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Démence éthylique (alcoolique)

50-70% des éthyliques de longue durée présentent des altérations cognitives ("mild cognitive impairment"). L'évolution vers une véritable démence n'est pas rare en cas d'intoxication importante sur > 10 ans. Etiologie probablement multifactorielle (toxicité directe de l'alcool, carences nutritionnelles, AVC, trauma répétés, troubles métaboliques liés à une cirrhose et d'autres pathologies secondaires,…). Incidence probablement sous-estimée (consommation non avouée, critères flous de l'éthylisme dépendant du pays et du médecin, diagnostic non accepté socialement → ++ diag de MA / DFT). Représenterait jusqu'à 20% des démences selon certains auteurs. D'autres syndromes éthylo-carentiels se compliquent généralement d'états démentiels stéréotypés généralement irréversibles (cf Wernicke, Korsakoff, Pellagre, Marchiafava). A la différence de ces syndromes, la démence éthylique s'améliore fréquemment en cas de PEC appropriée.

Clinique :

  • Début ++ > 50 ans après consommation massive (H : 35 u/sem, F : 28 u/sem) et régulière d'alcool sur > 5 ans
  • Evolution insidieuse, aggravation possible par poussées
  • Prédominance de troubles psycho-comportementaux pouvant mimer une pathologie psychiatrique ou un syndrome frontal :
    • Episodes d'agressivité et impulsivité
    • Episodes délirants ++ sur un mode paranoïaque
    • Hypertrophie de l'ego, anasognosie
    • Familiarité excessive, pauvreté et labilité émotionnelle, démotivation, persévérations, fluence verbale diminuée, bradypsychie, déficits exécutifs (attention, conceptualisation, abstraction, jugement, flexibilité, planification) et altérations des capacités visuo-spatiales
  • Troubles mnésiques : mémoire de travail, mémoire à long terme,… variables dans le temps et améliorés par l'indiçage
  • Préservation relative du fonctionnement global (QI) et des capacités verbales
  • ! pour être posé, le diagnostic d'une probable démence éthylique nécessite une ré-évaluation après 60j d'abstinence. La présence d'un trouble du langage / de déficits focaux / de lésions focales sont des arguments contre le diagnostic.

Le CT / IRM cérébrale peut montrer une atrophie CSC diffuse (possible prédominance frontale) avec ventriculomégalie (non spécifique) +- atrophie cérébelleuse +- des séquelles d'encéphalopathies métaboliques ou de Wernicke (++ atrophie des corps mamillaires)/ Korsakoff/ Marchiafava. Après quelques mois d'abstinence, on peut observer une régression de l'atrophie.

Prise en charge thérapeutique - Traitements

Sevrage, abstinence, renutrition et supplémentation vitaminique → fréquente amélioration des troubles (sur des années et incomplète).

Auteur(s)

Shanan Khairi, MD

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