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Fièvre au retour d'un voyage en zone tropicale

Enormément de voyageurs présenteront une ou plusieurs infections pendant un séjour dans des pays où les conditions sanitaires ne sont pas optimales, pays en voie de développement et/ou zones tropicales, et ce d’autant que les mesures prophylactiques n’auront pas été suivies. Par exemple, on estime entre 20 à 60% le nombre de voyageurs qui présenteront une diarrhée par mois d’exposition !).

La fièvre au retour d’un voyage en zone tropicale est une situation fréquente et qui nécessite absolument d’éliminer les causes les plus sévères le plus rapidement possible. Dans 50% des cas environ, la fièvre est causée par une maladie tropicale (malaria, hépatite A, fièvre typhoïde, dengue,…). Si des mesures de prophylaxie et des vaccins sont recommandés, aucun d’entre eux n’est formellement efficace à 100%. La liste des agents infectieux concernés est très longue, et varie en fonction de la région fréquentée, des risques sanitaires encourus (ex baignade en eau douce et schistosomiase), de la saison, …

Il est important d’identifier rapidement les infections dont la prise en charge est urgente. Trois d’entre elles sont particulièrement importantes en termes de fréquence et de risque de complications : la malaria, la fièvre typhoïde et l’amibiase.

 

1ere étape – exclure ou traiter une malaria

Il faut envisager une malaria dans tous les cas de fièvre au retour d’une zone impaludée (car le diagnostic nécessite un test spécifique – le frottis ou la goutte épaisse, et que le traitement est également spécifique). La malaria est la première cause de décès d’origine infectieuse chez les voyageurs séjournant sous les tropiques. Une fois le diagnostic de malaria exclu, le diagnostic différentiel est en partie fonction de la zone fréquentée, et de la durée d’incubation des agents infectieux ainsi que des expositions subies par le patient.

(Voir cours de parasitologie pour physiopathologie de la malaria et les différences entre les différentes espèces de Plamodium).

L’enjeu médical est le traitement de l’infection à Plasmodium falciparum (seul Plasmodium qui peut tuer lors de l’épisode aigu).

Éléments suggestifs d’une malaria

  • Exposition depuis minimum 6 jours, maximum 6 semaines (90% des cas)
  • Syndrome grippal : fièvre, frissons, myalgies, céphalées, nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhées
  • Labo : leucocytose normale ou basse !, plaquettes basses, anémie ou normale, altérations modérées de tests hépatiques, LDH augmentées, syndrome inflammatoire
  • Frottis : globules rouges (GR) parasités !

Attention, il peut y avoir une infection bactérienne concomitante (souvent le cas dans malaria sévère !), dans ce cas, la leucocytose ne sera pas abaissée mais élevée !

Signes de gravité : > 5% des GR parasités + une altération majeure autre (Hgb < 6g/dl, insuffisance rénale, choc, …)

Traitement :

  • Le traitement est une urgence !!
  •  quinine + doxycycline (association atovaquone + chlorproguanil possible si pas de signes de gravité)

2nd étape – les autres diagnostics aigus principaux

Indépendamment des éléments cliniques et anamnestiques, la leucocytose permet d’orienter le diagnostic – utile pour guider le clinicien devant les présentations frustres.

Leucocytes élevés

Leucocytes bas

infections à germes pyogènes ordinaires

leptospirose

abcès amibien du foie

fièvre typhoïde

infections virales (arboviroses, …)

rickettsioses

Fièvre typhoïde

La fièvre (para)typhoïde est causée par Salmonella typhi ou paratyphi. Elle est endémique (à l’exception de l’Amérique du Nord, Europe et Australie) (env. 25 millions de cas et 200.000 morts par an).Transmission oro-fécale. Après ingestion, pénétration et diffusion dans le système réticulo-endothélial. Incubation 7-14 jours et ensuite bactériémie et apparition des signes cliniques.

Présentation clinique : fièvre, maux de tête, anorexie, gêne abdominale, diarrhée ou constipation. Nausées, vomissements, toux sèche, pharyngite. 40 à 70% des patients ont une hépatosplénomégalie. Rash assez spécifique chez 5% des patients, les rose spots (taches de 1 à 4 mm, maculopapulaires, prédominant au niveau du tronc).

Complications : hémorragies gastro-intestinales (par érosion de la paroi par les plaques Peyer), perforation digestive, hépatite, cholécystite, myocardite, pneumonie, CIVD, abcès focaux (foie, cerveaux, …), méningite, ….

Evolution vers un portage chronique chez 1 à 5%, dont une partie n’a jamais été symptomatique ! (éradication du portage par traitement au long cours et éventuellement cholécystectomie).

Diagnostic : par les hémocultures (sensibilité 50-60%) ou autre prélèvement (moelle osseuse par exemple). La sérologie (Widal) est rarement utile.

Traitement : 1er choix quinolones, 2nd choix ceftriaxone

Amibiase

(Voir cours de parasitologie pour épidémiologie et physiopathologie). Deux tableaux cliniques qui peuvent parfois se chevaucher.

Colite amibienne

Syndrome dysentérique ou plus rarement de diarrhée isolée.

Diagnostic par mise en évidence de trophozoites ou de kystes dans les selles. Sérologie pas toujours positive à ce stade, une sérologie négative n’exclut donc pas ce diagnostic. La rectoscopie met en évidence des lésions caractéristiques.

Traitement : metronidazole ou tinidazole

Abcès hépatique

Survient en général dans les premiers mois de retour mais parfois beaucoup plus tard. Donc entre toujours dans le diagnostic différentiel des lésions hépatiques chez un patient qui a été exposé. Le tableau est celui de fièvre à début brutal, avec douleur intense dans le haut abdomen. Anorexie et dégradation rapide de l’état général. L’abcès peut se compliquer (par rupture ou diffusion) par des lésions intrathoraciques ou intraabdominales.

Diagnostic : échographie + sérologie (toujours positive) + recherche amibes (mais examen des selles est souvent négatif)

Traitement : metronidazole ou tinidazole[1]

Dengue

La dengue est une arbovirose très répandue, le plus souvent bénigne mais rarement forme hémorragique sévère. L’agent viral est un flavivirus transmis par un vecteur (moustique Aedes).

Présentation clinique : incubation de 5 à 8 jours. Début en général brutal : céphalées, myalgies, flush du visage, pharyngite, fièvre élevée (40°C), rachialgies responsables de l’aspect guindé (denguero veut dire guindé en espagnol). Evolution très caractéristique : au J3 ou J4, rémission de la fièvre et des douleurs, mais reprise ensuite au J5 ou J6, accompagnée souvent d’un rash maculeux d’évolution centripète. L’évolution est bénigne dans la toute grande majorité des cas. Complication : le dengue shock syndrome : fuite capillaire entrainant un choc cardiovasculaire.

Diagnostic par sérologie ou PCR.

Pas de traitement étiologique.

Rickettsioses

La plupart des rickettsioses sont transmises par des arthropodes. Très nombreuses espèces avec des présentations cliniques, des réservoirs et des insectes vecteurs différents.

Dans la plupart des cas, 6 à 10 jours après la morsure, apparition de fièvre, maux de tête, myalgies, lymphadénopathie locale, et surtout un rash et une lésion escarrifiée (la tache noire caractéristique) au niveau du site de la morsure. L’évolution est le plus souvent non compliquée. Le tableau clinique est assez caractéristique, le diagnostic est confirmé par sérologie

Traitement : doxycycline 200 mg/ jr pdt 7 jours (alternative : macrolides)

Fièvre Q

Il s’agit également d’une rickettsiose (agent Coxiella burnetii), mais qui est acquise le plus souvent par ingestion ou inhalation de particules au contact d’animaux infectés (chèvres, moutons, chats, ..). Peu ou pas de transmission par tiques. Le tableau clinique est le plus souvent une séroconversion asymptomatique, parfois un syndrome fébrile spontanément résolutif, rarement un tableau d’hépatite, de pneumonie, de fièvre prolongée d’endocardite, … (Pour mémoire, épidémie majeure aux Pays-Bas en 2009 > 300 cas)

Diagnostic sérologique.

Traitement : doxycycline 200mg/jour pdt 14 jours (plus longtemps si forme chronique).

3ieme étape – les autres diagnostics

La prise en charge des autres infections tropicales, moins aigues en général, justifie des examens complémentaires basés sur l’historique d’exposition, l’analyses des plaintes, l’examen physique détaillé etc. dans le cadre d’un suivi spécialisé et ne sera pas abordé ici. Cette mise au point comporte souvent celle d’une hyperéosinophilie liée à différentes maladies parasitaires.



[1] En général mieux toléré que le métronidazole 

Auteur(s)

Baudouin Byl, MD

(Mis en forme, revu et modifié par Shanan Khairi, MD)

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