µg/kg/min
    • Dopamine (dynatra) < débit urinaire inférieur à 20 ml/h malgré optimisation diurétiques
      • N'est quasi plus utilisée qu'à "doses rénales"
      • Effet rénal + vasodilatateur : < 3µg/kg/min
      • (Effet inotrope + vasodilatateur : 3-5 µg/kg/min)
      • (Effet inotrope + vasopresseur à des doses plus élevées)
  • Circulation extra-corporelle si résistance à l'adrénaline
  • Hémofiltration si persistance aligo-anurie malgré tt med / syndrome cardio-rénal
  • Si nécessité d'antagoniser l'action de béta-bloquants et choc réfractaire : envisager inhibiteurs PDE-III
    • Milrinone : bolus 25µg/kg/min 10-20 min puis 0,375-0,75 µg/kg/min
  • Mesures générales : prévention UGD et TVP,… + surveillance paramètres, poids, diurèse
  • Dès résolution → ETT → instaurer précocément IEC / sartan + β-bloquants + ARM si FEVG altérée
  • ! dans certains cas sélectionnés (ICA du VD isolée / ICA avec volumes ventriculaires très diminués - ++ cardiopathies hypertrophiques), les diurétiques et IEC doivent être évités au bénéfice des anti-Ca / β-bloquants, voir d'un remplissage prudent, même en cas de surcharge

Traitements de l'IC chronique à FEVG altérée

Insuffisance cardiaque à FEVG diminuée - prise en charge thérapeutique

Traitements médicamenteux – doses (mg/j)

Diurétiques (cible = minimum soulageant symptômes)

Autres (dose de départ – dose cible selon tolérance)

Anse

Furosemide

20 - 240

IEC

Lisinopril

2,5 - 20 (35)

Captopril

3x6,25 - 3x50

Bumetanide

0,5 - 5

Enalapril

2x2,5 - 2x10 (20)

Ramipril

2,5 - 2x5

Torasemide

5 - 20

Sartan

Valsartan

2x40 - 2x160

Candesartan

4 - 32

Losartan

50 - 150

Thiazide

Indapamide

2,5 - 5

β-bloquant

Bisoprolol

1,25 - 10

Metoprolol

12,5 - 200

Nebivolol

1,25 - 10

Hydrochlorothiazide

12,5 - 100

Carvedilol

2x3,125 - 2x25 (50)

ARM

Spironolactone

25 - 25 (50)

Eplerenone

25 - 50

Traitement étiologique

Seul espoir d'enrayer l'issue autrement généralement rapidement fatale → rechercher en particulier les causes réversibles : hyperthyroïdies, coronopathies, brady/ tachyarythmies, alcoolisme, valvulopathies, pathos péricardiques.

Mesures générales

  • Diminuer les FR : alcool, régime hyposodé (max 2-6g de Na/j, être moins strict chez les vieux), restriction hydrique en cas d'hypoNa, suppression du tabac et de l'alcool, lutte contre l'obésité, contrôle strict de l'HTA et de l'hypercholestérolémie, contrôle du diabète,… et PEC des co-morbidités
  • O2th selon gazo
  • Réentraînement physique en cas de NYHA I ou II/ III stables. Sinon au contraire, diminution raisonnable des activités.
  • Vaccination anti-grippale
  • Auto-surveillance régulière (pesée)
  • Les anticoagulants n'ont d'indication qu'en cas d'association à une FA/ thrombus intra-cavitaire.
  • Respecter les principales CI médicamenteuses :
    • Glitazones
    • Anticalciques (inotropes négatifs) sauf amlor / felodipine
    • AINS et anti-COX-2
    • Inhibiteurs de la rénine (potentialise les ES des IEC et ARM sans bénéfice démontré)

Traitements médicamenteux symptomatiques

Tout patient souffrant d'une IC à FEVG diminuée doit, sous réserve de sa tolérance, bénéficier d'un traitement par IEC / sartan + béta-bloquant aux doses max tolérées +- diurétiques selon symptômes aux doses minimales nécessaires.

Diurétiques (hors ARM)

Traitement de 1ère ligne. Action symptomatique (pas d'avantage démontré sur la mortalité, néphrotoxicité, effets potentiellement délétères à long terme). Préférer généralement les diurétiques de l'anse (furosémide), recourir aux thiazidiques si rétention hydrosodée légère avec fonction rénale N ou en combinaison avec les diurétiques de l'anse en cas d'oedèmes réfractaires. De principe, leurs doses doivent être constamment adaptées à la symptomatologie, la dose idéale étant la dose minimale nécessaire pour maintenir le patient asymptomatique. Nécessitent un monitoring de la fonction rénale et parfois une supplémentation potassique. Les diurétiques d'épargne potassique non ARM (amiloride, triamtérène) sont parfois utilisés, sans EBM probante, conjointement à un autre diurétique pour en potentialiser les effets et le risque d'hypoK.

IEC et sartans

Traitement de 1ère ligne. Agissent sur les symptômes et la mortalité. Certaines études décrivent des différences significatives de mortalité en cas d'utilisation de fortes doses → les prescrire jusqu'à dose max tolérée. Principale limitation du tt = apparition d'une IR. Ex : captopril 6,25, augmenter à 50-100 / lisinopril 2,5mg, augmenter à 20-40 mg. Les antagonistes des R à l'angiotensine (sartans) sont indiqués en cas d'intolérance aux IEC (toux/ hypersensibilité). Ex : candesartan 4-8mg, augmenter à 32mg. Un tt conjoint par IEC et sartan n'a pas démontré d'intérêt. L'association IEC + sartan + ARM est démontrée défavorable.

β-bloquants

Traitement de 1ère ligne. Auparavant contre-indiqués dans l'IC, ils ont montré un effet bénéfique sur les symptômes et la mortalité s'ils sont administrés à doses progressivement croissantes (débuter à doses min, augmenter toutes les 2-3 sem) et sous surveillance. Dans 10% des cas on assistera à une majoration transitoire de l'IC nécessitant d'augmenter les diurétiques (+- diminution transitoire des IEC). Ils restent contre-indiqués en cas de bradyarythmies, d'asthme/ BPCO, d'hypoTA, d'IC récente ou décompensée (jamais de BB durant une ICA !!! – mais l'introduire le plus précocément possible dès résolution). Ex : bisoprolol 1,25, augmenter à 10 mg / Carvedilol 3,125, augmenter à 25-50 mg.

Antagonistes des récepteurs aux minéralo-corticoïdes (ARM)

Traitement de deuxième ligne. Potentialise les risques d'hyperK des IEC et sartans.

Ivabradine (= procoralan = inhibiteur du nœud sinusal)

Médicament de troisième ligne, à réserver aux patients en rythme sinusal dont la FC est > 70 bpm. CI : brady, insuffisance hépatique sévère

Digitaliques (digoxine ++)

Tt de dernière ligne. Améliorent la contractilité myocardique mais sont arythmogènes → amélioration symptomatique au prix d'une mortalité accrue. Son effet bénéfique est d'autant plus marqué que l'IC est sévère ou que le patient présente une bradycardie sinusale ou une tachycardie auriculaire/ jonctionnelle/ ventriculaire. Actuellement recommandé en dernière ligne pour les IC avec FA ou les IC restant symptomatiques avec une FEVG < 35-40%. Son utilisation requiert un monitoring rappoché de la fonction rénale et de la kaliémie.

Vasodilatateurs : Hydralazine + nitré

Peu d'EBM (réduction de mortalité démontrée sur les noir-américains en addition d'un tt par IEC, BB et ARM) → à envisager chez les noirs / en dernière ligne.

Dobutamine

Présentent surtout un intérêt dans l'IC aiguë. Très délétère en utilisation chronique → Cures de dobu = dernière ligne avant greffe, tjr en UC/USI.

Traitements chirurgicaux et médico-chirurgicaux

Défibrillateurs

Près de la moitié des décès des patients en IC sont dus à des arythmies ventriculaires. La prévention par anti-arythmiques a été démontrée délétère → implantation d'un défib si survenue d'une arythmie ventriculaire mal supportée sur le plan hémodynamique et espérance de vie > 1 an OU IC restant symptomatique sous tt optimal depuis > 3 mois avec une FEVG < 35% et espérance de vie > 1 an.

Pace-Maker biventriculaire = CRT (+- Défib)

Indication bien établie (A) : rythme sinusal + NYHA demeurant à III-IV et FEVG < 35% malgré traitement optimal + espérance de vie > 1 an. Idem mais FEVG < 30% si NYHA II. Le QRS doit être > 120-150 ms

Indication moins bien établie (B) : FA + NYHA demeurant à II-IV et FEVG < 35% malgré traitement optimal + espérance de vie > 1 an.

Assistance ventriculaires mécaniques et transplantation cardiaque

En cas d'IC terminale (échec du tt med sur un NYHA IV). Survie de 65% à 5 ans. Le recours  à une assistance ventriculaire mécanique peut constituer un tt d'attente.

Greffe tjr à évoquer chez des patients jeunes avec des facteurs de mauvais pronostic sous tt optimal :

  • Cliniques : dyspnée NYHA IV ou d'évolution rapide, persistance d'un galop ou de signes d'insuffisannce ventriculaire,  décompensations fréquentes/ sans facteur déclenchant retrouvé, difficulté de sevrage des inotropes, amaigrissement, syncopes
  • Etiologies : plus mauvais pronostic des cardiopathies ischémiques ? (contesté)
  • Hémodynamiques et échocardiographiques : FEVG < 30%, dilatation ventriculaire (diamètre télédiastolique du VG > 80mm), TA systémique basse, pressions pulmonaires et télédiastolique du VG élevées, débit cardiaque et volume d'éjection systolique bas, amincissement des parois cavités sphériques, aspect restrictif en rythme sinusal
  • Capacité d'effort : VO2max < 50% de la valeur prédite ou < 14 ml/kg/min, marche de 6min < 300m
  • Biologique : hypoNa, IR, aN hépatiques, BNP élevée/ en augmentation rapide
  • Electrocardiographiques : ESV, tachycardies ventriculaires, troubles de la conduction

Traitement de l'IC chronique à FEVG conservée

Pas d'EBM, le tt est inspiré de celui de l'IC systolique, à la différence notable que les anti-calciques ne sont pas CI. On priviligiera l'usage des diurétiques (bénéfice symptomatique certain) et du verapamil (meilleur remplissage ventriculaire en allongeant la diastole). Selon les cas on ajoutera un β-bloquant (++ si coronopathie, HTA mal contrôlée, tachycardie). Les IEC / sartans n'ont pas démontré de bénéfice.

Prise en charge des arythmies sur fonds d'insuffisance cardiaque chronique

FA / Flutter auriculaire

En l'absence d'ICA, on privilégiera pour contrôler le rythme ventriculaire (pas d'intérêt démontré d'une resinusalisation) :

  • IC à FEVG diminuée : BB → + digoxine si insuffisant → remplacer digoxine par amiodarone si insuffisant → avis cardio si insuffisant (ablation ?)
  • IC à FEVG conservée : anti-Ca → + digoxine si insuffisant → remplacer digoxine par BB si insuffisant → avis cardio si insuffisant (ablation ?)

+ décision d'anticoaguler/ antiagréger selon les critères habituels.

Arythmies ventriculaires

Optimiser le tt de l'IC (IEC + BB + ARM). Revascularisation si possible en cas de coronaropathie. Implantation d'un défibrillateur implantable en cas d'arythmies ventriculaires symptomatiques / soutenues et d'espérance de vie > 1 an (sinon : amiodarone) → ajouter amiodarone si arythmies demeurent symptomatiques → ablation par cathéter si échec.

Bradycardies symptomatiques et BAV

Indications habituelles mais préférer un CRT au pacing traditionnel.

Auteur(s)

Shanan Khairi, MD

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